Язвенная болезнь

1. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Клинические рекомендации
Российской
гастроэнтерологической
ассоциации по диагностике и
лечению язвенной болезни,
2016
Маастрихт
2016
5/Флоренция,

2. Определение:

Язвенная болезнь – хроническое
рецидивирующее заболевание,
протекающее с чередованием периодов
обострения и ремиссии, ведущим
проявлением ЯБ служит образование
дефекта (язвы) в стенке желудка или
двенадцатиперстной кишки

3.

Язвенной болезнью страдает 710% взрослого населения.
11–14% мужчин и 8–11% женщин .
Локализация язв в
двенадцатиперстной кишке
встречается в 4 раза чаще, чем в
желудке.

4. Классификация:

В соответствии с МКБ существуют К25 —
язва желудка; К26 — язва
двенадцатиперстной кишки..
Существует язвенная болезнь и вторичные
(симптоматические ) язвы.
Симптоматические язвы:
-стрессорные
-лекарственные
-эндокринные
-дисциркуляторно-гипоксемические
-токсические
-при болезнях печени, поджелудочной
железы

5. Язвенная болезнь:

Ассоциированная и неассоциированная с Нринфекцией.
Стадия: обострения, рубцевание
(эндоскопически подтвержденная стадия
«красного» и «белого» рубца) и ремиссия, а
также рубцово-язвенная деформация
желудка и двенадцатиперстной кишки.
Локализация: язвы желудка (кардиального
отдела, субкардиального, тела желудка,
антрального, пилорического отделов), язвы
12-перстной кишки (луковичные,
постбульбарные), гастроеюнальные.
Одиночные, «зеркальные», множественные.

6. Язвенная болезнь

Малых размеров (до 0.5см),
средних(0.6-1.9см), большие(2-3см),
гигантские(более 3см).
Характер оперативных вмешательств,
если они проводились
Осложнения.

7. Осложнения:

перфорация
пенетрация
малигнизация
стеноз
кровотечение

8. Этиологические факторы:

1.Нр-инфекция
2.генетическая предрасположенность в 70%
случаев (связь с 1 группой крови,
увеличение массы обкладочных клеток,
повышенное образование гастрина в ответ
на прием пищи, АГ В5,В14,В15, усиление
вагусного влияния, гиперфункция
париетальных клеток)
3.эмоциональный стресс
4.характер питания
5.курение
6.лекарства.

9.

Нр –ВПЕРВЫЕ БЫЛ ОБНАРУЖЕН В 1983 ГОДУ
АВСТРАЛИЙСКИМИ УЧЕНЫМИ Б. Маршаллом
(B. Marshall) и Дж. Уорреном (J. Warren)
ВЫЯВЛЯЕТСЯ У 80% БОЛЬНЫХ С ЯЗВОЙ 12ПЕРСТНОЙ КИШКИ И У 60% ПАЦИЕНТОВ С
ЯЗВАМИ ЖЕЛУДКА.
Hp - МАЛЕНЬКАЯ ГРАМ-НЕГАТИВНАЯ
БАКТЕРИЯ. 60% ЛЮДЕЙ ИМЕЮТ ЭТУ
ИНФЕКЦИЮ

10.

НАЛИЧИЕ 2-Х ШТАММОВ Нр: ШТАММЫ 1-ГО
ТИПА VacA-штамм H. pylori —
продуцирующий вакуолизирующий
цитотоксин, приводящий к образованию
цитоплазматических вакуолей и гибели
эпителиальных клеток, и CagA-штамм,
экспрессирующий ген, ассоциированный с
цитотоксином. Этот ген кодирует белок
массой 128 кДа, который оказывает
повреждающее действие на слизистую
оболочку.
ШТАММЫ 1-ГО ТИПА ВЫЗЫВАЮТ ЯЗВЕННУЮ
БОЛЕЗНЬ И РАК ЖЕЛУДКА.
ШТАММЫ 2-ГО ТИПА НЕ ПРОДУЦИРУЮТ ЭТИ
ТОКСИНЫ И ВЫЗЫВАЮТ ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ.

