ПВБ. Язвенная болезнь

1.

ГБОУ ВПО КГМУ
Кафедра пропедевтики внутренних болезней
ЯЗВЕННАЯ
БОЛЕЗНЬ
Зав. кафедрой проф. д.м.н.
Конопля Е.Н.
Курск 2014

2.

Язвенная болезнь - самостоятельное (первичное)
хроническое рецидивирующее заболевание
гастродуоденальной области, при котором в
результате нарушения регулирующих нервных и
гормональных механизмов и расстройств
желудочного пищеварения образуется язва желудка
или 12-перстной.

3.

В индустриально развитых странах язвенной
болезнью страдает 6-10% взрослого населения,
при этом преобладает дуоденальная язва по
сравнению с желудочной.
Заболевание чаще встречается у мужчин, чем у
женщин (соотношение мужчин и женщин
составляет 4:1).
В молодом возрасте чаще встречается язва 12перстной кишки, в старшем возрасте - язва
желудка.
Среди жителей города язвенная болезнь
встречается чаще, чем среди сельского
населения.

4. Предрасполагающие факторы

Наиболее значимым является: наследственная
предрасположенность. Она выявляется у
больных дуоденальной язвой в 30-40% и
значительно реже при язве желудка.
Распространенность язвенной болезни у
родственников пробандов в 5 -10 раз выше, чем
у родственников здоровых людей.
Наследственные язвы чаще обостряются и чаще
дают кровотечения.
Предрасположенность к дуоденальной язве
передается по мужской линии.

5.

Выделяют следующие генетические маркеры язвенной болезни:
увеличенное количество обкладочных клеток в железах желудка
и вследствие этого стойко высокий уровень соляной кислоты в
желудочном соке;
высокое содержание в сыворотке крови пепсиногенов I, II и так
называемой «ульцерогенной» фракции пепсиногена в
желудочном содержимом;
повышенное высвобождение гастрина в ответ на прием пищи;
повышение чувствительности обкладочных клеток к гастрину и
нарушение механизма обратной связи между выработкой
соляной кислоты и освобождением гастрина;
наличие О (I) группы крови, что увеличивает риск развития
язвы желудка или двенадцатиперстной кишки на 35% по
сравнению с лицами, имеющими другие группы крови;
существует мнение, что при О (I) группе крови на слизистой
оболочке желудка экспрессированы мембранные адгезивные
рецепторы к Helicobacter в значительно большей степени, чем
у людей с другими группами крови;
выявление HLA-антигенов В15, B5, B35;

6.

снижение активности α-1-антитрипсина и дефицит
α- 2-макроглобулина, при этом риск заболеть язвенной болезнью
повышается в 1.5-3 раза; нормальный уровень этих веществ
защищает слизистую оболочку гастродуоденальной зоны от
действия протеолитических ферментов;
неспособность секретировать в желудок агглютиногены крови
АВ и отсутствие их в слюне; при этом риск заболеть язвенной
болезнью повышается на 40-50%.
Эти агглютиногены при нормальном их содержании защищают
слизистую оболочку желудка от воздействия агрессивных
факторов;
генетически обусловленный дефицит в желудочной слизи
фукогликопротеинов - основных гастропротекторов;
нарушение продукции секреторного иммуноглобулина А;
отсутствие кишечного компонента и снижение индекса В
щелочной фосфатазы;
отсутствие 3-й фракции холинэстеразы;
способность ощущать вкус фенилтиокарбамида;
характерная дерматоглифическая картина.

7. Этиология.

Инфицирование Helicobacter pylori
Острый и хронический психо-эмоциональный стресс.
Закрытая травма черепа.
Нарушение режима питания, несбалансированное питание.
Воздействие местных физических, химических, термических
раздражителей.
Курение. Алкоголь.
Лекарственные средства, раздражающие и повреждающие
слизистую оболочку желудка. Это ацетилсалициловая кислота и
другие нестероидные противовоспалительные средства (прежде
всего, индометацин), резерпин, глюкокортикоиды.
Хронические нарушения дуоденальной проходимости.
Заболевания, способствующие развитию язвенной болезни
Развитию язвенной болезни способствуют следующие заболевания:
хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма,
эмфизема легких заболевания сердечно-сосудистой системы,
сопровождающиеся развитием гипоксемии и ишемии органов и
тканей, в том числе желудка; цирроз печени; заболевания
поджелудочной железы.

8. Патогенез

Язвенная болезнь желудка и 12-персной кишки
развивается вследствие нарушения равновесия между
факторами агрессии желудочного сока и факторами
защиты слизистой оболочки желудка и 12-перстной
кишки в сторону преобладания факторов агрессии.
В норме равновесие между факторами агрессии и
защиты поддерживаются согласованным
взаимодействием нервной и эндокринной системы.

