Анафилактический шок

1. Анафилактический шок

2.

Термин «анафилаксия» ввели Portier, Richet,
1902
В США 21 случай на 100000 человек в год
Женщины в 2 раза чаще
Летальность 0,65%
Возраст 17-75 лет
37-53% имеет аллергический анамнез
Во время анестезии 1на 4000-25000
ЭТИОЛОГИЯ
Лекарственные препараты
Пищевые продукты (до 34%)
Укусы насекомых, шерсть животных (до 20%)
Бытовая и промышленная химия

3. ЭТИОЛОГИЯ АНАФИЛАКСИИ

Пищевые продукты (бананы, свекла, гречневая крупа, чай
ромашки, цитрусовые, коровье молоко, яичный белок, рыба, киви,
горчица, фасоль, картофель, арахис, миндаль, фисташки, кешью,
семена подсолнечника, просо)
Яды насекомых и слюна животных
Антибиотики
(амфотерицин
В,
цефалоспорины,
хлорамфеникол, ципрофлоксацин, нитрофураны, пенициллин,
стрептомицин, тетрациклин, ванкомицин)
Аспирин и нестеройдные противовоспалительные
средства
Латекс
Рентгеноконтрастные средства
Препараты крови (криопреципитат,
иммуноглобулин,
плазма, цельная кровь)
Семенная жидкость
Лекарства (миорелаксанты, кортикотропин, декстраны, опиаты,
фолиевая кислота, инсулин, манит, прогестерон, протамина
сульфат, трипсин, вакцины)

4. Частота развития анафилактического шока

Препараты
Частота,
%
Миорелаксанты (векурониум атракуриум
сукцинилхолин
панкурониум
рокурониум мивакуроний галламин)
Латекс
61,6
Антибактериальные препараты
8,3
Снотворные
5,1
Коллойдные растворы
3,1
Опиаты
2,7
Другие (протамина сульфат,
местные анестетики)
апротинин,
16,6
2,6

5. Типы анафилактических реакций (Gell and Coombs)

I тип
Немедленного
типа.
Связывание
циркулирующего антигена с IgE и воздействие
на тучные клетки и базофилы
II тип
Цитотоксический.
Антиген
локализован
на
клеточных мембранах и связывается с IgG и
IgM и с участием к происходит цитолиз
III тип
Образование иммунных комплексов (IgA, IgG,
IgM). Феномен Артюса. Сывороточная болезнь
IV тип
Замедленного
типа.
Реакция
отторжения
трансплантата. Не зависит от Ig. Реакция,
опосредованная Т-клетками
V тип
Образование антител к рецепторам клеточных
мембран

6.

l966 T. Ishizaka открытие IgE

7. Продукция медиаторов атопических реакций тучной клеткой

8.

Гаптен
Ранее образованные медиаторы:
•Гистамин, триптаза, протеогликаны, хемотактические факторы
(эозинофилов, нейтрофилов)
Вновь образованные медиаторы:
•Лейкотриены С4, В4, Д4, Е4
•Простагландины D2, F2α, ТхА2
•ФАТ
•Аденозин
•Брадикинин
•Цитокины: IL4, IL5,IL6, IL13, TNF-
Клетки мишени 11 порядка :
Гладкие мышцы сосудов, миокарда, бронхов, матки
тромбоциты,секреторные клетки, эндотелий сосудов

9. ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ Диаметр 5-25 мкм, каждая ТК состоит из 150 гранул Имеют Fc рецепторы

Тучные клетки
слизистых
оболочек
Локализация
Соединительнотка
ные тучные клетки
Кишечник и легкие
Повсеместно
40 сут
40 сут
+
-
Число Fc -рецепторов
25*105
3*104
Содержание гистамина
+
++
Цитоплазматический IgE
+
-
25:1
1:40
-
+
Хондроитин-
Гепарин
Продолжительность жизни
Зависимость от Т-клеток
Соотношение основных
метаболитов АК: LTC4, ПГД2
Ингибирование выброса
гистамина КГН и эуфиллином
Основной протеогликан