11. Роль H. Pylory в патогенезе

НР выделяет интерлейкины,
лизосомальные энзимы (муциназу,
фосфолипазу,протеазу), фактор
некроза опухолей
Способсьвует повышению уровня
гастрина и синтеза соляной кислоты

12.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ РАЗВИВАЕТСЯ В
РЕЗУЛЬТАТЕ НАРУШЕНИЯ РАВНОВЕСИЯ
МЕЖДУ ФАКТОРАМИ ЗАЩИТЫ И ФАКТОРАМИ
АГРЕССИИ (весы H. Shay и D.C.H. Sun)
ФАКТОРЫ АГРЕССИИ – увеличение массы
обкладочных клеток, гиперпродукция
гастрина, нарушение нервной и
гуморальной регуляции желудочного
кислотовыделения, расстройство выработки
пепсиногена и пепсина, нарушение
гастродуоденальной моторики (задержка
или, наоборот, ускорение эвакуации из
желудка), обсеменение слизистой оболочки
микроорганизмами H. pylori).
.

13. ВЕСЫ H. Shay и D.C.H. Sun

ФАКТОРЫ ЗАЩИТЫ –
желудочная слизь, бикарбонаты,
регенераторная активность
эпителиальных клеток, адекватное
кровоснабжение слизистой
желудка, простагландины в
желудочной стенке

14. КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ

1.БОЛЕВОЙ СИНДРОМ – СИНДРОМ,СВЯЗАННЫЙ С ПРИЕМОМ
ПИЩИ, ЛОКАЛЬНЫЕ БОЛИ В ЭПИГАСТРИИ.
СУЩЕСТВУЮТ: РАННИЕ БОЛИ (ЧЕРЕЗ 30-60МИН. ПОСЛЕ ЕДЫ),
ПОЗДНИЕ БОЛИ (ЧЕРЕЗ 1.5-2 ЧАСА ПОСЛЕ ЕДЫ), ГОЛОДНЫЕ
ИЛИ НОЧНЫЕ БОЛИ.
БОЛИ КУПИРУЮТСЯ ПРИЕМОМ АНТАЦИДОВ,АНТИСЕКРЕТОРНЫХ
ПРЕПАРАТОВ,СПАЗМОЛИТИКОВ, УМЕНЬШАЮТСЯ ПОСЛЕ
РВОТЫ.
МЕХАНИЗМЫ БОЛИ: - ИНТРАГАСТРАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ В
РЕЗУЛЬТАТЕ
СПАЗМА КАРДИАЛЬНОГО ИЛИ ПИЛОРИЧЕСКОГО СФИНКТЕРОВ,
ПОВЫШЕННОГО МЫШЕЧНОГО ТОНУСА.
-СПАЗМА ДУОДЕНОГАСТРАЛЬНОЙ
ЗОНЫ В РЕЗУЛЬТАТЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА
-РАЗДРАЖЕНИЯ БАРОРЕЦЕПТОРОВ
-ПОВЫШЕНИЯ
ЖЕЛУДОЧНОЙСЕКРЕЦИИ
-НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

15. КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ

2.ДИСПЕПСИЧЕСКИЙ СИНДРОМ –
ИЗЖОГА,ОТРЫЖКА,ТОШНОТА,
РВОТА,ЗАПОРЫ.

16.

ПРИ ФИЗИКАЛЬНОМ
ОБСЛЕДОВАНИИ – ЛОКАЛЬНАЯ
БОЛЕЗНЕННОСТЬ В ЭПИГАСТРАЛЬНОЙ
ОБЛАСТИ, ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ
СИМПТОМ МЕНДЕЛЯ.

17. ДИАГНОСТИКА

эндоскопическое
исследование(ФГДС с биопсией)
Рентгенограмма желудка с барием
(по показаниям)
суточная рН-метрия
диагностика Нр-инфекции
клинический анализ крови
кал на скрытую кровь
(цитохимический)

18.

19.

20.

21.

22.

23.

24.

25.

26.

27.

28. ДИАГНОСТИКА HP (Маастрихт -4)

ДИАГНОСТИКА HP (Маастрихт 4)
Быстрый уреазный тест (CLO-тест)
Морфологический (гистологический)
метод Исследование биоптатов
слизистой оболочки желудка с
применением различных окрасок
(акридиновый оранжевый, краситель
Гимзы, серебрение по Вартину–Старри)

29. ДИАГНОСТИКА HP (Маастрихт -4)

ДИАГНОСТИКА HP (Маастрихт 4)
Уреазный дыхательный тест с
использованием мочевины, меченной
изотопами 13С или 14C. или
определение антигена H. pylori в кале с
помощью иммуноферментного анализа
определение ДНК H. pylori (в слизистой
оболочке желудка, в кале) с помощью
полимеразной цепной реакции (ПЦР).
Микробиологический
(бактериологический) метод с
определением чувствительности к
антибиотикам

30. Лечение. Диета.

