Этиология
Патогенез
Клиника
Диагностика
Список литературы
2.57M
Category: medicinemedicine

Дисфункция сфинктера Одди

1.

С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
Дисфункция сфинктера Одди
.

2.

Дисфункция сфинктера Одди (англ. sphincter of Oddi dysfunction) —
заболевание (клиническое состояние), характеризующееся частичным
нарушением проходимости протоков жёлчи и панкреатического
сока в сфинктере Одди.

3.

4. Этиология

Не установлены конкретные причины,
вызывающие продолжительный спазм
сфинктера Одди; к вероятным факторам
относят воспаление большого дуоденального
сосочка и дуоденит. Предрасполагает к
развитию данной патологии женский пол,
возраст 30-50 лет, астеническое
телосложение, эмоциональная лабильность,
дефицит массы тела.

5. Патогенез

• В норме у здорового человека первичные желчные кислоты из печени
поступают по желчевыводящим путям в желчный пузырь, а оттуда
они попадают в двенадцатиперстную кишку при рефлекторном
сокращении желчного пузыря (возникает при стимуляции пищей).
Образование вторичных желчных кислот происходит под
воздействием анаэробных бактерий толстой кишки из первичных
желчных кислот.
• Спазм сфинктера Одди вызывает нарушение пассажа (многократно
повторяющегося поступления) желчи в кишечник и сопровождается
различными нарушениями пищеварения. В результате нерегулярного
поступления желчных кислот наблюдается:
• нарушение энтерогепатической циркуляции желчных кислот;
• нарушение переваривания и всасывания жиров;
• снижение бактерицидных свойств дуоденального содержимого, в
результате которого нарушается микробиоценоз тонкой кишки.

6.

• При недостаточности сфинктера Одди, которая возникает из-за
неспособности сфинктера выдерживать повышенное давление в
общем желчном протоке в условиях отсутствия желчного
пузыря (выполняет резервуарную функцию), в кишечник
постоянно поступают желчные кислоты. Постоянное
поступление этих кислот способно спровоцировать развитие
хологенной диареи. Повреждающее воздействие желчных
кислот на слизистую оболочку желудка, пищевода и кишечника
во многом зависит от конъюгации этих кислот и рН
окружающей среды, а на эти процессы влияет микрофлора
кишечника.
• И при спазме, и при недостаточности в результате изменения
состава кишечной микрофлоры у больного развивается
диспепсический симптомокомплекс.

7.

8. Клиника

• Дисфункция сфинктера Одди сопровождается длящимися более
20 минут приступами сильной или умеренной боли, которые
повторяются на протяжении 3-х и более месяцев.
• Также наблюдается:
• ощущение тяжести в верхней части брюшной полости;
• болезненное затрудненное пищеварение (диспепсия);
• ощущение тупой длительной боли в области правого
подреберья.
• Боль редко носит коликообразный характер, но в сочетании с
хроническим панкреатитом болевые ощущения могут быть
весьма разнообразными – от боли билиарного типа до болевых
ощущений, напоминающих приступ желчной колики.

9.

• В большинстве случаев болевые приступы у пациентов
на начальном этапе развития дисфункции возникают
довольно редко и длятся несколько часов, а между
приступами болевые ощущения исчезают полностью. В
некоторых случаях выраженность болевых ощущений и
частота приступов с течением времени увеличивается, а
между приступами болевые ощущения не исчезают.
• Болевые приступы у большинства пациентов
начинаются спустя 2-3 часа после приема пищи, но
связь с характером пищи и ее приемом у разных
пациентов выражена неодинаково (пища может быть
жирной, острой и т.д.).
• Усиление боли могут вызывать препараты, в состав
которых входит опий.

10. Диагностика

• К диагностическим критериям дисфункции
сфинктера Одди относятся приступы выраженной
боли, которая локализуется в эпигастрии или
правом подреберье, если боль:
• длится более 20 минут;
• проявляется не менее 1 раза за последний год;
• по интенсивности препятствует обычной
активности, и пациент вынужден обращаться за
медицинской помощью;
• не сопровождается структурными изменениями,
которые способны объяснить происхождение боли.

11.

Дисфункция сфинктера Одди предполагается по
результатам лабораторных исследований, проведенных
во время болевого приступа или сразу после него (не
позднее, чем через 6 часов). Исследования крови
позволяют определить активность ферментов
поджелудочной железы (амилаза, липаза) и уровень
печеночных ферментов (уровень
аспартатаминотрансферазы, щелочной фосфатазы и
гамма-глютамилтранспептидазы), которые повышаются
в 2 и более раз при приступе. Поскольку такие
показатели выявляются и при других заболеваниях,
необходимо исключить холедохолитиаз и другие
нарушения проходимости желчных протоков.

12.

