Патофизиология нервной системы

1. Патофизиология нервной системы

1.
2.
3.
4.
5.
План лекции
Этиология расстройств НС
Общий патогенез расстройств НС
Нарушения возбудимости нейронов.
Нарушения проведения нервного импульса
Нарушения интегративной деятельности
мозга

2. Патофизиология нервной системы

Причины нарушения функций
ЦНС
Экзогенные факторы
Эндогенные факторы

3. Экзогенные факторы

1) Биологические
2) Хим. вещества
3) Физические
4) Алиментарные
5) Отриц. эмоции, стресс,
переутомление, перегрузка
информацией
6) Инфекционный белок прион

4. Эндогенные факторы

1) Гипоксия НС
2) Эндогенные яды
3) Гормональные сдвиги
4) Опухоли
5) Наследственные ферментопатии
6) Наследственные нарушения
метаболизма в НС (шизофрения,
маниакально-депрессивный синдром,
хорея Гентингтона)
7) Воспаления в ЦНС
8) Хромосомные болезни( Дауна,
Кляйнфельтера и др.).

5. Пути проникновения болезнетворых факторов в ЦНС

1) Кровеносные и лимфатические
сосуды (гуморальный путь)
2) Нервные стволы

6.

Гематоэнцефалический барьер
сосуды мозга,
глиальные клетки
Астроциты
оболочки мозга
шванновские клетки нервных волокон

7. Патогенетические факторы

1) нарушение морфологии, функций и
активности нейрона
2) изменение продукции нейропептидов и
нейромедиаторов
3) нарушения проведения импульсов по нерв.
волокнам.
4) нарушение работы синапсов.
5) возникновение патологической системы.
6) нарушение работы антисистем,
защищающих НС.
7) развитие ГПУВ и пат.доминанты.
8) нарушение интегративной ф-ии НС.

8. Нарушения возбудимости нейронов

9.

10. Нарушения возбудимости нейронов

11. Причины снижения возбудимости нейронов

1) Na и K вне клетки ( при гипо-Кемии возникает гиперполяризация и G
п. = -120 мв);
2) Ca и Mg во внеклет.жидкости:
а) Са поступает в клетку и
активируются К–евые каналы
гиперполяризация;
б) образуются сшивки м/д ф-липидами
и липидами подвижность
липидного слоя мембраны и
возбудимость.

12. Причины снижения возбудимости нейронов

3) блокада или активности Na-евых каналов
(пестициды, наркотики, анальгетики,
гипоксия) затрудняет поступление Na в клетку
и не происходит деполяризация.
4) гипо- или гипертермия, ИР, разобщители
окисления и фосфорилирования, ишемия
нарушение работы Na/К насоса и
неспособность мембраны поддерживать G п. и
генерировать G д.;
5) содержания дофамина (медиатор,
выделяющийся в области s. nigra, оказывает
тормозящее влияние на полосатое тело);

13. Причины повышения возбудимости нейронов

Первичное усиление возбуждения
Первичная
недостаточность
торможения

14. Причины повышения возбудимости нейронов

Первичное усиление возбуждения
1) действие возбуждающих АК – аспартат,
глутамат;
2) K и Ca, Mg вне клетки, что
мембранный потенциал;
3) блокада К–евых каналов различными
токсинами

15. Причины повышения возбудимости нейронов

Первичное усиление возбуждения
4) активация ПОЛ поток Na и Ca
в клетку и G п. падает возбудимость , но
когда G п. становится положительным и = 50 мв
(пороговый потенциал) клетка утрачивает
возбудимость;
5) при фосфорилировании белковых структур
ионного канала его активность и тогда он
пропускает ионы.
6) 4-амидопирин или токсины пептидной природы
(змеиные яды) блокируют К+– каналы
деполяризация мембраны и выход Са2+

16. Причины повышения возбудимости нейронов

Первичная
недостаточность
торможения
1) повреждение тормозных механизмов с
медиаторами ГАМК (в г/м) и глицином (в
периф.тормозных синапсах);
2) действие антагонистов ГАМК
(пенициллин, бикумулин);
3) блокада рецепторов для ГАМК и
глицина (стрихнин);

17. Причины повышения возбудимости нейронов

Первичная недостаточность торможения
4) состояние нейрона зависит от активности его
рецепторов, при их десенситизации (т.е.
инактивации) возбудимость нейрона (например,
для рецептров ГАМК десенситизирующее
вещество – стрихнин; однако, при десенситизации
рецепторов к глицину в сп/мозге возникает пат.
эффект – их растормаживание).
5) при частичной деафферентации нарушается
процесс пресинаптического торможения и
возбудимость нейрона .

18. Причины повышения возбудимости нейронов

Первичная
торможения
недостаточность
1. Децеребрационная ригидность
2. Декортикальная ригидность
3. Патологические рефлексы (Бабинского,
хватательный у взрослых)

19. ГПУВ (генератор патологически усиленного возбуждения).