9. Факторы агрессии

Хеликобактерная инфекция
Гиперпродукция соляной кислоты и пепсина
Проульцерогенные алиментарные факторы
Обратная диффузия водородных ионов
Дуоденогастральный рефлюкс
Снижение моторной функции желудка и
длительная задержка желудочного содержимого
Ускорение моторно-эвакуаторной функции
желудка
Ускорение моторно-эвакуаторной функции
желудка
Аутоиммунная агрессия

10.

Хеликобактерная инфекция
В настоящее время хеликобактерная инфекция
признается ведущим этиологическим и
патогенетическим фактором язвенной болезни.
Хеликобактерная инфекция вызывает активный гастрит
и дуоденит, снижение резистентности слизистой
оболочки желудка в зоне воспаления за счет атрофии,
метаплазии и повреждения ее агрессивными
факторами, и далее развитие язвенного дефекта.
Установлено, что хеликобактерии у человека
присутствуют многие годы, а нередко и всю жизнь, и
вызываемые ими хронический активный гастрит и
дуоденит могут трансформироваться в язву желудка и
12-перстной кишки.

11.

Гиперпродукция соляной кислоты и пепсина
Повышенная секреция соляной кислоты обкладочными клетками и
пепсина главными клетками имеет наибольшее значение в развитии
язвы 12-перстной кишки и препилорической области. У больных
дуоденальной язвой базальная продукция соляной кислоты
увеличена в 2-3 раза, а максимальная секреция - в 1.5 раза по
сравнению с нормой. Также значительно увеличена и ночная
продукция соляной кислоты, иногда даже в большей мере, чем днем.
Часто повышено образование пепсина главными клетками
желудочных желез, это оказывает меньшее повреждающее влияние
на слизистую оболочку желудка и 12-перстной кишки по сравнению
с гиперпродукцией соляной кислоты.
Основными причинами, вызывающими гиперпродукцию соляной
кислоты и пепсина, являются:
увеличение количества париетальных и главных клеток;
усиление тонуса блуждающего нерва, который является секреторным
нервом для желудка;
увеличение секреции гастрина и его стимулирующего влияния на
желудочные железы;
повышение чувствительности секреторных клеток желудочных желез
как к повышенной, так и к нормальной нервной и гуморальной
стимуляции.

12.

Проульцерогенные алиментарные
факторы
Под проульцерогенными алиментарными
факторами как факторами агрессии понимают
травмирующее влияние на слизистую оболочку
гастродуоденальной области химических,
термических и механических свойств пищи.
Считают, что эти факторы не столько обладают
ульцерогенной активностью, сколько
способствуют развитию язвы желудка или 12перстной кишки.

13.

Обратная диффузия водородных ионов
Обратная диффузия водородных ионов в
гастродуоденальную слизистую оболочку из
желудочного содержимого имеет большое
значение в развитии язвы желудка.
Концентрация водородных ионов в желудочном
содержимом в миллион раз выше, чем в крови и
проникая в слизистую оболочку
гастродуоденальной области в такой высокой
концентрации, они вызывают значительное ее
повреждение.
Это обусловлено выделением большого количества
гистамина и других биологически активных
веществ из тучных клеток под влиянием
диффундированных ионов водорода.

14.

Гастродуоденальная дисмоторика,
дуоденогастральный рефлюкс
В развитии язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки
большую роль играет нарушение гастродуоденальной
моторики.
Это выражается в следующем:
Дуоденогастральный рефлюкс
При дуоденогастральном рефлюксе происходит
забрасывание содержимого 12-перстной кишки в желудок.
Это содержимое оказывает агрессивное воздействие на
слизистую оболочку желудка. Смесь желчи с
панкреатическим соком приводит к образованию
лизолецитина, который токсически влияет на клетки
слизистой оболочки желудка, повреждая ее. Сама желчь
также непосредственно оказывает повреждающее
влияние на слизистую оболочку. Под влиянием
дуоденального содержимого страдает защитный
слизистый барьер, увеличивается обратная диффузия
водородных ионов, что приводит к образованию язвы.

15.

Снижение моторной функции желудка и
длительная задержка желудочного
содержимого.
Ослабление моторики желудка приводит к стазу его
содержимого, растяжению антрального отдела и
гиперпродукции гастрина.
Это приводит к желудочной гиперсекреции.
Ослабление моторной функции желудка
увеличивает продолжительность контакта
кислого желудочного содержимого с его стенкой. В
результате создаются предпосылки для
возникновения язвы.

16.

