Similar presentations:
Ból nowotworowy diagnostyka i leczenie
1. Ból nowotworowy diagnostyka i leczenie
Magda PogorzelskaKlinika Onkologii UMB
Białostockie Centrum Onkologii
2. Definicja bólu
To doświadczenie czuciowe i emocjonalne,subiektywnie odbierane jako nieprzyjemne,
związane z rzeczywistym lub potencjalnym
uszkodzeniem tkanek
Uczucie złożone, integrowane na poziomie
kory mózgowej
Najnowsze doniesienia sugerują, że
nieodpowiednia analgezja skraca oczekiwaną
długość życia
3.
4.
5.
6.
Ból odczuwaOk. 15-30% chorych w okresie początkowym
choroby
2/3 chorych w okresie terminalnym choroby
nowotworowej
50-64 tys. chorych na nowotwory złośliwe w
Polsce wymaga leczenia przeciwbólowego
7.
8.
Potrzeba lepszej kontroli bólu nowotworowegoWedług statystyk:
- około 30% pacjentów nie otrzymuje
prawidłowego leczenia przeciwbólowego,
szczególnie w ostatnim roku życia
- te 30 % to 46 000 osób leczonych w np.
Wielkiej Brytanii.
Dlaczego wskaźniki rosną?
9.
10.
Ośrodkowe odczuwanie bólukora mózgowa,
zakręt obręczy,
wyspa.
istota szara w obszarze wodociągu
Sylwiusza,
rdzeń przedłużony
11. Skąd się bierze ból nowotworowy?
bezpośrednia inwazja nowotworu na tkanki otaczająceból przerzutowy w kościach
bóle osteoporotyczne i degeneracyjne u ludzi starszych
niedrożność porażenna
ucisk nerwów i kompresja pni nerwowych
niedokrwienie
ból zapalny
neuropatia indukowana chemioterapią( np. oxaliplatyną )
neuropatia paraneoplastyczna
artropatie
ból pooperacyjny
martiwca po napromienianiu
12.
Typy bólu:Niereceptorowe
Receptorowe
13. Bóle niereceptorowe
BÓL NEUROPATYCZNYTyp powstający w wyniku zniszczenia
neuronów (obwodowych bądź centralnych)
Akumulacja podwyższonych poziomów Na+ i
Ca2+ w szczelinie synaptycznej
następuje zmiana ekspresji genów w kwestii
liczby i charakteru receptorów (upregulation)
14. Bóle niereceptorowe
uszkodzone neurony ulegają spontanicznemurozładowaniu potencjału- następuje zjawisko
"cross- talk" i pobudzanie zdrowych włókien
nerwowych.
wzrasta liczba receptorów NMDA, a funkcję
tracą receptory opioidowe i gabaergiczne.
15. Ból neuropatyczny
Jest fundamentalnie różny od bólusomatycznego
Rozlany,
niezlokalizowany,
tępy ból,
zdecydowanie wielorako opisywany ( uczucie
ciężkości, rozpieranie, palenie, rażenie
prądem, spazm )
16. Ból neuropatyczny
Charakterystyczną cechą jest allodynia- bólwywoływany jest dotykiem, dmuchnięciem.
W przypadku bólów pochodzących z
uszkodzenia układu współczulnego
obserwuje się zaburzenia wegetatywne w
postaci zaburzeń ucieplenia, pocenie.
W skrajnych przypadkach zmiany troficzne
(rany, martwica tkanek).
17. Ból neuropatyczny- mediatory
Kluczowymi transmiterami są:serotonina
caltitonin-gen-related peptide
VIP
Kininy
GABA
18. Ból receptorowy= ból zapalny
mediatory:bradykininy,
czynniki wzrostu,
cytokiny,
ATP,
protony ( powstające z obumarłych komórek )
19. Ból receptorowy= ból zapalny
akumulacja powoduje mechanizm tzw. feedforward loop. Ciągłe wytwarzaniemediatorów:
uwrażliwia pierwotnie nieme włókna
aferentne,
pobudza uśpione nocyceptory
powoduje hyperalgezję obwodową.
