Содержание и задачи патологической анатомии. Дистрофии. Лекция 01

1.

ФГБОУ ВО «Красноярский государственный медицинский университет им.
проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого» Минздрава России
Кафедра патологической анатомии им. проф. П.Г. Подзолкова с курсом ПО
Тема: Содержание и задачи патологической анатомии как науки,
предмета, специальности. Морфология нарушений белкового,
липидного и углеводного обмена (дистрофии).
Общая и частная патологическая анатомия. Основные исторические
этапы развития патологической анатомии. Объекты, уровни, методы
патологоанатомических исследований. Введение в патологию.
Повреждение. Морфология нарушений белкового, липидного и
углеводного обмена (дистрофии) в паренхиме органов (гиалиновокапельные, гидропические изменения, стеатоз, гликогенозы), строме
органов и сосудах (мукоидное, фибриноидное набухание, гиалиновые
изменения, амилоидоз ожирение, кахексия, накопления холестерина и
его эфиров). Определение этиология, классификация, морфогенез,
клиническое значение, исход.
Лекция № 1 для студентов 3 курса лечебного факультета,
обучающихся по специальности 31.05.01 Лечебное дело
Лектор: профессор, д.м.н. Али-Риза Альберт Эскендерович
Красноярск, 2017

2.

ПЛАН ЛЕКЦИИ:
1. ВВЕДЕНИЕ В КУРС
ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ
2.СОДЕРЖАНИЕ,
3. ЗАДАЧИ,
4.ОБЪЕКТЫ И МЕТОДЫ
ИССЛЕДОВАНИЯ
5. ДИСТРОФИИ

3.

Патологическая анатомия
Научно-прикладная
дисциплина
Изучает патологические
процессы и болезни с помощью
научного, главным образом,
микроскопического исследования
изменений, возникающих в
клетках и тканях.

4.

В истории развития
патологической анатомии
выделяют 4 периода:
1. Анатомический (с древности до начала XIX
в.),
2. Микроскопический (с первой трети XIX в. до
50-х гг. XX в.),
3. Ультрамикроскопический (после 50-х гг. XX
в.);
4. Современный, четвертый период развития
патологической анатомии можно
охарактеризовать как
Период патологической анатомии
живого человека

5.

Уровни изучения
ПАТОЛОГИИ
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Организменный
Системный
Органный
Тканевой
Клеточный
Субклеточный
Генетический
Молекулярный

6.

Общая патология
Изучает наиболее общие
(т.е. свойственные всем
болезням) закономерности
их:
1. Возникновения
2. Развития
3. Исходов

7.

Частная патологическая
анатомия
Прижизненная патологическая
анатомия (клиническая
морфология), изучающая
конкретные заболевания или
группы заболеваний.

8.

9.

Задачи и методы
1. Патологоанатомическое ВСКРЫТИЕ
2. МАТЕРИАЛ, ВЗЯТЫЙ ПРИ ЖИЗНИ
БОЛЬНОГО (биопсия, опер. материал)
3. ГИСТОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
4. ЦИТОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
5. ИММУНОГИСТОХИМИЧЕСКОЕ (ИГХ)
ИССЛЕДОВАНИЕ
6. ЭЛЕКТРОННАЯ МИКРОСКОПИЯ

10.

Паренхиматозные
дистрофии
12 января 2018 г.

11.

ПРИ ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ
ДИСТРОФИЯХ
Возникают нарушения обмена
высокоспециализированных
(в функциональном отношении)
клеток паренхиматозных органов
- сердце, почки, печень
11
2

12.

Белковые дистрофии
Диспротеинозы
Зернистая дистрофия
Характеризуются
появлением в цитоплазме
большого числа зерен
белковой природы
3

13.

• Локализация – печень, почки, сердце;
• Внешний вид органа – увеличен, дряблой
консистенции, тусклый, мутный;
• Этиология (причина) и патогенез (механизм
развития) - расстройства кровообращения,
инфекции, интоксикации.
• Механизмы развития - инфильтрация,
декомпозиция, трансформация.
• Исход – чаще обратима, но возможен
переход в гиалиново-капельную,
гидропическую и жировую дистрофии.
4

14.