Ускорение моторно-эвакуаторной
функции желудка
При ускорении моторно-эвакуаторной функции желудка
создаются условия для интенсивного поступления кислого
желудочного содержимого в 12-перстную кишку и
длительного его контакта со слизистой оболочкой кишки.
При недостаточной ощелачивающей способности
содержимого 12-перстной кишки создаются условия для
действия агрессивных факторов желудочного сока и
образования дуоденальной язвы.
Аутоиммунная агрессия
Поврежденная слизистая оболочка в области язвы
приобретает свойства аутоантигена и способствует
развитию аутоиммунного конфликта и прогрессированию
язвенной болезни. Однако значение иммунных нарушений
в патогенезе язвенной болезни признается далеко не всеми
исследователями.

17. Защитные факторы

Резистентность гастродуоденальной системы
Защитный слизистый барьер
Активная регенерация поверхностного эпителия
Оптимальное кровоснабжение слизистой
оболочки желудка и 12-перстной кишки
Антродуоденальный кислотный тормоз
Локальный синтез защитных простагландинов,
эндорфинов и энкефалинов и других медиаторов
защиты
Противоульцерогенные алиментарные факторы

18.

Защитный слизистый барьер
Защитный слизистый барьер имеет два компонента:
слой видимой нерастворимой слизи («первая линия
защиты») и слой эпителиальных клеток слизистой
оболочки («вторая линия защиты»).
Слой видимой нерастворимой слизи состоит из
мукополисахаридов и гликопротеинов, имеет
консистенцию геля.
Основными компонентами слизи являются
фукогликопротеины и N-ацетилнейраминовая кислота.
Основной задачей этого слоя является создание
защитного барьера против проникновения водородных
ионов в слизистую оболочку желудка.

19.

Под слоем защитного геля находятся бикарбонаты,
секретируемые клетками эпителия слизистой оболочки
желудка. Эти бикарбонаты также противодействуют
проникновению водородных ионов в слизистую оболочку
желудка.
Секреция бикарбонатов в 12-перстной кишке
стимулируется эндогенными опиатными соединениями энкефалинами.
При язвенной болезни защитный слизисто-бикарбонатный
барьер нарушается: снижается общая продукция слизи,
меняется ее качественный состав (уменьшается
содержание в слизи фукогликопротеидов), снижается
секреция бикарбонатов. Указанные изменения
способствуют проникновению водных ионов в слизитую
оболочку желудка, что предрасполагает к ее
изъязвлению.

20.

Активная регенерация поверхностного эпителия
Слизистая оболочка желудка относится к быстро обновляющимся,
регенерирующим тканям. Клетки слизистой оболочки
обновляются каждые 3-5 суток.
При язве желудка способность к регенерации или снижается или
может быть сохранена, но регенерирующий эпителий плохо
дифференцирован, не полноценен, не устойчив; убывающие
эпителиальные клетки слизистой оболочки не восполняются в
достаточной мере, развивается ее атрофия.
Сохранившиеся участки слизистой оболочки продолжают
вырабатывать соляную кислоту и пепсин. Эти агрессивные
факторы оказывают ульцерогенное влияние на участки атрофии
(участки с резко сниженной регенераторной способностью). При
этом язва обычно развивается на границе интактной и пораженной
гастритическим процессом слизистой оболочки желудка.
Таким образом, нарушение активной регенерации поверхностного
эпителия слизистой оболочки является важнейшим
патогенетическим фактором язвенной болезни.
Хронический хеликобактерный гастрит, с точки зрения выраженного
нарушения регенерации, является предъязвенным состоянием.

21.

Оптимальное кровоснабжение слизистой оболочки
желудка и 12-перстной кишки
Оптимальное кровоснабжение обязательное условие для
нормальной регенерации эпителия, нормального состояния
защитного слизистого барьера и резистентности слизистой
оболочки желудка и 12-перстной кишки.
При ухудшении кровоснабжения возникает ишемия слизистой
оболочки и агрессивные факторы легко реализуют свое
ульцерогенное влияние.
Часто в зоне язвы обнаруживают склеротическое поражение
артериол и их облитерацию, расширение вен, капилляров,
нарушение микроциркуляции.
Наиболее часто такие изменения сосудов наблюдаются при
сахарном диабете, гипертонической болезни,
распространенном атеросклерозе. Ведущая роль сосудистых
поражений преобладает в развитии симптоматических
гастродуоденальных язв при перечисленных заболеваниях.

22.