Частое (5–6 раз в сутки), дробное
питание, механическое,
термически и химически щадящая
В большинстве случаев показано
назначение диеты № 1
по М. И. Певзнеру.

31. ПРЕПАРАТЫ, ПОВЫШАЮЩИЕ УРОВЕНЬ pH

Антациды
Н2-гистаминоблокаторы (циметидин,
ранитидин, фамотидин, низатидин,
роксатидин)
Ингибиторы протонной помпы
омепразол — 20 мг,
лансопразол — 30 мг,
пантопразол — 40 мг,
рабепразола — 20 мг,
эзомепразол — 20 мг

32. Эррадикационная терапия 1 линии

регион с низкой резистентностью к
кларитромицину (менее 15%, в РФ 8,3%)
ИПП 2 раза в сутки
2. кларитромицин в дозе 500 мг
2 х раза в сутки сочетают
3. амоксициллином 1000 мг 2 х
раза в сутки
Продолжительность 14 дней
1.

33. Эррадикационная терапия 1 линии

ИПП 2 раза в день в стандартной
дозировке
Субцитрат(субсалицилат) висмута
120мг 4 раза в день
Тетрациклин 500мг 4 раза в день
Метронидазол 500мг 3 раза в день
Продолжительность 14 дней.

34. Меры по преодолению резистентности H.Pylory

1.
Назначение дважды в день повышенной дозы ИПП
(удвоенной по сравнению со стандартной).
2. Увеличение продолжительности тройной терапии с
ИПП и кларитромицином до 14 дней.
3. Добавление к стандартной тройной терапии
висмута трикалия дицитрата в дозе 240 мг 2 раза в
сутки.
4. Присоединение к стандартной тройной терапии
пробиотика Saccharomyces boulardii (по 250 мг 2
раза в сутки).
5. Подробное инструктирование пациента и контроль
за точным соблюдением назначенного режима
приема лекарственных средств.

35. Терапия 1 линии (альтернативная схема)

ИПП 10 дней
Амоксициллин 1000 мг 2 раза в
сутки 5 дней
Затем следующие 5 дней
Кларитромицин 500 мг 2 раза в сутки
+ метронидазол 500 мг 2 раза в
сутки

36. Квадротерапия без препаратов висмута (альтернативная схема)

ИПП (в стандартной дозе 2 раза в
сутки),
амоксициллин (1000 мг 2 раза в
сутки),
кларитромицин (по 500 мг 2 раза в
сутки)
метронидазол (по 500 мг 2 раза в
сутки)

37. эррадикационная терапия 2 линии

популяция с низкой резистентностью к
кларитромицину назначается
квадротерапия
ИПП 2 раза в день в стандартной дозировке
Субцитрат(субсалицилат) висмута 120мг 4
раза в день
Тетрациклин 500мг 4 раза в день
Метронидазол 500мг 3 раза в день
Продолжительность 14 дней.

38. эррадикационная терапия 2 линии

ИПП (в стандартной дозе 2 раза в
сутки),
левофлоксацин (по 500 мг 2 раза в
сутки)
амоксициллин (по 1000 мг 2 раза в
сутки).

39. Контроль успешности эррадикации (Маастрихт -4)

УДТ( уреазный дыхательный тест),
лабораторный валидированный
моноклональный тест по стулу
Серология не нужна.
Тест выполняется не ранее, чем через 4
недели после окончания курса
антибактериальной терапии
Через 2 недели после окончания приема
ИПП, 4 недели после кончания приема
препаратов висмута

40. Ребамипид-хиналин вызывает

индукцию синтеза эндогенных
простагландинов E2 и GI2 в слизистой
оболочке ЖКТ
улучшает микроциркуляцию
происходит подавление повышенной
проницаемости слизистой оболочки,
выведение свободных радикалов,
повышается секреция гликопротеинов
желудочной слизи и реализуется
противовоспалительное действие.

41. МЕЖДУНАРОДНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ГАСТРИТА (1996)

Тип гастрита :
1.Неатрофический (тип В,поверхностный,
антральный)
Этиология- Нр, другие факторы.
2.Атрофический (тип А, диффузный тела,
аутоиммунный)
Этиология- аутоиммунный, НР.
3.Особые формы
(химический, радиационный, лимфоцитарный,
гранулематозный, эозинофильный, и др.)
Этиология-желчь, химические раздражители,
радиация, иммунные механизмы,
идиопатический, болезнь Крона, инфекции.