Неинвазивные методы включают:
• Ультразвуковое сканирование с введением
провокационных агентов, которое позволяет определить
диаметр общего желчного протока и панкреатического
протока. Диаметр протоков измеряется на протяжении
часа с интервалом в 15 минут (в норме желчные
протоки в диаметре не меняются или диаметр несколько
уменьшается). Если диаметр увеличивается на 2 мм и
более, предполагается неполная закупорка желчных
путей, но причина закупорки остается невыясненной.
• Холесцинтиграфию, которая помогает определить
дисфункцию сфинктера Одди при наличии задержки
транзита от печени до двенадцатиперстной кишки
изотопа с желчью.

13.


Инвазивные методы включают:
Эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию (ЭРХПГ), для
которой используются дуоденоскопы с боковой оптикой. Благодаря данному
исследованию можно определить диаметр протоков, исключить другие
заболевания с похожей симптоматикой и определить время опорожнения
желчных протоков.
Эндоскопическую манометрию сфинктера Одди. Считается самым
достоверным методом, поскольку позволяет при помощи трехпросветного
катетера напрямую измерить давление сфинктера. Катетер, соединенный с
наружным преобразователем, вводится через дуоденоскоп (инструмент,
снабженный видеокамерой) в общий желчный или панкреатический протоки,
а подсоединенное к преобразователю пишущее устройство фиксирует данные.
В норме давление в общем желчном протоке должно на 10 мм рт.ст.
превышать давление в двенадцатиперстной кишке. При спастических
сокращениях сфинктера давление повышается до 110±25 мм рт.ст.
Эндоскопическая манометрия позволяет также исследовать отдельные
показатели, которые отражают двигательную активность сфинктера
(амплитуду и частоту фазовых скращений, частоту ретроградных сокращений
и др.).

14.

Поскольку в 2–10% случаев проведение
манометрии способствует развитию
панкреатита, назначение исследования
зависит от клинической картины и реакции
организма пациента на проведенную
консервативную терапию.

15.

16.

17.

18.

19.

20.

21.

22.

Правила формулировки диагноза ФРСО
В диагноз предлагается выносить тип ФРСО, а также ассоциированные
с ним другие заболевания пищеварительной системы. Например:
•«Желчекаменная болезнь. Холецистэктомия в 2010 г. Функциональное
расстройство билиарного сфинктера Одди».
•«Хронический панкреатит с рецидивирующим болевым синдромом,
обострение. Функциональное расстройство панкреатического
сфинктера Одди».

23. Список литературы


Журнал «Лечащий врач». С.Н.Мехтиев, О.А.Мехтиева, Ю.Р.Куликова
Bielefeldt K. The rising tide of cholecystectomy for biliary dyskinesia // Aliment Pharmacol Ther. 2013; 37: 98–
106.
Bielefeldt K., Saligram S., Zickmund S. L. et al. Cholecystectomy for biliary dyskinesia: how did we get there?
// Dig Dis Sci. 2014; 59: 2850–2863.
Hofeldt M., Richmond B., Huffman K. et al. Laparoscopic cholecystectomy for treatment of biliary dyskinesia is
safe and effective in the pediatric population // Am Surg. 2008; 74: 1069–1072.
Cotton P. B., Elta G. H., Carter C. R., Pasricha P. J., Corazziari E. S. Rome IV. Gallbladder and Sphincter of
Oddi Disorders // Gastroenterology. 2016. ISSN: 1528–0012, Vol: 150, Issue: 6, Page: 1420–1429.e2
Thune A., Jivegard L., Conradi N. et al. Cholecystectomy in the catdamage speric hole dochalnervesand
impairs re?ex regulation of the sphincter of Oddi. A mechanism for postcholecystectomy biliary dyskinesia //
Act a Chir Scand. 1988; 154: 191–194.
Thune A., Saccone G. T., Scicchitano J. P. et al. Distension of the gall bladder inhibits sphincter of Oddi
motility in humans // Gut. 1991; 32: 690–693.
Middelfart H. V., Matzen P., Funch-Jensen P. Sphincter of Oddi manometry before and after laparoscopic
cholecystectomy // Endoscopy. 1999; 31: 146–151.
Pariente A., Berthelemy P., Arotcarena R. The underestimated role of opiates in sphincter of Oddi dysfunction
// Gastroenterology. 2013;144:1571.
Tarnasky P. R., Hoffman B., Aabakken L. et al. Sphincter of Oddi dysfunction is associated with chronic
pancreatitis // Am J Gastroenterol. 1997; 92: 1125–1129.
Bll C., Rabenstein T., Schneider H. T. et al. Safety and ef?cacy of pancreatic sphincterotomy in chronic
pancreatitis // Gastrointest Endosc. 1998; 48: 244–249.
Petersen B. T. Sphincter of Oddi dysfunction, part2: Evidence-based review of the presentations, with
«objective» pancreatic? ndings (types I and II and of presumptive type III // Gastrointest Endosc. 2004; 59:
670–687.
Majeed A. W., Ross B., Johnson A. G. The preoperatively normal bile duct does not dilate after
cholecystectomy: results of a? veyearstudy // Gut. 1999; 45: 741–743.

24.


