Similar presentations:
Спирохеты. Классификация
1. Спирохеты
Лектор: зав. каф.микробиологии, д.м.н.
ИСАЕВА Гузель
Шавхатовна
2. Классификация
Порядок Spirochaetales
Тип Spirochaetes
3 рода:
Treponema
Borrelia
Leptospira
3. Таксономия
Патогенные виды:Treponema pallidum:
подвиды: pallidum- венерический сифилис
pertunue- фрамбезия
endemicum-эндемичный сифилис
Treponema carateum-пинта
Непатогенные виды: T.orale, T. dentocola,
T.macrodenticum обитают в слизистой полости рта и
десневых карманах.
Treponema vincentii входит в состав микрофлоры
ротовой полости и в ассоциации с фузобактериями
вызывает фузоспирохетоз – гнойно-некротическая
ангина Венсана
4. Возбудитель сифилиса
• Сифилис – хроническое венерическоезаболевание с вариабельным и
цикличным течением, затрагивающее
все органы и ткани.
• Заболевание регистрируют
повсеместно, особенно в
развивающихся странах.
5.
6. Морфология
• Tr. Pallidum подвид pallidum– спиралевидная бактерия.
Завитки спирали одинаковы
по высоте, их может быть от 8
до 14. Способны
образовывать L-формы.
Основной способ
размножения – поперечное
деление.
• Подвижна за счет жгутиков и
сократительных
эндоплазматических волокон
7. Тинкториальные свойства
• Возбудитель сифилисаплохо окрашивается
анилиновыми
красителями;
восстанавливают нитрат
серебра в металлическое
серебро, что придает
черную окраску. По
Романовскому-Гинзе
окрашивается в бледнорозовый цвет, а
непатогенные трепонемы
– в фиолетовый или
синий.
8. Культуральные свойства
• Анаэроб; бледная спирохетатребовательна к условиям
культивирования, плохо растет на
искусственных средах, выделение
возбудителя в чистой культуре
практически не доступно. При
длительном культивировании бактерии
на Китта-Тароцци теряют патогенные
свойства, но сохраняют антигенные.
9. Биохимические свойства
• Биохимическиехарактеристики остаются
плохо изученными,
некоторые штаммы
разлагают глюкозу,
галактозу, сахарозу,
мальтозу и маннит с
образованием кислоты;
образуют индол и
сероводород; разжижают
желатин. Единичные
штаммы гемолизируют
эритроциты человека.
10. Антигенная структура
• У возбудителя сифилиса выделены:-белковые Аг -жгутиковые
-полисахаридные Аг
-липидные Аг -аналогичны кардиолипину из
экстракта бычьего сердца.
Их структура остается плохо изученной, но
они проявляют иммуногенные свойства.
Специфические АТ иммобилизуют бактерии и
обуславливают антителозависимую
цитотоксичность. В ходе заболевания также
обазуются неспецифические продукты
реагинового типа (вассермановские АТ)
11. Факторы патогенности
• липопротеины мембраны ( защищаютот антител);
• адгезия;
• подвижность;
• гиалуронидаза;
• эндотоксин
12. Эпидемиология
• Источник инфекции – больной человек.• Механизм передачи - контактный
• Основной путь передачи – половой, реже
контактно-бытовой, гемотрансфузионный.
Возможна передача возбудителя от
матери к плоду трансплацентарным или
при прохождении по родовым путям.
Возбудитель не способен проникать через
плаценту в первые 4 мес. беременности.
Лечение матери на этих сроках
препятствует инфицированию плода.
13. Патогенез поражений
• В организм человека возбудительпроникает через микротравмы
слизистых оболочек (половых путей,
рта, прямой кишки) или кожных
покровов, мигрирует в
лимфатические узлы, затем – в
кровоток и генерализованно
диссеминирует.
• Болезнь протекает в несколько
стадий. Длительность
инкубационного периода в среднем
21-24 дня.
• В месте внедрения возбудителя
формируется твердый шанкр –
безболезненная язва с
уплотненными краями – I стадия. В
первые 3 недели серологические
реакции отрицательны. С 4 недели
они становятся положительными.
14.
• Через 6-7 недельразвивается II стадия
болезни – фаза
генерализованной
спирохетемии с
поражением внутренних
органов и нервной
системы. Характерный
симптом – розоватокрасное папулезнорозеолезные и
пустулезные высыпания
(сифилиды) на коже.