20. Bóle kostne
Najczęstszy typ bólów receptorowych ( > 70% wszystkich dolegliwości receptorowych )
Bardzo problematyczne dla pacjenta
Bóle o dużym nasileniu ( VAS 7 i więcej)
Radioterapia jest bardzo efektywna
Nasilają się w nocy, nie dają pacjentowi spać
21. Ból indukowany chemioterapią
Neuropatie nowotworowe po cytostatykach majądwutorowy mechanizm:
zmieniają włókna aferentne
oraz
upośledzają funkcje motoryczne.
Dochodzi do tego naciek zapalny dając pełen
obraz tego zespołu.
22. Ból indukowany chemioterapią
Szczególnie „bólogennymi” cytostatykami są:Taksany (rak piersi, rak płuca, rak prostaty)
Analogi platyny (rak płuca, rak jelita grubego,
rak piersi)
Bortezomib (szpiczak mnogi, chłoniak z
komórek płaszcza)
23.
24. Neuropatia po chemioterapii
Bolesne parestezje i dyzestezje, rzadziejhiporefleksja, ponadto zaburzenia ruchowe i
czuciowe oraz autonomiczne
25. Ból trzewny
Cechy bólu trzewnegoBól niezlokalizowany, rozlany
Niestały w nasileniu
Powstaje w wyniku podrażnienia zakończeń
nerwowych zlokalizownch wokół narządów
26. Ból wszechogarniający
27. Zlokalizuj ból?
Ostry ból szyi promieniuje do tylnej części czaszkioraz szczytu, nasila się podczas ruchów, zwłaszcza
zginania
Odpowiedź: Przerzut do zęba kręgu obrotowego (C2)
Ból jest głęboki i stały w okolicy przykręgowej,
promieniujący do obu barków lub jednostronny ból
korzeniowy prom. do barku i przyśrodkowej części
ramienia
Odpowiedź: Przerzuty w kręgosłupie piersiowym
28. Zlokalizuj ból?
Charakterystyczne bóle nocne, gorączka,często wyczuwalny guz. Bóle nocne są
znaczne, często zmuszają chorego do
wstania z łóżka
Odp: Przerzuty w okolicy lędźwiowej
Ból nasila się w ciągu miesięcy i staje się
bardziej ostry, dobrze umiejscowiony, często
nocny. Możliwy naciek nerów: zasłonowego. i
kulszowego.
Odp: Naciek na miednicę
29. Po jakim zabiegu stwierdzisz następujące dolegliwości pacjenta?
Ściskający, opasujący, palący w tylnej częściramienia, dołu pachowego, przedniej ściany
klatki piersiowej. Jest nasilany przez ruchy
ramienia.
Odp: Zespół po mastektomii.
Uszkodzenie nerwu międzyżebrowo-ramiennego
Ostry rozrywający w blizny z zaburzeniami
czucia, zaburzenia autonomiczne. Często
istnieją punkty spustowe w środkowej i
dystalnej części blizny.
Odp: zespół po torakotomii
Uszkodzenie nerwów międzyżebrowych
30. Szczególne typy bólu
Ból przebijającyBól końca dawki
Ból incydentalny
31. Ból przebijający
Napad szybko narastającego bólu, który trwazazwyczaj od kilku do 30 min
Nakłada się on zwykle na na ból o
charakterze ciągłym
Występuje u ok. 40-60% chorych leczonych
przeciwbólowo
32. Ból przebijający
Cechy kliniczneNapadowy charakter (kilka do kilkunastu
epizodów dziennie)
Szybko narasta (w ciągu kilku min)
Krótki (ok. 30 min) czas trwania
Znaczne nasilenie (VAS ok. 5 u chorych
leczonych przeciwbólowo)
33. Ból przebijający
Zlokalizowany zazwyczaj w tym samymmiejscu, co ból podstawowy
U 1/3 chorych występują krótko przed
przyjęciem kolejnej dawki analgetyku
Mogą wykazywać cech bólów
neuropatycznych lub nocyceptywnych
34. Ból końca dawki
Pojawia się wraz z ustępowaniem działanialeków
Powtarza się regularnie przed porą podania
kolejnej porcji analgetyku u chorych, u
których zastosowano zbyt małą dawkę leku
Zaleca się zwiększenie dawki o 25-50%
35. Ból incydentalny
Pojawia się przy wykonywaniu określonychczynności (zabiegów pielęgnacyjnych, kaszlu,
ruchu, wypróżnienia, itp.)