Антродуоденальный кислотный тормоз
При снижении уровня рН желудочного сока до 2.5-2.0 и менее
включаются механизмы, ингибирующие продукцию соляной
кислоты и препятствующие эвакуации кислого содержимого в 12перстную кишку. Важнейшими среди них являются
гастроинтестинальные гормоны соматостатин, энтерогастрон,
секретин и глюкагоноподобные пептиды, а также запирательный
рефлекс привратника, возникающий при попадании кислого
содержимого в 12-перстную кишку.
При язвенной болезни антродуоденальный тормозной механизм
довольно часто нарушается, это способствует избыточной
продукции соляной кислоты желудком и чрезмерному
поступлению ее в просвет 12-перстной кишки, созданию в ней
кислой среды.
Дуоденальный эпителий обладает значительно меньшей
устойчивостью к действию агрессивного кислотно-пептического
фактора по сравнению с желудочным, и данные нарушения
приводят к изъязвлению слизистой оболочки 12-перстной кишки.

23.

Локальный синтез защитных простагландинов,
эндорфинов и энкефалинов и других медиаторов
защиты
Слизистая оболочка желудка секретирует ряд медиаторов защиты от
агрессивных факторов. Наиболее активными из них являются
простагландины (производные полиненасыщенных жирных кислот).
Простагландины могут секретироваться главными, добавочными и
обкладочными (париетальными) клетками.
Простагландины (простагландин Е2) способствуют защите слизистой
оболочки желудка посредством угнетения активности париетальных
клеток, стимулирования секреции слизи и бикарбонатов,
увеличения кровотока в слизистой оболочке, снижения обратной
диффузии водородных ионов и ускорения клеточного обновления
Важное значение в качестве фактора защиты приобретает продукция
слизистой оболочкой желудка факторов роста (эпидермального
фактора роста и альфа-трансформирующего фактора роста),
принимающих участие в регенерации эпителия слизистой оболочки.
Защитную роль играют также синтезируемые локально энкефалины,
угнетающие секрецию соляной кислоты.
При развитии язвенной болезни снижение локальной продукции
простагландинов и других медиаторов защиты имеет важное
патогенетическое значение.

24.

Противоульцерогенные алиментарные
факторы
Роль этого фактора в этиологии и патогенезе
язвенной болезни не так уж велика, однако при
лечении больных его целесообразно учитывать. В
последние годы продукты питания подразделяют
на проульцерогенные (способствующие развитию
язвы) и противоульцерогенные (предохраняющие
слизистую оболочку желудка от изъязвления).
К проульцерогенным относят продукты, богатые
пищевыми волокнами, содержащимися в
оболочках зерен, в крупах. Это гречневая,
овсяная крупы; соевая и кукурузная мука,
избыточное потребление острой, грубой,
раздражающей пищи, преобладание в пищевом
рационе легкоусвояемых углеводов, употребление
крепких спиртных напитков и их суррогатов.

25.

К проульцерогенным относятся грубые, острые,
раздражающие продукты, возбуждающие
желудочную гиперсекрецию нарушение режима
питания; быстрая, поспешная еда, курение.
К противоульцерогенным продуктам можно
отнести молоко, творог. Но у большой части
населения имеется дефицит фермента лактазы,
расщепляющей молочный сахар лактозу, что
проявляется индивидуальной непереносимостью
молока.

26. Роль нейроэндокринных факторов

В патогенезе язвенной болезни участвуют:
парасимпатический отдел вегетативной нервной
системы;
симпатоадреналовая система;
система гипоталамус-гипофиз-периферические
эндокринные железы;
гастроинтестинальные гормоны.

27.

Дисфункция парасимпатического отдела
вегетативной нервной системы
При язвенной болезни имеет место гиперфункция
блуждающего нерва, это приводит следующему:
усиливается перистальтика и тонус желудка,
наблюдается хаотичное, беспорядочное поступление в 12перстную кишку кислого желудочного содержимого,
которое не успевает нейтрализоваться щелочным
дуоденальным содержимым;
увеличивается секреция соляной кислоты обкладочными
клетками и пепсина главными клетками желудочных
желез, что усиливает переваривающую способность
желудочного сока;
увеличивается секреция гастрина, это стимулирует
секрецию соляной кислоты.

28.

Дисфункция симпатоадреналовой
системы
При гиперфункции симпатоадреналовой системы
наблюдаются следующие явления:
снижается тонус и замедляется эвакуация из желудка,
увеличивается пребывание пищи в области привратника
(антральный стаз), это стимулирует продукцию
гастрина G-клетками антрального отдела и,
соответственно, желудочную гиперсекрецию;
нарушается замыкательный рефлекс привратника,
создаются условия для заброса дуоденального
содержимого в желудок и повреждения слизистой
оболочки желудка детергентами дуоденального сока.

29.