Зернистая дистрофия почки
5

15.

Гиалиново-капельная
дистрофия
• Локализация – печень, почки, сердце.
• Внешний вид органа – Определяется
особенностями основного заболевания.
• Механизмы развития –
1. Резорбция грубодисперсных белков и
инфильтрация ими клеток;
2. Извращенный синтез белков клеткой.
• Исход – Необратимый процесс, ведущий к
некрозу клетки.
6

16.

Гиалиново-капельная дистрофия почки
7

17.

Гидропическая дистрофия
Появление в клетках вакуолей,
наполненных цитоплазматической
жидкостью.
• Локализация – Эпителий кожи и почечных
канальцев, гепатоциты, мышечные и нервные
клетки, клетки коры надпочечников.
• Этиология - Инфекции, токсические
воздействия, гипопротеинемия, нарушение
водно-электролитного баланса, истощение,
авитаминоз.
8

18.

• Внешний вид органа – Мало изменяется.
• Механизмы развития – Повышение
проницаемости мембран клетки; как
следствие - активация гидролитических
ферментов лизосом.
• Исход – Неблагоприятный, часто
переходит в баллонную дистрофию.
9

19.

Гидропическая дистрофия почки
10

20.

Гидропическая дистрофия эпидермиса
11

21.

Роговая дистрофия
Избыточное образование рогового
вещества в ороговевающем эпителии
(гиперкератоз, ихтиоз) или образование
рогового вещества там, где его в норме не
бывает.
• Локализация – Ороговевающий эпителий,
слизистые оболочки.
• Этиология - Нарушение развития кожи,
хроническое воспаление, вирусные инфекции,
авитаминозы и др.
• Исход –
1. Восстановление ткани (в начале процесса).
2. Гибель клеток (в далеко зашедших
случаях).
12

22.

I
II
Роговая дистрофия эпидермиса
13

23.

Жировые дистрофии
ЛИПИДОЗЫ
14

24.

ЛИПИДОЗЫ
Увеличение содержания жиров в
клетках, где они обнаруживаются
в норме и появление жиров там,
где их нет в норме
15

25.

ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ
ПЕЧЕНИ
Этиология - Тканевая гипоксия,
инфекции, интоксикации.
Механизмы развития – Декомпозиция,
инфильтрация, трансформация, извращенный
синтез.
Внешний вид органа
Увеличен, дряблый,
желто-коричневого цвета. При разрезе на ноже
остается налет жира.
–
Исход – Зависит от степени дистрофии
(обратима или гибель клетки).
16

26.

Жировая дистрофия печени
(окраска Суданом-III)
17

27.

ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПОЧЕК
• Этиология - Тканевая гипоксия, инфекции,
интоксикации
• Механизмы развития – Декомпозиция,
инфильтрация, трансформация, извращенный
синтез
• Внешний вид органа – Увеличены, дряблые,
корковое вещество набухшее, серое - с
желтым крапом
• Исход – Зависит от степени дистрофии
(обратима или гибель клетки)
18

28.

Жировая дистрофия почки
при амилоидозе
19

29.

Жировая дистрофия миокарда
20

30.

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ
УГЛЕВОДНЫЕ
ДИСТРОФИИ
КЛАССИФИКАЦИЯ
21

31.

Связанные с нарушением
обмена
Гликогена
1.Патология нарушения содержания
гликогена.
2. Проявляется в уменьшении или
увеличении его в тканях и
появлении там, где он обычно не
выявляется
22

32.

Связанные с нарушением
обмена
Гликопротеидов
Характеризуются накоплением
муцинов и мукоидов, обозначаемых
также как слизистые или
слизеподобные вещества.
23

33.

• Причины - разнообразны, но чаще воспаление слизистых оболочек в
результате действия различных
патогенных раздражителей.
• Исход - определяется степенью и
длительностью повышенного
слизеобразования:
а) Полное восстановление слизистой
оболочки;
б) Атрофия и склероз.
24

34.