15.
• При отсутствии лечения через3-4 года развивается III
стадия. В кожных покровах,
костях, нервной системе
формируются гранулемы
(гуммы). Гуммы склонны к
распаду и рубцеванию, что
может вызвать серьезные
нарушения функций
внутренних органов.
• У части больных через 8-15
лет может развиться
нейросифилис – тяжелое
поражение ЦНС (сифилис
мозга, спинная сухотка или
прогрессирующий паралич).
16.
• При инфицированииплода от больной
матери развивается
врожденный
сифилис, часто
приводящий к
выкидышам во II
половине
беременности или
мертворождениям.
17. Диагностика сифилиса.
Методами являются прямые методы
(бактериоскопические, РИФ, молекулярногенетические) и косвенные (серологические) .
• Прямые методы:
- Материал: отделяемое с поверхности эрозий,
язв, cыпи, пунктат лимфатических узлов.
-Методы:
Бактериоскопические:
1. раздавленная (висячая) капля в темном поле.
Бледная спирохета выглядит как нежная спираль
серебристого цвета, имеет 8-14 завитков.
Движения её плавные, маятникообразные,
сгибательные
18. Прямые методы
2. серебрение поМорозову
3. Окраска по
Романовскому-Гимзе
Иммунологические
методы:
Реакция
иммунофлюоресценции
19. Молекулярно-генетический метод
• ПЦР(определение
ДНК возбудителя
в содержимом
шанкра, пустул,
сифилид.
20. Серологические методы
Неспецифические серологические реакции скардиолипиновым антигеном (экстракт из
сердца быка):
- скрининг-тест: реакция микропреципитации с
плазмой крови (RPR – rapid plasma reagin) и с
инактивированной сывороткой (VDRL –
venereal diseases researches laboratory)
- - реакция Вассермана (RW) ставилась с
двумя Аг: трепонемным и кардиолипиновым
(экстракт из сердца быка)
21. Неспецифические реакции
22. Специфические (трепонемные) реакции
• При добавлении к сыворотке (плазме),ликвору больного трепонемного
антигена в виде:
1. Живой или фиксированной T.pallidum:
• РИБТ (реакция иммобилизации
бледных трепонем)
• реакция иммунофлюоресценции(РИФ)
23.
• Специфические серологическиереакции :
2. С антигеном из разрушенной
ультразвуком T.pallidum,
адсорбированного на эритроцитах
реакция непрямой гемагглютинации
(РНГА)
24. Специфические реакции
• С рекомбинантным илибиосинтетическим антигеном:
• ИФА – иммуноферментный анализ
• иммуноблотинг
• иммуночипы (технология на белковых
микрочипах)
• Иммухроматографический анализ
• Иммунохемилюминесцентный анализ
25. Лечение.
Антибиотики:- пенициллины
-тетрациклины
-макролиды
Химиотерапевтические
средства:
-Сальварсан и
неосальварсан
- производные висмута
(бийохинон)
26. Профилактика.
• Средства специфическойиммунопрофилактики отсутствуют; общие
меры во многом аналогичны предупреждению
заболеваний передающихся половым путем
(ЗППП).Диагностика у беременных женщин и
групп риска.
27. Боррелии
• 1. Возбудители болезни Лайма B.burgdorferi и другие (переносчик клещи)• 2. Возбудитель эпидемического
возвратного тифа – B.recurrentis
(переносчик - вши)
• 3. Возбудители эндемических
возвратных тифов B. duttoni (африканская), B.persica
(азиатская) (переносчик - клещи)
28. Болезнь Лайма
- (синонимы: клещевой иксодовыйборрелиоз, хроническая мигрирующая
эритема) – хроническая инфекция с
трансмиссивным механизмом передачи с
поражением кожи, сердечной и нервной
системы, суставов.