Zaleca się podania „ratujących dawek”
prewencyjnie, przed wykonaniem czynności
prowokującej
36. Ocena natężenia bólu
Skala wzrokowo – analogowa – VAS (visual analogue score) –graficzna skala opisowa- stosowana najczęściej.
VAS 0-30 – leczenie prawidłowe
VAS > 70 – bardzo silne bóle, nie do wytrzymania,
do natychmiastowej interwencji
37. Inne skale
Skala słowna (VRS – verbal rating scale) –opisowa:Brak bólu
Ból słaby
Ból umiarkowany
Ból silny
Ból nie do zniesienia
Skala numeryczna 0-10
0- brak bólu
10- ból nie do zniesienia, największy, jaki chory może sobie
wyobrazić
38.
39. Leczenie bólu nowotworowego
Lekiprzeciwbólowe
Chemioterapia
Radioterapia
Hormonoterapia
Bisfosoniany
Leczenie zabiegowe
40.
41. Leczenie zabiegowe
neuroliza splotu trzewnegoIntratekalne (dokanałowe) podawanie leków
Kordotomia Implantacja stymulatora
rdzeniowego (bramkowanie)
Pulsacyjna radiofrekfencja (nerwy obwodowe,
ból chroniczny)
Neuromodulacja- nieinwazyjna (akupunktura,
wibracje etc.) inwazyjna (bezpośrednia
stymulacja nerwów obwodowych, stymulacja
sznurów tylnych rdzenia kręgowego)
42. Leczenie farmakologiczne
Klasyczna drabina analgetyczna WHO –podstawa działania, ma jednak ograniczenia
Obecnie dopuszcza się każdą drogę podania
leku, która nie przysparza choremu trudności
(doustna, plastry przezskórne, porty
naczyniowe)
Nadal preferowana jest droga doustna ze
względu na zachowanie samodzielności
chorego
43. Drabina WHO
Dawki leków należy podawać „wedle zegara” anie „wedle bólu”
44. NLPZ i paracetamol
Skuteczne w bólach receptorowychPodobny mechanizm działania nie równa się
identycznemu efektowi klinicznemu
Brak efektu analgetycznego jednego leku nie
wyklucza dobrej kontroli bólu przy użyciu
innego
Wykazują EFEKT PUŁAPOWY:
osiągnięcie max. efektu terapeutycznego,
eskalacja dawki nie poprawia wyniku leczenia
45. NLPZ
IBUPROFEN 400-600 mg (co 4 h)P./bólowo, p./zapalnie, spazmolitycznie
Nieznaczne objawy niepożądane
DICLOFENAC 100-200mg/dobę (co 12 h)
Dobre działanie p./bólowe, słabsze
p./zapalne
KETOPROFEN 200mg/dobę (co 8,12,24 h)
Bardzo dobre działanie p./bólowe
46. Paracetamol
PARACETAMOL 500mg co 4h, do 3-4g/dobęDziałanie ośrodkowe – hamuje COX3
Słabo drażni błonę śluzową żołądka
Działanie toksyczne na wątrobę przy
przekroczeniu dawek terapeutycznych lub w
szczególnych sytuacjach:
Stosowanie tzw. stymulatorów enzymatcznych
- fenobarbitalu
Alkoholizm
Głodzenie, niedobory witaminowe
Inne przewlekłe schorzenia wątroby
47. Słabe opioidy
KODEINACODEINI PHOSPHORICI 30-60 mg co 4 h
DIHYDROKODEINA (DHC Continus) – 60, 90, 120 mg (co
12 h)
Nie przekraczać 500mg/d !!!