Углеводная дистрофия почки
(окраска кармином по Бесту)
25

35.

Стромальнососудистые
дистрофии

36.

СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ
ДИСТРОФИИ
Развиваются в результате
нарушений обмена в соединительной
ткани и выявляются в строме
органов и стенках сосудов

37.

Виды стромально-сосудистых
дистрофий
• 1. стромально-сосудистые диспротеинозы:
• Мукоидное набухание;
• Фибриноидное набухание;
• Гиалиноз;
2. АМИЛОИДОЗ
3. стромально-сосудистые липидозы
4. стромально-сосудистые
дистрофии
углеводные

38.

Мукоидное набухание
Изменения соединительной ткани,
выявляемые только
Микроскопически и при помощи
гистохимических реакций

39.

Мукоидное набухание (клапан сердца)
(Окраска Толуидиновым синим)

40.

Мукоидное набухание (стенка сосуда)
(Окраска Толуидиновым синим)

41.

Фибриноидное набухание
В соединительной ткани –
• Набухание и распад коллагеновых
волокон и основного вещества;
• Пропитывание их белками
крови (фибриноген);
• Образование
ФИБРИНОИДА
сложного
плазмы
вещества

42.

Фибриноидное набухание соед. ткани
(Окраска Толуидиновым синим)

43.

Фибриноидный некроз клубочка почки
(Окраска Толуидиновым синим)

44.

Гиалиноз
• Появление
в
соединительной
ткани
особого
вещества
–
ГИАЛИНА;
• Ткань становится плотной,
бледной, полупрозрачной,
напоминает гиалиновый хрящ;
• Возникает деформация ткани

45.

Гиалиноз сосуда селезенки

46.

Гиалиноз мелкой артерии г. мозга

47.

Амилоидоз

48.

В соединительной ткани образуется
сложный гликопротеид
АМИЛОИД
Формирование амилоида:
1. F- компонент – фибриллярные белки
+
2. Р- компонент – плазменный компонент
(глюкопротеиды плазмы крови);
+
3. Хондроитинсерная кислота тканей = АМИЛОИД

49.

Внешний вид органов
Зависит от степени выраженности
процесса
При невыраженном процессе –
изменяется мало;
При выраженном процессе –
• Увеличивается в объеме;
• Становится плотным и ломким;
• На разрезе имеет сальный
(восковидный) блеск

50.

КЛАССИФИКАЦИЯ
АМИЛОИДОЗА
В зависимости от причины и
патогенетического механизма:
1. Первичный (идиопатический);
2. Наследственный (генетический,
семейный);
3. Вторичный (приобретенный);
4. Старческий
По степени распространенности:
1. Генерализованный;
2. Локальный опухолевидный «амилоидная опухоль»

51.

Амилоидоз почки
(окраска Конго-Рот)

52.

Амилоидоз миокарда
(окраска Конго-Рот)

53.

Амилоидоз легкого
(окраска Конго-Рот)

54.

Амилоидоз селезенки
(Сальная селезенка)

55.

Сальная селезенка (Амилоидоз)
(окраска Конго-Рот)

56.

Амилоидоз щитовидной железы
(окраска Конго-Рот)

57.

СТРОМАЛЬНОСОСУДИСТЫЕ
ЛИПИДОЗЫ

58.

СТРОМАЛЬНОСОСУДИСТЫЕ ЛИПИДОЗЫ
1. Нарушение обмена жира,
жировой клетчатки и жировых
депо;
2. Нарушение обмена жира
(холестерина и его эфиров) в
стенках крупных артерий при
атеросклерозе.

59.

А. Увеличение жира в жировой
клетчатке (ожирение)
КЛАССИФИКАЦИЯ ОЖИРЕНИЯ

60.