Причины образования:
1. нарушение тормозного контроля
растормаживание нейронов.
2. первичное усиление возбудимости при
сохранении тормозного контроля.

20. Нарушения проведения нервных импульсов по аксону

1. нарушение деполяризации и реполяризации при блокаде
Na-каналов анестетиками (лидокаин) или отравлении
инсектицидами и др.
2. дефицит энергии: разобщение окисления и
фосфорилирования – динитрофенолом, сердечными
гликозидами, метаболическими ядами; при ишемии.
3. органические изменения нервного волокна (на
периферии или в ЦНС): рубцы, сдавление, воспаление,
демиелинизация (образование АТ к миелину) при
рассеянном склерозе, при ожогах).

21.

Денервационный синдром изменения в органах и тканях,
возникающие в связи с выпадением
нервных влияний на эти структуры.
1. двигательные
2. чувствительные (закон КеннонаРозенблюта)
3. трофические

22.

Синдром деафферентации
возникает после прекращения
импульсации с чувствительных
нервов в сегменты спинного мозга.

23.

Нарушения функции
спинного мозга
Причины: полиомиелит, рассеянный
склероз, сифилис, остеомиелит, травмы
1. двигательные расстройства (парезы,
параличи).
2. чувствительные.
3. нарушения функций тазовых органов.

24.

Синдром Броун–Секара
(половинная, боковая
перерезка сп/м)
Спинальный шок – при разрыве
СПМ

25.

Спинальный шок
глубокое, но обратимое угнетение двигательных и
вегетативных рефлексов, связан с выпадением
активирующего влияния ГМ на спинномозговые
нейроны.
1 стадия (2-6 недель) – полная арефлексия.
2 стадия (до 6 мес.) – рефлексы восстанавливаются
(обычно начиная с больших пальцев ног).
3 стадия – постепенное усиление сгибательных
рефлексоов.
4 стадия – появляются и усиливаются разгибательные
рефлексы (даже м. развиться разгибательный спазм
или спинальное стояние).
Вегетативные функции: ниже места повреждения –
сухая и гиперемированная кожа (из-за угнетения
симпатических влияний), затем усиливается потливость,
наблюдается спазм периферических сосудов.
Нарушение функций тазовых органов

26.

Нарушение интегративной функции
мозга
Причины нарушений ф-ий синапсов:
1. Нарушение синтеза медиаторов в теле
нейрона и их транспорта:
а) ГАМК , вит.В6, глутаминовой
кислоты м.б.эпилепсия;
б) нарушение поступления медиаторов в
пресинаптическую терминаль при
расстройствах аксонального транспорта
(при невритах);
в) недостаточное депонирование
ац/холина в пресинаптической терминали,
что м.б. вызвано резерпином;

27.

Нарушение интегративной функции
мозга
Причины нарушений ф-ий синапсов:
2. Нарушение поступления медиаторов в
син.щель:
а) Са внеклет. нарушение
высвобождения медиаторов,
б) ботулизм – блокируется освобождение
ац/холина парезы, параличи и смерть от
остановки дыхания,
в) столбнячный токсин подавляет
выработку глицина (тормозной медиатор в
мотонейронах)

28.

Нарушение интегративной функции
мозга
Причины нарушений ф-ий синапсов:
3. Недостаточное устранение
(инактивация) медиаторов из син.щели:
а) МАО – моноаминооксидаза разрушает
норадреналин,
б) холинэстераза ацетилхолин, при её
ац/холина судороги, затем угнетается
и блокируется нервно-мышечная передача
и возникает паралич дыхательных мышц
(т.к.постсинаптическая мембрана не
приходит в свое исходное состояние ).

29.

Нарушение интегративной функции мозга
Причины нарушений ф-ий синапсов:
4. Блокада рецепторов постсинаптической
мембраны:
а) отравление стрихнином – связывает рецепторы к
глицину тетанические судороги.
б) отравление кураре – блокирует рецепторы к
ац/холину расслабление мышц.
в) ишемия, интоксикация клеточные дистрофии
нарушение рецепторов ( их чувствительности или
их числа).
г) выработка АТ к рецепторам (при миастении) или
их экранирование.
д) ПОЛ повреждение рецепторов и мембран.

30.

Нарушение интегративной функции мозга
Причины нарушений ф-ий синапсов:
5. Нарушение баланса нейромедиаторов в ЦНС
неврологические и психические заболевания:
эпилепсия ( ГАМК, глут. кислоты );
депрессия – при серотонина и норадреналина
синдром Паркинсона – при ДОФА в черной
в гипоталамусе и ядре ствола мозга
(предполагают, что серотонин также явл-ся
регулятором состояния “сон – бодрствование”;
субстанции, а в полосатом теле ац/холин
тонуса скел. мышц.
М.б. также нарушение образования
нейропептидов – энкефалинов и эндорфинов,
которые моделируют ак-ть нейронов не ч/з
синапсы, а присутствуя в качестве гормонов в
крови ( – эндорфин и N – энкефалин), участвуют
в индукции боли, модуляции памяти).