Ишемия-реперфузия миокарда

1. Ишемия-реперфузия миокарда

СПбГМУ им.акад.И.П.Павлова

2. Основные гуморальные факторы, влияющие на тонус сосудов

Вазоконстрикторы
Вазопрессин
Ангиотензин –II
Катехоламины
Эндотелин-1 Лейкотриены
Простагландин F2
(PGF2 )
Тромбоксан А2 (TxA2)
Серотонин
20-НЕТЕ (20-гидроксиэпоксиэйкозотетраеновая
кислота)
Вазодилататоры
Кинины
Натрийуретические
пептиды (А, В, С)
Эндотелиальный
релаксирующий фактор
(оксид азота, NO)
Эндотелиальный
гиперполяризующий
фактор (EDHF)
Аденозин
Простациклин
Ацетилхолин
Гистамин
Простагландин Е2АТФ
АДФАдреномедуллин

3. Стимулами для образования эндотелиальных вазодилататоров и, в частности, оксида азота, является напряжение сдвига, которое зависит от ско

Стимулами для образования эндотелиальных вазодилататоров и, в
частности, оксида азота, является напряжение сдвига, которое
зависит от скорости кровотока в сосуде.
Основные эндотелиальные вазодилататоры и их
эффекты (по Faraci и Heistad, 1998).

4.

• Таким
образом,
важнейшим
механизмом регуляции тонуса сосудов
в миокарде является эндотелийзависимая вазодилатация, которая в
нормальных условиях доминирует над
вазоконстрикцией, что поддерживает
адекватный кровоток в органе.

5.

• Распространение некроза в ишемизированном
миокарде происходит в виде “волны клеточной
гибели”, зарождающейся в субэндокарде и
постепенно,
с
течением
времени
распространяющейся
по
направлению
к
эпикардиальной поверхности. Данный феномен
объясняется тем, что внутренние слои
миокарда наиболее удалены от проходящих
субэпикардиально коронарных артерий и,
кроме
того,
подвергаются
наибольшему
механическому сдавлению в систолу.

6. Острое реперфузионное повреждение миокарда

• Ранняя реперфузия ишемизированного миокарда
представляет собой общепринятый подход к
терапии
острых
коронарных
синдромов.
Реперфузия миокарда после кратковременной
ишемии (длящейся до 15 минут) приводит в
эксперименте
к
полному
восстановлению
сократимости без каких-либо морфологических
проявлений повреждения ткани. Реперфузия,
наступающая после более длительной ишемии,
сопровождается
развитием
феномена,
называемого реперфузионным повреждением
миокарда.

7. острое реперфузионное повреждение носит “взрывной” характер и развивается в течение нескольких минут после начала реперфузии.

Причины:
массивное
образование
повреждающих
концентраций свободных радикалов кислорода
и продуктов перекисного окисления липидов,
развитие гиперконтрактуры кардиомиоцитов
вследствие
быстрого
восстановления
энергетического потенциала клетки,
усиление гиперконтрактуры из-за быстрой
нормализации тканевого значения рН,
отек
кардиомиоцитов
в
результате
осмотической перегрузки.

8. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПОСТИШЕМИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ МИОКАРДА

• Реперфузионное повреждение может не
приводить к гибели кардиомиоцитов и
носить обратимый характер, например,
в случае оглушения миокарда или
станнирования.
Реперфузионное
повреждение микрососудов миокарда
выделяют отдельно под названием
феномена
постишемического
невосстановления кровотока (noreflow).

9. ОГЛУШЕННЫЙ (СТАННИРОВАННЫЙ) МИОКАРД

• Феномен оглушенного (станнированного; от
англ. «stun» – оглушить, ошеломить) миокарда
проявляется
обратимым
угнетением
сократимости
миокарда,
сохранившего
жизнеспособность
после
реперфузии
(Braunwald, Kloner, 1982). Станнирование
миокарда является осложнением реперфузии и
одной из форм реперфузионного повреждения
миокарда.
Сократительная
дисфункция
миокарда
при
станнировании
может
проявляться гипо-, а- или дискинезией левого
желудочка.

10. ФЕНОМЕН ИШЕМИЧЕСКОЙ АДАПТАЦИИ МИОКАРДА

• Ишемическая
адаптация
(ишемическое
прекондиционирование)
это
повышение
устойчивости
кардиомиоцитов
к
ишемии,
возникающее после одного или
нескольких
кратковременных
эпизодов
ишемии-реперфузии
миокарда

11. Ишемическое посткондиционирование

Феномен
ишемического
посткондиционирования
миокарда
открыт в 2003 г. Сущность его
заключается
в
ослаблении
реперфузионного
повреждения
миокарда, возникающего в результате
прерывания раннего реперфузионного
периода
несколькими
кратковременными
эпизодами
ишемии.

12. ФЕНОМЕН ИШЕМИЧЕСКОЙ АДАПТАЦИИ МИОКАРДА

феномен ишемической адаптации теряет
свою эффективность, если последующий
период
длительной
ишемии
продолжается
более
3-х
часов.
Ишемическая адаптация способна лишь
отсрочить гибель миокарда, но не
предотвратить ее.
Ведущим механизмом повышения
устойчивости сердца к ишемии после
ишемической адаптации в настоящее
время
признается
снижение
энергетических запросов миокарда ценой
ограничения его сократимости.

13. ФЕНОМЕН ПОСТИШЕМИЧЕСКОГО НЕВОССТАНОВЛЕНИЯ КРОВОТОКА (NO-REFLOW)

• Феномен
постишемического
невосстановления
кровотока
заключается
в
отсутствии
полноценной перфузии миокарда
после
устранения
причины,
вызвавшей окклюзию коронарной
артерии.

14. Патогенез феномена невосстановления кровотока (no-reflow).

Ишемическое-реперфузионное
повреждение коронарных сосудов
Набухание эндотелия
Адгезия лейкоцитов
к эндотелию
Продукция
свободных радикалов
No-reflow
Выпячивание участков
эндотелиоцитов в
просвет сосуда с его
обтурацией
Сдавление
микрососудов
Тромбоцитарные и
фибриновые тромбы
Отек
кардиомиоцитов
Атероэмболия
α-адренергическая
констрикция