10. Гистамин

Гистамин представляет собой 4-(2-аминоэтил)имидазол С5Н9N3
Гистамин синтезирован А. Виндаус и В. Фогт в 1907 г.
В 1909 г. Г. Дейл и П. Лейндлоу извлекли гистамин из
спорыньи
В 1937 г. Bovet и Staub ввели понятие гистаминового
рецептора – Н1
В 1972 г. Black установили существование Н2рецепторов гистамина
ЭФФЕКТЫ: Расширение артериол, тахикардия,
повышение проницаемости сосудов, отек, спазм
гладкой мускулатуры бронхов, ЖКТ, желчного
пузыря, селезенки, мочеточников, мочевого пузыря,
матки,
гиперсекреция
экзокринных
желез,
гипергликемия, регуляция сна и бодрствования

11.

Механизм
Ig-Eопосредованный -
Активация
системы
комплемента
-
Препарат
антибиотики пенициллинового ряда
цефалоспорины
альбумин
адъюванты к лекарственным веществам
(парабены, сульфиты)
латекс и изделия из него (в т. ч.
хирургические перчатки)
бензодиазепины
сукцинилхолин
химопапаин
рентгенконтранстные вещества
декстраны
сосудистые протезы
протамин
перфторкарбоны
пропанидид
альтезин
нейлоновые
компоненты
мембран
оксигенаторов
целлофановые
компоненты
диализаторов

12.

Гистаминолиберато
рный эффект
Иные механизмы
-
декстраны
рентгенконтрастные вещества
альбумин
маннитол и другие гиперосмолярные
вещества
морфий
меперидин
полимиксин В
тиопентал-натрия
протамин
тубокурарин
метокурин
атракурий
протеиновые фракции плазмы
нестероидные
противовоспалительные
средства

13. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ АНАФИЛАКСИИ

МЕСТНЫЕ:
– Уртикарная сыпь
– Отек
– Некроз
СИСТЕМНЫЕ:
–
–
–
–
–
–
–
Бронхоспазм
ОРДС
ДВС-синдром
Гемолиз
Рвота, диарея
Сердечная недостаточность
ШОК

14.

Симптомы
Крапивница, ангиоедема
Одышка, хрипы
Головокружение, обморок,
гипотония
Тошнота, рвота, диарея,
Гиперемия
Отек верхних дыхательных путей
Головная боль
Заложенность носа
Загрудинная боль
Кожный зуд без сыпи
Судороги
Частот
а (%)
88
47
33
30
46
56
15
16
6
4.5
1.5

15.

Медиаторы анафилаксии
Снижение
тонуса сосудов
Снижение
венозного
возврата
Нарушение
проницаемости
сосудов
Гиповолемия
за 10 мин может
перейти во
внесосудистое
русло до 50%
ОЦК
Снижение АД
Снижение
контрактильности
миокарда
Снижение
УО

16. Степени тяжести анафилаксии

Степень
тяжести
I
II
Клиника
Кожные симптомы: эритема, уртикарная
сыпь, отек Квинке
Кожные симптомы, артериальная
гипотония, тахикардия, кашель,
затрудненный вдох
III
Угрожающие жизни симптомы: шок,
тахикардия, аритмия или брадикардия,
бронхоспазм
IV
Остановка сердечной деятельности и
дыхания
Смерть
V
Mertes PM, Alia F, Laxenaire MC. Anaphylactic andnaphylactoid reactions occurring during anesthesia in
France in 1999-2000. Anesthesiology 2003: 99:536-45.

17. Лабораторная диагностика анафилаксии

На пике анафилаксии и через 6 ч:
• Определение IgЕ
• Определение уровня гистамина
• Определение триптазы
• Кожные пробы – чрез 6 недель

18. Интенсивная терапия анафилактического шока

1. Прекратить поступление аллергена
2. Уложить на горизонтальную
поверхность
3. Проходимость дыхательных путей
4. Кислородотерапия (ИВЛ)
5. Венозный доступ
6. Катетеризация мочевого пузыря
В экстренных случаях лабораторная
диагностика не дает информации

19.

