Недостаточность кровообращения

1. АО МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ АСТАНА

СРС
НА ТЕМУ : НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
КРОВООБРАЩЕНИЯ

2. ПЛАН

ОПРЕДЕЛЕНИЕ
ЭТИОЛОГИЯ
ПАТОГЕНЕЗ
КЛАССИФИКАЦИЯ
КЛИНИКА
ЛЕЧЕНИЕ
ПРОГНОЗ
ЛИТЕРАТУРА

3. Недостаточность кровообращения у детей

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ У
ДЕТЕЙ
Недостаточность кровообращения — это такое
состояние организма, при котором система
кровообращения не может обеспечить
полноценное кровоснабжение тканей в
соответствии с уровнем обмена.
Недостаточность кровообращения у детей
может возникнуть из-за нарушения
сократительной функции миокарда и
вызванного этим уменьшения сердечного
выброса (сердечная недостаточность) или в
результате изменения тонуса сосудов и
уменьшения вследствие этого объема
циркулирующей крови (сосудистая
недостаточность).

4. ЭТИОЛОГИЯ

Причинами возникновения недостаточности
кровообращения у детей может быть резкая
брадикардия, внезапная полная
атриовентрикулярная блокада (синдром
Морганьи—Эдемса—Стоксa), пароксизмальная
тахикардия, острая слабость миокарда
(при гриппе, пневмония, кишечной инфекции,
миокардите, гемодинамических перегрузках
сердечной мышцы). Механическое препятствие
для работы сердца вследствие тампонады
перикарда (остро развивающийся выпотной
перикардит, травма сердца) или закрытия
клапанного отверстия (тромб, миксома).

5. ПАТОГЕНЕЗ

В основе заболевания лежит недостаточное
снабжение миокарда кислородом, в результате
чего уменьшается энергообразование в нем.
Наряду с уменьшением макроэргаческих
фосфорных соединений в сердечной мышце в
развитии недостаточности кровообращения
играет роль и нарушение ионного равновесия в
миокардиальной клетке — снижение
содержания калия и увеличение натрия,
ведущее к нарушению процессов возбуждения
и сокращения миокарда.

6.

Имеет значение и уменьшение количества
кокарбоксилазы в сердечной мышце —
процессы декарбоксилирования
пировиноградной кислоты нарушаются и
происходит накопление ее в тканях. Помимо
нарушения углеводного обмена наблюдаются
изменения и в белковом обмене,
проявляющиеся главным образом
диспротеинемией с уменьшением количества
альбуминов в плазме крови, а при тяжелой
недостаточности кровообращения развивается
и гипопротеинемия.

7.

Снижение сердечного выброса и развитие
застойных явлений сопровождается
нарушением периферического
кровообращения. Венозный застой и
повышение давления в сосудах легких при
левожелудочковой недостаточности ведет к
развитию гипоксии, которая обусловливает
сдвиг кислотно-щелочного состояния в сторону
ацидоза. Ацидоз, способствуя сужению сосудов
легких, ведет к еще большему повышению
давления в малом круге кровообращения.

8.

Застой крови в системе большого круга
кровообращения при правожелудочковой
недостаточности сопровождается повышением
общего периферического сопротивления. В
начале развития недостаточности
кровообращения повышение тонуса
артериальных сосудов обусловлено активацией
симпатикоадреналовой системы, а затем
активацией системы ренин—аиркотензин—
альдостерон. При сердечной недостаточности
спазм артериол более выражен, чем сужение
венозных сосудов.

9.

Длительная гипоксия, возникающая при
недостаточности кровообращения, ведет к
развитию патологических изменений в
миокарде и паренхиматозных органах.
В результате снижения силы сердечных
сокращений повышается тонус и уменьшается
скорость кровотока в артериях, увеличивается
объем циркулирующей крови, замедляется
кровоток в капиллярах и емкостных сосудах,
повышается агрегация эритроцитов, т. е.
наступают нарушения микроциркуляции.

10.