Дисфункция системы гипоталамус-гипофизпериферические эндокринные железы
Дисфункция гипоталамуса способствует развитию
дисфункции вегетативной нервной системы и
периферических эндокринных желез (в первую очередь
надпочечников, щитовидной железы, половых желез). Но
дисфункция этих эндокринных желез при язвенной
болезни не так велика.
Глюкокортикоидные и тиреоидные гормоны усиливают
секреторную активность желудочных желез и
способствуют развитию язвенной болезни.
У ряда больных повышается глюкокортикоидная
активность надпочечников, увеличивается
чувствительность желудочных желез к тиреоидным
гормонам и снижаются функции половых желез. Но эти
изменения выражены не резко.
Гораздо большее значение имеет повышение функции
инсулярного аппарата и паращитовидных желез. Эти
гормоны отчетливо стимулируют желудочную секрецию
и могут иметь значение в патогенезе язвенной болезни.

30.

Дисфункция гастроинтестиналъной
эндокринной системы
Гастроинтестинальные гормоны оказывают регулирующее
влияние на различные функции желудочно-кишечного
тракта, в том числе секреторную и моторную функции
желудка (Влияние гастроинтестинальных гормонов на
функции желудка
Гастроинтестинальные гормоны оказывают многогранное
влияние на функцию желудка, на соотношение защитных и
агрессивных факторов.
Таким образом, в развитии язвенной болезни желудка и 12перстной кишки имеет значение нарушение соотношения
агрессивных и защитных факторов с преобладанием
первых.
Реализации этого дисбаланса способствуют дисфункция
парасимпатического и симпатического отделов
вегетативной нервной системы, нарушение
функционирования системы гипоталамус-гипофизпериферические эндокринные железы и
гастроинтестинальной эндокринной системы.

31.

Дисфункция системы гипоталамус-гипофизпериферические эндокринные железы
Дисфункция гипоталамуса способствует развитию
дисфункции вегетативной нервной системы и
периферических эндокринных желез (в первую очередь
надпочечников, щитовидной железы, половых желез). Но
дисфункция этих эндокринных желез при язвенной болезни
не так велика.
Глюкокортикоидные и тиреоидные гормоны усиливают
секреторную активность желудочных желез и способствуют
развитию язвенной болезни.
У ряда больных повышается глюкокортикоидная активность
надпочечников, увеличивается чувствительность
желудочных желез к тиреоидным гормонам и снижаются
функции половых желез. Но эти изменения выражены не
резко.
Гораздо большее значение имеет повышение функции
инсулярного аппарата и паращитовидных желез. Эти
гормоны отчетливо стимулируют желудочную секрецию и
могут иметь значение в патогенезе язвенной болезни.

32.

Дисфункция гастроинтестиналъной
эндокринной системы
Гастроинтестинальные гормоны оказывают регулирующее
влияние на различные функции желудочно-кишечного
тракта, в том числе секреторную и моторную функции
желудка (Влияние гастроинтестинальных гормонов на
функции желудка
Гастроинтестинальные гормоны оказывают многогранное
влияние на функцию желудка, на соотношение защитных и
агрессивных факторов.
Таким образом, в развитии язвенной болезни желудка и 12перстной кишки имеет значение нарушение соотношения
агрессивных и защитных факторов с преобладанием
первых.
Реализации этого дисбаланса способствуют дисфункция
парасимпатического и симпатического отделов
вегетативной нервной системы, нарушение
функционирования системы гипоталамус-гипофизпериферические эндокринные железы и
гастроинтестинальной эндокринной системы.

33. Патоморфология

Язва желудка располагается обычно на
малой кривизне в препилорическом и
пилорическом отделах, реже - в
кардиальной и субкардиальной зонах.
В 12-перстной кишке язва чаше
расположена в верхней (бульбарной)
части, реже - внебульбарно.
Язвы имеют округлую форму и размеры
от нескольких миллиметров до 5-6 см.
Дно язвы гладкое, может быть
шероховатое, края приподняты, плотные.
Глубина язвы различна, иногда она доходит
до серозного слоя, который в области
язвы утолщается и нередко спаян с рядом
расположенными органами - печенью,
сальником, поджелудочной железой,
поперечной ободочной кишкой.

34.

В периоде обострения в области дна язвы
развивается некроз, на поверхности
некротических масс располагается
фибринозный налет, слизистая оболочка вблизи
язвы гиперемирована, отечна, зона некроза
окружена грануляционной тканью.
Заживление язвы сопровождается уменьшением
зоны гиперемии, отека, размеров язвы и в
дальнейшем образованием рубца.

35. Типичная клиническая картина

Клиническая картина язвенной болезни имеет свои
особенности, связанные
с локализацией язвы,
возрастом больного,
наличием сопутствующих заболеваний и
осложнений.
Ведущими субъективными проявлениями
заболевания являются болевой и диспепсический
синдромы.
Болевой синдром
Боль является основным симптомом язвенной
болезни и характеризуется следующими
особенностями.

36. Локализация боли.