Działanie przeciwbólowe i przeciwkaszlowe
Działania niepożądane:
Zaparcia
Nudności, wymioty
Bóle nadbrzusza, stany skurczowe dróg żółciowych
48. DHC continus- dihydrokodeina
Czysty agonista receptora opioidowego miZe względu na siłę działania przeciwbólowego
(1/10 siły morfiny) i efekt pułapowy należy do
grupy słabych opioidów
Wchłania się dobrze z p. pokarmowego w
ok.20%
49. DHC continus - dihydrokodeina
Jest formą leku o przedłużonym uwalnianiu stężenie terapeutyczne utrzymuje się przez12h ( do następnej dawki)
Po podaniu doustnym początek działania po
0,5-1h, maksymalne stężenie w surowicy
uzyskuje po 3h, okres półtrwania: 3,3 - 4,5h
Przepisywana jak silne opioidy! (dawka
dobowa i całkowita), liczba tabletek,
50. Słabe opioidy
TRAMADOL 50mg co 4 h lub 100-200 mgco 12 h maks.400 mg/d
Wiele dróg podania
Oprócz działania przeciwbólowego wykazuje
działanie przeciwdepresyjne ( SSRI- like)
51. Tramadol- działania niepożądane
Działania niepożądane:nudności,
wymioty,
lekkie splątanie,
zaparcia mniejsze niż przy stosowaniu
kodeiny,
ortostatyczne spadki ciśnienia
interakcje z lekami przeciwparkinsonowskimi
52. Silne opioidy
MorfinaFentanyl
Buprenorfina
Oksykodon
53. Terminologia
Używane są trzy nazwy:Opiaty – naturalne leki p.bólowe otrzymywane z
opium
Opioidy – naturalne i syntetyczne leki wykazujące
powinowactwo do receptorów opioidowych. Ich
działanie morfino podobne jest znoszone przez
nalokson
Narkotyki – pojęcie prawne (nie medyczne) dotyczące
zarówno opioidów jak i innych leków prowadzących
do uzależnienia fizycznego i psychicznego
54. Morfina
Przy stopniowym zwiększaniu dawki leku nie powodujedepresji ośrodka oddechowego
Rzadko wywołuje zamroczenie lub sedację o znacznym
nasileniu
Nudności, wymioty i zaparcia są do opanowania (jedyne
realne działania niepożądane) !!!
Niezmiernia rzadko powoduje uzależnienia psychiczne –
1 na 20 000 chorych leczonych morfiną
Konieczność stosowania wyższych dawek morfiny wynika
ze wzrostu nasilenia bólu, a nie ze wzrostu tolerancji leku
55. Morfina- uzależnienie fizyczne
Po nagłym odstawieniu leku mogą wystąpić objawy zespołuabstynencyjnego (trwają 24-72h):
Niepokój
Wypieki na twarzy
Bóle stawowe, bóle brzucha
Nudności, wymioty
Należy jednak pamiętać, iż zależność fizyczna, z objawami
odstawienia występuje również po lekach nie będących
opioidami, np.: baklofen - agonista GABA, klonidyna - agonista
2
Uzależnienie fizyczne nie świadczy jednak o uzależnieniu
psychicznym
56. Morfina-uzależnienie psychiczne
Nie należy mylić z zależnością fizycznąUzależnienie psychiczne to przyjmowanie
opioidów celem osiągnięcia stanu
euforycznego
Mylenie zależności fizycznej z psychiczną jest
główną przyczyną suboptymalnego
podawania silnych opioidów i złej kontroli
bólu nowotworowego!