Уменьшение производительности сердца при
недостаточности кровообращения приводит к
снижению объема крови в крупных артериях.
Происходящее при этом раздражение рецепторов
объема, расположенных в синокаротидной зоне и
других участках сосудистой системы, вызывает
рефлекторным путем увеличение секреции
альдостерона, который играет важную роль в
регуляции обмена электролитов в организме.
Появление в крови избыточного альдостерона
ведет к увеличению реабсорбции натрия в
канальцевом аппарате почек. Одновременно с этим
наблюдается усиленное выведение из организма
калия. Снижение концентрации калия
стимулирует секрецию ренина и альдостерона.

11. КЛАССИФИКАЦИЯ и КЛИНИКА

КЛАССИФИКАЦИЯ И КЛИНИКА
Острая сердечная недостаточность может быть
правожелудочковой или левожелудочковой
или проявляться в виде общей
энергодинамической недостаточности.
Хроническая сердечная недостаточность
делится на три стадии.
Острая правожелудочковая недостаточность
развивается в результате преимущественного
снижения сократительной способности правого
желудочка и сопровождается развитием
застойных явлений, главным образом в
большом круге кровообращения.

12. Хроническая сердечная недостаточность, по классификации Н. Д. Стражеско, В. X. Василенко, делится на три стадии:

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, ПО
КЛАССИФИКАЦИИ Н. Д. СТРАЖЕСКО, В. X.
ВАСИЛЕНКО, ДЕЛИТСЯ НА ТРИ СТАДИИ:
HK1 — период скрытой, латентной
недостаточности. Симптомы нарушения
кровообращения обнаруживают только при
физической нагрузке и проявляются в виде
одышки и тахикардии. После физической
нагрузки больным бывает трудно
«отдышаться», т. е. для ликвидации гипоксии и
восстановления нормальной частоты и
глубины дыхания требуется довольно большой
промежуток времени.

13.

НК2 — стадия, характеризуемая наличием симптомов
сердечной недостаточности в состоянии покоя. II стадию
по выраженности гемодинамических нарушений
принято делить на 2 периода — НК2А и НК2Б.
НК2А характеризуется преимущественным нарушением
гемодинамики в малом или в большом круге
кровообращения. Застойные явления в этом периоде
выражены еще нерезко.
При НК2Б имеют место достаточно глубокие нарушения
гемодинамики как в малом, так и в большом кругах
кровообращения в результате недостаточности правого и
левого сердца.
Симптомы НК2Б - одышка, тахикардия в состоянии
покоя и резкое усиление их даже при небольшой
физической нагрузке. Небольшой цианоз губ. Сердце
значительно увеличено в размерах, верхушечный
толчок ослаблен.

14.

Максимальное артериальное давление отчетливо
еще не изменяется, минимальное давление обычно
повышается, пульсовое давление становится
меньше. Центральное венозное давление
повышено. Клиническим проявлением
повышенного венозного давления является
набухание шейных вен. Если имеет место
преимущественное поражение правого сердца, то в
этот период застойные явления в большом круге
кровообращения выражены еще нерезко.
Наблюдается небольшое увеличение печени. На
ранних стадиях застоя печень гладкая, несколько
уплотнена, болезненна при пальпации. Отмечается
пастозность или умеренная отечность ног. У
некоторых больных отеки на ногах появляются
только к вечеру, к утру они исчезают.

15.

Если преимущественно страдает левое сердце,
то выявляются симптомы венозного застоя в
малом круге кровообращения: появляются
застойные хрипы в легких. При
рентгенологическом обследовании в легких
выявляется картина венозного застоя.
Стадия НК2Б характеризуется значительным
увеличением печени, постоянными отеками,
может появиться транссудат в полостях,
выраженные застойные явления в легких.

16.

При стадии НКз в результате стойких
нарушений гемодинамики наряду с резко
выраженными симптомами сердечной
недостаточности развиваются необратимые
дистрофические изменения в органах и тканях
(сердечный цирроз печени, дистрофия и др.).