Hughes J., Lo Curcio S. B., Edmunds R. et al. The common duct after cholecystectomy: Initial report of a ten-year study // JAMA. 1966; 197: 247–249.
Benjaminov F., Leichtman G., Naftali T. et al. Effects of age and cholecystectomy on common bile duct diameter as measured by endoscopic ultrasonography // Surg
Endosc. 2013; 27: 303–307.
Senturk S., Miroglu T. C., Bilici A. et al. Diameters of the common bile duct in adults and postcholecystectomy patients: a study with 64-slice CT // Eur J Radiol. 2012;
81: 39–42.
Mazaki T., Mado K., Masuda H. et al. Prophylactic pancreatic stent placement and post-ERCP pancreatitis: an updated meta-analysis // J Gastroenterol 2014; 49: 343–
355.
Akshintala V. S., Hutfless S. M., Colantuoni E. et al. Systematic review with network meta-analysis: pharmacological prophylaxis against post-ERCP pancreatitis //
Aliment Pharmacol Ther. 2013; 38: 1325–1337.
Cotton P. B., Durkalski V., Romagnuolo J. et al. Effect of endoscopic sphincterotomy for suspected sphincter of Oddi dysfunction on pain-related disability following
cholecystectomy: the EPISOD randomized clinical trial // JAMA. 2014; 311: 2101–2109.
Lee S. P., Nicholls J. F., Park H. Z. Biliary sludge as a cause of acute pancreatitis // N Engl J Med. 1992; 326: 589–593.
Vitton V., Delpy R., Gasmi M. et al. Is endoscopic sphincterotomy avoidable in patients with sphincter of Oddi dysfunction? // Eur J Gastroenterol Hepatol. 2008; 20:
15–21.
Wu Q., Cotton P. B., Durkalski V. et al. Sa1499 duloxetine for the treatment of patients with suspected sphincter of Oddi dysfunction: an open-label pilot study //
Gastrointest Endosc. 2011; 73 (Suppl): AB189.
Guelrud M., Rossiter A., Souney P. F. et al. The effect of transcutaneous nerve stimulation on sphincter of Oddi pressure in patients with biliary dyskinesia // Am J
Gastroenterol. 1991; 86: 581–585.
Lee S. K., Kim M. H., Kim H. J. et al. Electroacupuncture may relax the sphincter of Oddi in humans // Gastrointest Endosc. 2001; 53: 211–216.
Sherman S., Lehman G., Jamidar P. et al. Efficacy of endoscopic sphincterotomy and surgical sphincteroplasty for patients with sphincter of Oddi dysfunction (SOD);
randomized, controlled study // Gastrointest Endosc. 1994; 40: A125.
Toouli J., Roberts-Thomson I. C., Kellow J. et al. Manometry based randomised trial of endoscopic sphincterotomy for sphincter of Oddi dysfunction // Gut. 2000; 46:
98–102.
Geenen J. E., Hogan W. J., Dodds W. J. et al. The efficacy of endoscopic sphincterotomy after cholecystectomy in patients with sphincter-of-Oddi dysfunction // N Engl
J Med. 1989; 320: 82–87.
Heetun Z. S., Zeb F., Cullen G. et al. Biliary sphincter of Oddi dysfunction: response rates after ERCP and sphincterotomy in a 5-year ERCP series and proposal for new
practical guidelines // Eur J Gastroenterol Hepatol. 2011; 23: 327–333.
Botoman V. A., Kozarek R. A., Novell L. A. et al. Long-term outcome after endoscopic sphincterotomy in patients with biliary colic and suspected sphincter of Oddi
dysfunction // Gastrointest Endosc.1994; 40: 165–170.
Choudhry U., Ruffolo T., Jamidar P. et al. Sphincter of Oddi dysfunction in patients with intact gallbladder: therapeutic response to endoscopic sphincterotomy //
Gastrointest Endosc. 1993; 39: 492–495.
Pasricha P. J., Miskovsky E. P., Kalloo A. N. Intrasphincteric injection of botulinum toxin for suspected sphincter of Oddi dysfunction // Gut. 1994; 35: 1319–1321.
Wehrmann T., Seifert H., Seipp M., et al. Endoscopic injection of botulinum toxin for biliary sphincter of Oddi dysfunction // Endoscopy. 1998; 30: 702–707.
Калинин А. В. Дисфункции сфинктера Одди и их лечение. РМЖ, 30 августа 2004.
Васильев Ю. В. Дисфункция сфинктера Одди как один из факторов развития хронического панкреатита: лечение больных. Журнал «Трудный пациент»,
№5, 2007.
Васильев Ю.В. Хронический панкреатит: диагностика, лечение больных // Лечащий врач. 2004. № 2. С. 10-13.
Васильев Ю.В. Дифференцированный подход к антисекреторной терапии хронического панкреатита, сочетающегося с язвенной болезнью и
гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью // РМЖ. 2005. Т. 7. № 2. С. 57-60.
https://liqmed.ru/disease/disfunkciya-sfinktera-oddi/
http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_gastroenterologia/Oddi-spasm
English     Русский Rules