57. Inne zjawiska związane z podawaniem opioidów
1) Opioidowa hyperapgezjaZespół objawów podczas podnoszenia
dawki
Objawia się przeczulicą skórną
Konieczna jest redukcja dawki
2) Tolerancja
Redukcja efektu przy podaniu ekwiwalentnej
dawki z koniecznością jej podniesienia.
Wynika ze zmian w liczbie receptorów
błonowych
58. Hyperalgezja ≠tolerancja
59.
60.
61.
62. Morfina- redukcja dawki
Zmniejsz dawkę w przypadku eliminacjiźródła bólu
Opioidy można odstawić przechodząc na
niższy szczebel drabiny analgetycznej
Zmniejsza się dawki opioidu o 25% każdego
dnia do osiągnięcia dawki morfiny (lub
ekwiwalentu przeliczeniowego) do 30mg /
dobę, którą utrzymuje się przez dwa dni, a
następnie odstawia
63. Morfina- preparaty
-Preparaty krótkodziałające
doustne: mieszanka morfinowa, Sevredol
s.c. lub i.v.
Preparaty
- Doltard
o przedłużonym działaniu
64. Mieszanka morfinowa
P.O.Czas działania 4 h
1ml roztworu = 1 mg morfiny
10 mg (ml) co 4 h
5 mg (ml) co 4 h – chorzy starsi, wyniszczeni, nie
przyjmujący wcześniej słabych opioidów
Wykorzystywana przy miareczkowaniu opioidów,
czyli określania minimalnego indywidulanego
zapotrzebowania na opioid
65. Morfina krótkodziałająca
Preparat Rp. SevredolJedyna krókodziałająca morfina na rynku
10 lub 20 mg co 4 godziny
W praktyce klinicznej do miareczkowania
66. Morfina- preparaty długodziałające
Siarczan morfinyMST Continus (10, 30, 60, 100, 200 mg)
Doltard (10, 30, 60, 100)
Chlorowodorek morfiny
Vendal
(10, 30, 60 mg)
67. Morfina- preparaty długodziałające
Co 12 hDawka wyjściowa 2 x 30 mg, u osób
wyniszczonych 2 x 10 mg
Przy braku efektu zwiększanie dawki o 2550% dawki dobowej
Tabletek nie można dzielić !!
68. Buprenorfina
Częściowy agonista receptorówNie powinna być kojarzona z morfiną (może dochodzić do
antagonistycznego działania tych leków)
Równoważna dawka buprenorfiny jest 60 -100 razy niższa
niż morfiny
Według najnowszych publikacji generalnie nie wykazuje
efektu pułapowego
Działa długo, lecz jeżeli jest nieskuteczna, przejście na
morfinę wymaga czasu, ponieważ receptory opioidowe są
zablokowane przez buprenorfinę.
69. Buprenorfina- formy podania
Bunondol - tabletki podjęzykowe0,2 mg; 0,4 mg (co 5-8h)
W dawkach 3-5 mg/dobę efekt pułapowy !!!
Transtec – plastry przezskórne, co 96 godzin
35 μg/godz – 20 mg w plastrze
52,5 μg/godz – 30 mg w plastrze
70 μg/godz – 40 mg w plastrze
Max. Dawka 140 μg/godz. !!
70. Fentanyl
Analgetyk opioidowy wybiórczy działający na receptory(morfina na i к)
70-100 razy silniejszy od morfiny
Działa p./bólowo i uspokajająco
W mniejszym stopniu wywołuje zaparcia i upośledzenie
funkcji poznawczych niż morfina
W większym stopniu wywołuje nudności
Nie gromadzi się w organizmie, nie jest toksyczny dla
chorych z niewydolnością nerek (metabolizowany głównie
w wątrobie)
71. Fentanyl – system transdermalny
PreparatyFentanyl Actavis, Matrifen, Durogesic
1 plaster co 72 h, 2 op. (10 szt.)