боль локализуется в эпигастральной области,
причем
при язве желудка - преимущественно в центре
эпигастрия или слева от срединной линии,
при язве 12-перстной кишки и препилорической
зоны - в эпигастрии справа от срединной линии.
При язвах кардиального отдела желудка довольно
часто наблюдается атипичная локализация боли
за грудиной или слева от нее (в прекардиальной
области или области верхушки сердца).
При локализации язвы в постбульбарном отделе
боль ощущается в спине или правой подложечной
области.

37. Время появления боли.

По отношению ко времени приема пищи
различают боли ранние, поздние, ночные и
«голодные».
Ранние боли характерны для язв,
локализованных в верхних отделах желудка.
Поздние, ночные, голодные боли наиболее
характерны для локализации язвы в
антральном отделе и 12-перстной кишке.
Голодные боли не наблюдаются ни при каком
другом заболевании.
поздние боли могут быть также при хроническом
панкреатите, хроническом энтерите,
ночные - при раке поджелудочной железы.

38.

Характер боли.
У половины больных боли небольшой интенсивности,
тупые, приблизительно в 30% случаев интенсивные.
Боли могут быть ноющие, сверлящие, режущие,
схваткообразные.
Выраженная интенсивность болевого синдрома при
обострении язвенной болезни требует дифференциальной
диагностики с острым животом.
Периодичность боли.
Для язвенной болезни характерна периодичность появления
боли.
Обострение язвенной болезни продолжается от нескольких
дней до 6-8 недель, затем наступает фаза ремиссии, во время
которой больные чувствуют себя хорошо, боли их не
беспокоят.

39.

Купирование боли.
Характерно уменьшение боли после приема антацидов,
молока, после еды («голодные» боли), часто после рвоты.
Сезонность боли.
Обострения язвенной болезни чаще наблюдается весной и
осенью. Эта «сезонность» боли особенно характерна для
язвы 12-перстной кишки.
Появление боли при язвенной болезни обусловлено:
раздражением соляной кислотой симпатических нервных
окончаний в области дна язвы;
моторными нарушениями желудка и 12-перстной кишки
(пилороспазм и дуоденоспазм сопровождаются повышением
давления в желудке и усилением сокращения его
мускулатуры);
спазмом сосудов вокруг язвы и развитием ишемии слизистой
оболочки;
снижением порога болевой чувствительности при воспалении
слизистой оболочки.

40. Диспептический синдром

Изжога - один из наиболее частых и
характерных симптомов язвенной болезни.
Она обусловлена желудочно-пищеводным
рефлюксом и раздражением слизистой
оболочки пищевода желудочным
содержимым, богатым соляной кислотой и
пепсином.
Изжога может возникать в те же сроки после
приема пищи, что и боли.
Но у многих больных не удается отметить
связи изжоги с приемом пищи.
Иногда изжога может быть единственным
субъективным проявлением язвенной
болезни.

41.

При упорной изжоге необходимо проведение ФЭГДС
для исключения язвенной болезни.
Однако надо помнить, что изжога может быть не
только при язвенной болезни, но и при
калькулезном холецистите, хроническом
панкреатите, гастродуодените, изолированной
недостаточности кардиального сфинктера,
диафрагмальной грыже.
Упорная изжога может быть также при стенозе
привратника в связи с повышением
внутрижелудочного давления и проявлением
гастроэзофагального рефлюкса.

42.

Отрыжка - довольно частый симптом язвенной
болезни. Наиболее характерна отрыжка кислым,
чаще она бывает при медиогастральной, чем при
дуоденальной язве.
Появление отрыжки обусловлено одновременно
недостаточностью кардии и
антиперистальтическими сокращениями желудка.
Следует помнить, что отрыжка чрезвычайно
характерна также для диафрагмальной грыжи.

43.

Рвота и тошнота эти симптомы появляются в периоде
обострения язвенной болезни. Рвота связана с повышением
тонуса блуждающего нерва, усилением моторики желудка и
желудочной гиперсекрецией. Рвота возникает на «высоте»
болей (в период максимально выраженной боли), рвотные
массы содержат кислое желудочное содержимое.
После рвоты наступает облегчение самочувствия больного,
боли значительно ослабевают или даже исчезают.
Неоднократно повторяющаяся рвота характерна для
стеноза привратника или выраженного пилороспазма.
Больные часто сами вызывают рвоту для облегчения своего
состояния.
Тошнота характерна для медиогастральных язв (но обычно
связана с сопутствующим гастритом), а также нередко
наблюдается при постбульбарных язвах, но нехарактерна
для язвы луковицы 12-перстной кишки.

44.

Аппетит при язвенной болезни обычно хороший и
может быть даже повышен.
При выраженном болевом синдроме больные
стараются есть редко и даже отказываются от еды
из-за боязни появления боли после приема пищи
(«цитофобия»).
Значительно реже отмечается снижение аппетита.