В зависимости от механизма
развития различают
следующие виды ожирения:
Алиментарное;
Церебральное (при травме,
опухоли головного мозга);
Эндокринное (при синдроме
Фрелиха и Иценко-Кушинга,
адипозогенитальной дистрофии,
гипотиреозе и пр.);
Наследственное.

61.

По внешним проявлениям
различают:
1. Симметричный тип (равномерное
распределение жира);
2. Верхний тип (лицо, затылок, шея,
верхний плечевой пояс);
3. Средний тип (в области живота в виде
фартука);
4. Нижний тип (в области бедер и голеней).

62.

В зависимости от процента
превышения массы тела
Степени ожирения
I степень - 20-29%;
II степень - 30-49%;
III степень - 50-59%;
IV степень - более 100%.

63.

ОБЩЕЕ ОЖИРЕНИЕ
В зависимости от числа
адипозоцитов и их размеров:
1). Гипертрофический вариант
общего ожирения
Число адипозоцитов не изменено;
Адипозоциты увеличены и
содержат в несколько раз больше
триглицеридов;
Течение злокачественное.

64.

ОБЩЕЕ ОЖИРЕНИЕ
2. Гиперпластический вариант
ожирения
Число адипозоцитов увеличено;
Функция адипозоцитов не нарушена;
Течение доброкачественное.

65.

В зависимости от степени
распространения
Общее
Местное

66.

Простое ожирение сердца

67.

НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ЖИРА
(ХОЛЕСТЕРИНА И ЕГО
ЭСТЕРОВ)
Лежит в основе атеросклероза.
В интиме артерий видны желтые
пятна и полоски, а также
возвышающиеся над поверхностью
бело-желтые бляшки, некоторые из
которых изъязвлены.

68.

Атеросклероз аорты

69.

Атеросклероз аорты (бляшка)
(Окраска на жир Судан-III)

70.

№ п/п
1
2
1
2
3
4
5
Наименование, вид издания
Автор(-ы),
составитель(-и),
редактор(-ы)
Обязательная литература
Патологическая анатомия [Электронный ресурс] : учебник. - Режим А. И. Струков, В. В.
доступа: http://www.studmedlib.ru/ru/book/ISBN9785970424803.html Серов ; ред. В. С.
Пауков
Патологическая анатомия : учебник
А. И. Струков, В. В.
Серов
Дополнительная литература
Патологическая анатомия [Электронный ресурс] : учебник. Т. 1.
ред. В. С. Пауков
Общая патология. - Режим доступа:
http://www.studmedlib.ru/ru/book/ISBN9785970432525.html
Патологическая анатомия [Электронный ресурс] : учебник. Т. 2.
ред. В. С. Пауков
Частная патология. - Режим доступа:
http://www.studmedlib.ru/ru/book/ISBN9785970432532.html
Патологическая анатомия [Электронный ресурс] : нац. рук.. - Режим гл. ред. М. А.
доступа: http://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970431542.html
Пальцев, Л. В.
Кактурский, О. В.
Зайратьянц
Патологическая анатомия. Атлас [Электронный ресурс] : учеб.
ред. О. В. Зайратьянц
пособие. - Режим доступа:
http://www.studmedlib.ru/ru/book/ISBN9785970420072.html
Частная патологическая анатомия [Электронный ресурс] : рук. к
ред. О. В. Зайратьянц,
практ. занятиям для лечеб. фак. : учеб. пособие. - Режим доступа:
Л. Б. Тарасова
http://www.studmedlib.ru/ru/book/06-COS-2387.html
Электронные ресурсы:
1. Атлас http://medicine-live.ru/atlas/patanD/content.html
2. Лекции http://vsmapatan.ru/students/lectures/
Место
издания,
издательство,
год
М. : ГЭОТАРМедиа, 2013.
М. : Литтерра,
2010.
М. : ГЭОТАРМедиа, 2015.
М. : ГЭОТАРМедиа, 2015.
М. : ГЭОТАРМедиа, 2014.
М. : ГЭОТАРМедиа, 2012.
М. : ГЭОТАРМедиа, 2013.

71.

Спасибо за внимание