25 μ/h 4,125 mg/plaster (Fentanyl Actavis); 4,2
(Durogesic)
50 μ/h 8,25 mg/plaster (Fentanyl Actavis); 8,4
(Durogesic)
75 μ/h 12,375 mg/plaster (Fentanyl Actavis);
12,6 (Durogesic) 100 μ/h 16,5 mg/plaster
(Fentanyl Actavis); 16,8 (Durogesic)
72. Fentanyl – system transdermalny
Stężenie terapeutyczne po 12-24h – odstawićwcześniejsze leki przeciwbólowe dopiero po tym
okresie
U chorych, którzy otrzymywali pełne dawki kodeiny
lub tramadolu leczenie rozpocząć od dawki 25 μg/h
U chorych, którzy leczeni byli morfiną podawaną
doustnie, należy podzielić dawkę dobową morfiny w
miligramach przez 3 i wybrać plaster o dawce
najbliższej uzyskanej wartości
dawka dobowa morfiny 120mg / 3 = 40 - plaster 50
μg/h
73. Fentanyl – system transdermalny
Niewskazany:U chorych gorączkujących – zwiększenie
wchłaniania
U chorych nadmiernie pocących się – ryzyko
odklejenia plastra
U chorych z miejscowymi reakcjami
alergicznymi
U chorych z komponentą zapalną bólu lub
bólem neuropatycznym preferowana morfina
74. Fentanyl- inne formy
Fentanyl donosowy:Pegylowana forma, zapobiega nadmiernemu
wchłanianiu
Podanie donosowe- szybszy efekt działania
Systemy blokujące nadmierną ilość podań w
opakowaniach
75. Fentanyl inne formy
Fentanyl podpoliczkowy, podjęzykowyPreparat: Effentora
Szybki efekt działania
Dla pacjentów już przyjmujących opioidy
Efekt działania po 14 minutach
Zarejestrowany dla bólów przebijających
76. Oksykodon
Syntetyczna pochodna kodeiny o silnymdziałaniu przeciwbólowym (silny opioid !)
W formie o przedłużonym uwalnianiu ( Rp.
OxyContin)
Silna interakcja z lekami uspakajającymi i
alkoholem
Silne pocenie się- częsty efekt uboczny
77.
78. Metadon
Silnie działający lek przeciwbólowy ocharakterze agonisty opioidowego
Po podaniu p.o. działa 2-krotnie słabiej niż
po podaniu pozajelitowym
Po nagłym odstawieniu metadonu mogą
wystąpić objawy zespołu odstawienia, jednak
o łagodniejszym przebiegu niż po
odstawieniu morfiny.
79. Metadon- wskazania
Leczenie zespołu abstynencji od alkaloidówopium.
Leczenie substytucyjne uzależnień od heroiny
i morfiny (wyłącznie w ramach specjalnych
programów leczenia substytucyjnego).
Jako lek drugiego rzutu w leczeniu bólu
nowotworowego oraz w analgezji
pooperacyjnej
80. Pytania?
Łączenie opioidów?Petydyna – czemu nie?
-Kumulowanie się metabolitu – norpetydyny
-Upośledzającego funkcję nerek i OUN
-Szybka tolerancja i lekozależność
Pentazocyna- czemu nie?
-Krótki czas działania
-Działanie psychomimetyczne
-Szybkie uzależnienie psychiczne
81.
Zawsze włączając do terapiisilne opioidy należy
rozpocząć profilaktykę
przeciwwymiotną i
przeciwzaparciową!
82. Oporność na opioidy?
„Oporność” na opioidy wynika głównie zkomponenty neuropatycznej bólów
nowotworowych (odczuwane jako piekący,
palący, przeszywający, kłujący)
Ważny jest prawidłowy dobór i dawkowanie
leków uzupełniających
83. Oporność na opioidy
Brak, lub bardzo niewielki efektprzeciwbólowy, mimo stopniowego
zwiększania dawek
Objawy uboczne, których chory nie może
tolerować, mimo standardowego
postępowania w celu kontrolowania tych
objawów
84. Oporność na opioidy
PrawdziwaRzekoma
Częściowa
85. Oporność prawdziwa
Objawy:Skurcze „brzuszne”
Kurcze mięśni
Ból duchowy
Ból neuropatyczny?