29. Морфология
• Тонкие извитые бактерии с 3-10крупными завитками
• Двигательный аппарат представлен 1520 фибриллами
• Подвижны
• Окрашиваются по Романовскому –
Гимзе в фиолетовый цвет
30. Морфология
31. Культуральные свойства
• Культивируются на сложныхпитательных средах , содержащих
сыворотку, асцит, тканевые экстракты
• Анаэробы или микроаэрофилы
• Температура культивирования 28-35 ºС
32. Антигенная структура
• Белковые антигены – флагеллины ибелки цитоплазматического цилиндра
• Белки наружной мембраны (A, B, C, D,
E, F) (Osр – outer surface protein)
• Антигенный состав вариабельный и
изменяется в процессе жизненного
цикла боррелий
33. Факторы патогенности
• Белки наружной мембраны (адгезия ипроникновение внутрь клеток)
• Osp протеины – участие в
воспалительных и
иммунопатологических реакциях,
индукция выделения интерлейкина IL-1
• эндотоксин
34. Эпидемиология
• Источники инфекции: мелкиемлекопитающие, грызуны
• Переносчики: клещи рода Ixodes
• Механизм передачи: трансмиссивный
(через укусы клещей)
• Сезонность: весенне-летняя
35. Патогенез
• Первичный аффект в месте укусаклеща – мигрирующая эритема
• Диссеминация с током лимфы и крови
• Развитие аутоиммунных и
иммунопатологических процессов во
внутренних органах (сердце, ЦНС,
суставы)
36. Первичный аффект- мигрирующая эритема
Первичный аффектмигрирующая эритема37. Стадии заболевания
• Инкубационный период: 3-32 дня• 70% случаев - Мигрирующая эритема
(классическая) – образование эритемы
в месте укуса, лимфаденит, лихорадка
• 10-30%-безэритемные формы
• Развитие миокардита и асептического
менингита, неврита
• Развитие артритов
38. Микробиологическая диагностика
• Материал: кровь, биоптаты кожи, СМЖ,синовиальная жидкость, клещ
• Методы:
• Бактериоскопический (окраска по РомановскомуГимзе, темнопольная, фазово-контрастная
микроскопия)
• Бактериологический (культивирование на
специальных средах)
• Серологический (ИФА, РНИФ) определение антител
• Молекулярно-генетический (ПЦР) обнаружение ДНК
39. Окраска по Романовскому-Гимзе
Окраска по РомановскомуГимзе40. Лечение и профилактика
• Лечение и экстренная профилактика:антибиотики тетрациклинового ряда
• Неспецифическая профилактика:
борьба с клещами, ношение
противоклещевой одежды
41. Лептоспироз-
Лептоспироз• Острая зоонозная инфекция,характеризующаяся волнообразной
лихорадкой, интоксикацией,
поражением капилляров печени, почек,
ЦНС
42. ЛЕПТОСПИРЫ
• Возбудитель: Leptospira interrogans• Cемейство Leptospiraceae род
Leptospira
• Таксономический критерий: антигенная
структура (родовой белковый антиген,
вариантоспецифический
липополисахарид)
• 25 серогрупп, более 200 сероваров
43. Свойства
• Бактерии спиралевидной формы смелкими первичными завитками и
крупными вторичными в форме букв C,
S, подвижные
• Окрашиваются в розовый цвет по
Романовскому-Гимзе
• Аэробы. Культивируются на жидких
питательных средах с сывороткой без
помутнения при 28-30 0 С
44. Морфология лептоспир
45.
46. Эпидемиология
• Источники инфекции: животные(грызуны, домашние животные: КРС,
свиньи, собаки)
• Резервуар: Вода, почва
• Пути передачи: водный, алиментарный,
контактный
• Сезонность: летне-осенняя
47.
48. Патогенез
• Факторы патогенности лептоспир:подвижность, цитотоксины,
плазмокоагулаза, фибринолизин,
гемолизины
• Входные ворота: слизистые оболочки
ЖКТ, кожа
• Бактериемия, поражение органов РЭС
(почки, печень), ЦНС
• Формы: желтушная, почечная
недостаточность, менингит
49. Клинические проявления
50. Диагностика
Материал: кровь, моча, СМЖ, сыворотка
Методы:
Бактериоскопический
Бактериологический
Серологический (реакция агглютинациилизиса, микроагглютинации с эталонными
культурами лептоспир, ИФА)
• Биологический
• ПЦР
51. Лечение
• Антибиотики (тетрациклин, пенициллин)• Противолептоспирозный
гетерологичный иммуноглобулин
52. Профилактика
• Специфическая: Вакцинаинактивированная, содержащая
антигены из 4 основных серогрупп
лептоспир
• Неспецифическая (борьба с грызунами,
вакцинация сельскохозяйственных
животных, контроль за водоемами)