Интенсивная терапия анафилактического шока
- Адреналин
0,1-0,5
мг
в/м
в/в,
Антигистаминные препараты (блокаторы
Н1 и Н2-гистаминовых рецепторов)
- Инфузионная терапия ( первые 2 л
кристаллойдов за 10 мин, общий объем
может достигать 5-7 л)
- При
сохраняющейся
артериальной
гипотонии:
допмин,
норадреналин,
вазопрессин (на фоне приема в-блокаторов –
глюкагон 1-5 мг в/в)
- Глюкокортикойды
- Ксантины (эуфиллин)
- Бородуал, сальбутамол

20. ВАЗОАКТИВНЫЕ ПРЕПАРАТЫ

Препарат
Доза
СВ
АД ОПСС
Адреналин
0,05-2 мкг/кг/мин
++
++
+
Допамин
2,5-20 мкг/кг/мин
+
+
+
Норадреналин
0,05-2 мкг/кг/мин
+
++
++
Добутамин
2,5-10 мкг/кг/мин
+
+/-
-

21. Антигистаминные препараты

• Н1–антагонисты 1–го поколения, обладающие
заметным седативным эффектом (димедрол,
диазолин, тавегил, супрастин, пипольфен,
перитол, фенкарол);
• Н1–антагонисты 2–го поколения, не дающие
седативного
эффекта
в
рекомендуемой
терапевтической дозе, однако при увеличении
дозы
проявляющие
седативный
эффект
(трексил, гисманал, кларитин, семпрекс,
зиртек, кестин);
• Н1–антагонисты
3–го
поколения,
не
вызывающие признаков седации и при
превышении
терапевтической
дозы
(фексофенадин –телфаст, норастемизол,
дескарбоэтоксилоратадин)

22. Антигистаминные препараты

Н2-гистаминовые блокаторы:
• I поколение: циметидин (гистодил,
тагамет, беломет, нейтронорм)
• 11 поколение: ранитидин (зантак,
ранитин, ранисан, улькосан)
• 111 поколение: фамотидин
(гастросидин, квамател, ульфавмид)

23. ЭФФЕКТЫ ГЛЮКОРТИКОЙДОВ ПРИ АЛЛЕРГИИ

Клетки-мишени
Т-лимфоциты
Действие ГКС
Торможение пролиферации и секреции
цитокинов
Макрофаги
Торможение продукции и секреции
цитокинов, арахидонатов
Тучные клетки
Уменьшение числа клеток
Эозинофилы
Торможение продукции и секреции
медиаторов, уменьшение числа клеток
Эндотелий
Торможение повышенной
проницаемости
Эпителиальные
Торможение продукции и секреции
клетки
цитокинов, арахидонатов
Гладкомышечные Повышение экспрессии бетаклетки
рецепторов
Слизистые железы Торможение секреции

24. ПОКАЗАНИЯ К ИВЛ ПРИ АНАФИЛАКТИЧЕСКОМ ШОКЕ :

отек гортани и трахеи с нарушением
проходимости дыхательных путей;
некупируемая артериальная гипотония;
нарушения сознания;
стойкий бронхоспазм;
отек легких;
развитие коагулопатического
кровотечения.

25.

Гистамин
Цитокины
Лейкотриены
Простагландины
PAF
Активация тромбоцитарного
и плазменного гемостаза
Активация сократительной
деятельности матки
ПОСЛЕ КУПИРОВАНИЯ ПРОЯВЛЕНИЙ
АНАФИЛАКТИЧЕСКОГО ШОКА
НЕОБХОДИМ ТЩАТЕЛЬНЫЙ КОНТРОЛЬ
ЗА СОКРАТИТЕЛЬНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬЮ
МАТКИ, СЕРДЦЕБИЕНИЯМИ ПЛОДА И
ПАРАМЕТРАМИ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА !!!