86. Oporność rzekoma - pseudooporność
Zbyt małe dawkiZłe absorpcja z przewodu pokarmowego
Wymioty
Aspekty psychosocjalne i duchowe, a
właściwie ich pomijanie
87. Oporność częściowa
Ból neuropatyczny, ucisk na nerw /niektóre/Bóle kostne
Wzmożone ciśnienie śródczaszkowe
Ból związany z aktywnością, ruchem
Naciekanie tkanek miękkich, mięśni
88. Leczenie uzupełniające
l. przeciwdepresyjne (np. pregabalina)Leki p./drgawkowe (np. karbamazepina)
Benzodwuazepiny (np. relanium, dormicum)
Środki znieczulające miejscowo (np.
mexicord, xylocaina)
Kortykosteroidy (np. dexamethason)
Bifosfoniany (np. Aredia, Bonefos)
89. Ból neuropatyczny- charakter a lek?
Palące, piekące – l. przeciwdepresyjneStrzelające, napadowe –l. przeciwdrgawkowe
Ucisk na nerwy - deksametazon
90. Najczęściej stosowany lek w bólu neuropatycznym
PregabalinaOd 150 do 600 mg/dobę
Dawkę zwiększamy w odstępach kilkudniowych
Przy wolnym zwiększaniu dawek rzadko występują nasilone objawy
uboczne (splątanie, drażliwość)
Mogą być stosowane przez długi czas bez rozwijania się zależności
psychicznej i tolerancji
Pochodna kwasu gamma-aminomasłowego (GABA).
91. Napadowe, rwące bóle neuropatyczne
KARBAMAZEPINA 2x 200-400 mg/dobęUwaga; modyfikuje metabolizm wielu leków
FENYTOINA 300-500 mg/dobę
Głównie w postaci wlewów dożylnych
Stabilizuje błony komórkowe
GABAPENTYNA 100-300 mg co 8 h
Nie wykazuje istotnych objawów ubocznych
Zmienia przewodzenie w kanałach wapniowych
92. Napadowe, rwące bóle neuropatyczne
KLONAZEPAM 0,5 – 3 mg/dobęStabilizuje błonę komórkową
MIANSERYNA (Lerivon)
30-60 mg w 2 dawkach
Hamuje wychwyt zwrotny noradrenaliny
93. Bolesne spazmy mięśniowe
MIDAZOLUM (DORMICUM)p.o., s..c., i.v. 1,5 mg
DIAZEPAM (Relanium)
p.o., p..r. 5-20 mg/d
94. Bóle z ucisku na nerw, z powodu rozciągania torebki wątroby i uciskiem na żołądek, bóle kostne
DEXAMETHASON2-6 mg /dobę
95. W zagrażającej i dokonanej kompresji rdzenia
DEXAMETHASON16-24 mg /dobę i wyższe
96. Kalcytonina
Ma działanie przeciwbólowe poprzez indukcjęwytwarzania endorfin w ośrodkowym
układzie nerwowym. Stosowana w leczeniu
przerzutów do kości (zarówno jako leczenie
hamujące jak i przeciwbólowe).
97. Bisfosoniany
Działają przeciwbólowo i przeciw uszkodzeniu kościDobre przypadku raka prostaty, raka piersi i
szpiczaka.
Stosowane przy przerzutach osteolitycznych do kości.
ŁĄCZENIE- ZAGROŻENIA:
z niesterydowymi lekami przeciwbólowymi mogą
powodować uszkodzenie nerek.
z GKS lub kalcytoniną- zmniejszają stężenie wapnia
we krwi, co prowadzi do hipokalcemii.