45.

Нарушение моторной функции толстого кишечника
У половины больных язвенной болезнью
наблюдаются запоры, особенно в периоде
обострения заболевания. Запоры обусловлены
следующими причинами:
спастическими сокращениями толстой кишки;
диетой, бедной растительной клетчаткой и
отсутствием, вследствие этого, стимуляции
кишечника;
снижением физической активности;
приемом антацидов: кальция карбоната, гидроокиси
алюминия.

46. Данные объективного клинического исследования

При осмотре:
астенический (чаще) или
нормостенический тип телосложения.
Гиперстенический тип и избыточная
масса тела мало характерны для
больных с язвенной болезнью.
Чрезвычайно характерны признаки
вегетативной дисфункции с ярким
преобладанием тонуса блуждающего
нерва:
холодные, влажные ладони,
мраморность кожи, дистальных
отделов конечностей;
тенденция к брадикардии; наклонность
к артериальной гипотензии.
Язык у больных язвенной болезнью
обычно чистый. При сопутствующем
гастрите и выраженных запорах язык
может быть обложен.

47.

При пальпации и перкуссии живота при неосложненной
язвенной болезни выявляются следующие симптомы:
умеренная, а в периоде обострения выраженная
болезненность в эпигастрии, локализованная.
При язве желудка болезненность локализуется в
эпигастрии по средней линии или слева, при язве 12перстной кишки - больше справа;
перкуторная болезненность - симптом Менделя. Этот
симптом выявляется путем отрывистой перкуссии
согнутым под прямым углом пальцем по симметричным
участкам эпигастральной области. Соответственно
локализации язвы при такой перкуссии появляется
локальная, ограниченная болезненность. Иногда
болезненность ярче выражена на вдохе.
Симптом Менделя обычно указывает на то, что язвенный
дефект не ограничен слизистой оболочкой, а локализуется
в пределах стенки желудка или 12-перстной кишки с
развитием пери процесса;

48.

Локальное защитное напряжение передней брюшной
стенки, более характерно для язвы 12-перстной
кишки при обострении заболевания.
Происхождение этого симптома объясняется
раздражением висцеральной брюшины, что по
механизму висцеро-моторного рефлекса передается
на брюшную стенку.
По мере купирования обострения защитное
напряжение брюшной стенки прогрессивно
уменьшается.

49. Клинические особенности заболевания в зависимости от локализации язвы

Язва кардиального и субкардиального отдела желудка
локализуются или непосредственно у пищеводножелудочного перехода или дистальнее его, но не
более чем на 5-6 см.
Характерным для кардиальных и
субкардиальных язв является следующее:
чаще болеют мужчины в возрасте старше 45 лет;
боли возникают рано, через 15-20 минут после
еды и локализуются высоко в эпигастрии у
самого мечевидного отростка;

50.

боли достаточно часто иррадиируют в область сердца и
могут ошибочно расцениваться как стенокардитические.
Боли при кардиальной и субкардиальной язве четко
связаны с приемом пищи и не зависят от физической
нагрузки, ходьбы, успокаиваются не после приема
нитроглицерина под язык, как при стенокардии, а после
приема антацидов, молока;
характерна слабая выраженность болевого синдрома;
боли довольно часто сопровождаются изжогой, отрыжкой,
рвотой в связи с недостаточностью кардиального
сфинктера и развитием желудочно- пищеводного
рефлюкса;
нередко язвы кардиального и субкардиального отдела
желудка сочетаются с грыжей пищеводного отверстия
диафрагмы, рефлюкс-эзофагитом;
наиболее характерным осложнением является
кровотечение, перфорация язвы бывает очень редко.

51.

Язвы малой кривизны желудка
Малая кривизна - это самая частая локализация желудочных язв.
Характерными особенностями являются следующие:
возраст больных обычно превышает 40 лет, нередко эти язвы бывают у
пожилых и стариков;
боли локализуются в подложечной области (несколько левее срединной
линии), возникают через 1-1.5 ч после еды и прекращаются после
эвакуации пищи из желудка; иногда бывают поздние, «ночные» и
«голодные» боли;
боли обычно ноющего характера, интенсивность их умеренная;
в фазе обострения возможно появление очень интенсивных болей;
часто наблюдаются изжога, тошнота, реже рвота;
желудочная секреция чаще всего нормальная, но возможно
повышение или понижение кислотности желудочного сока;
в 14% случаев осложняются кровотечением, редко - перфорацией;
в 8-10% случаев возможна малигнизация язвы, причем принято считать,
что малигнизация наиболее характерна для язв, расположенных у изгиба
малой кривизны.
Язвы, локализующиеся в верхней части малой кривизны, большей
частью доброкачественные.

52. Язвы большой кривизны желудка

Язвы большой кривизны желудка имеют
следующие клинические особенности:
встречаются редко;
среди больных преобладают мужчины старшего
возраста;
симптоматика мало отличается от типичной
клинической картины язвы желудка;
в 50% случаев язвы большой кривизны желудка
оказываются злокачественными, поэтому врач
должен всегда рассматривать язву такой
локализации как потенциально
злокачественную и делать повторные
множественные биопсии из краев и дна язвы.

53. Язвы антрального отдела желудка

Язвы антрального отдела желудка («препилорические»)
составляют 10-16% всех случаев язвенной болезни и
имеют следующие клинические особенности:
встречаются преимущественно у молодых людей;
симптоматика сходна с симптоматикой дуоденальной язвы,
характерны поздние, «ночные», «голодные» боли в
эпигастрии;
изжога; рвота кислым содержимым; высокая кислотность
желудочного сока; положительный симптом Менделя
справа в эпигастрии;
всегда необходимо проводить дифференциальную
диагностику с первично-язвенной формой рака, особенно у
пожилых людей, так как антральный отдел - это
излюбленная локализация рака желудка;
в 15-20% случаев осложняются желудочным кровотечением.

54. Язвы пилорического канала

Язвы пилорического канала составляют около 38% всех гастродуодснальных язв и
характеризуются следующими особенностями:
упорное течение заболевания;
характерен выраженный болевой синдром, боли
носят приступообразный характер, длятся около
30-40 минут, у ⅓ больных боли бывают поздние,
ночные, «голодные», однако у многих пациентов
они не связаны с приемом пищи;
боли часто сопровождаются рвотой кислым
содержимым;

55.

характерна упорная изжога, приступообразное
чрезмерное отделение слюны, чувство распирания и
полноты в эпигастрии после еды;
при многолетнем рецидивировании язвы
пилорического канала осложняются стенозом
привратника;
другими частыми осложнениями являются:
кровотечения (пилорический канал обильно
васкуляризирован),
перфорация,
пенетрация в поджелудочную железу;
у 3-8% наблюдается малигнизация.

56. Язвы луковицы 12-перстной кишки

Язвы луковицы 12-перстной кишки чаще локализуются на
передней стенке. Клиническая картина заболевания имеет
при этом следующие особенности:
возраст больных обычно моложе 40 лет;
чаще болеют мужчины;
боли в эпигастрии (больше справа) появляются через 1.5-2 ч
после еды, часто бывают ночные, ранние утренние, а
также «голодные» боли;
рвота бывает редко;
характерна сезонность обострений (преимущественно
весной и осенью);
определяется положительный симптом Менделя в
эпигастрии справа;
наиболее частым осложнением является перфорация язвы.

57.

При расположении язвы на задней стенке луковицы
12-перстной кишки в клинической картине
наиболее характерны следующие проявления:
основная симптоматика аналогична симптомам,
характерным для локализации язвы на передней
стенке луковицы 12-перстной кишки;
часто наблюдается спазм сфинктера Одди, дискинезия
желчного пузыря гипотонического типа (ощущение
тяжести и тупые боли в правом подреберье с
иррадиацией в правую подлопаточную область);
заболевание часто осложняется пенетрацией язвы в
поджелудочную железу и печеночно-дуоденальную
связку, развитием реактивного панкреатита
(язвы 12-перстной кишки, в отличие от язв
желудка, не малигнизируются).

58. КЛАССИФИКАЦИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ

Общая характеристика болезни (номенклатура ВОЗ, МКБ-10):
1. Язвенная болезнь желудка (К 25).
2.Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (К 26).
3. Гастроеюнальная язва, включая пептическую язву
анастамоза желудка (К 28).
II. Клиническая форма:
1. Острая или впервые выявленная,
2. Хроническая.
III. Течение:
1. Латентное.
2. Рецидивирующее.
IV. Фаза:
1. Обострение (рецидив),
2. Затухающее обострение (неполная ремиссия),
3. Ремиссия.

59.

V. Характеристика морфологического субстрата болезни:
Виды язвы: а) острая язва, б) хроническая язва.
Размеры язвы:
а) небольшая (менее 0,5 см),
б) средняя (0,5-1 см),
в) крупная (1-3 см),
г) гигантская (более 3 см),
3. Стадии развития язвы:
а) активная,
б) рубцующаяся,
в) стадия «красного» рубца,
г) стадия «белого» рубца,
д) длительно не рубцующаяся,
Локализация язвы:
а) желудок - А: 1) кардия, 2) субкардиальный отдел,
3) тело желудка, 4) антральный отдел,
5) пилорический канал;
Б: 1) передня стенка, 2) задняя стенка,
3) малая кривизна,4) большая кривизна;