Внутривенная анестезия

1. Анестезиология 3

Внутривенная анестезия

2.

3. Требование к «идеальному» анестетику

Должен вызывать быструю и
комфортабельную индукцию.
Здесь определенное преимущество имеют
в/в анестетики — диприван и барбитураты.
За исключением педиатрии ингаляционные
анестетики для вводного наркоза в настоящее
время используются редко.

4. Требование к «идеальному» анестетику

Длительность анестезии должна быть
легко контролируема.
До настоящего времени это значительно
легче достигается с помощью ингаляционого
анестетика.

5. Требование к «идеальному» анестетику

Глубина анестезии должна быть легко и
изменяема (измеряема?)
Конечно, гораздо легче контролировать
глубину анестезии при использование
ингаляционных анестетиков, однако для
быстрого «углубления» анестезии лучше
использовать в/в препараты.

6. Требование к «идеальному» анестетику

Способ введения препарата должен быть
максимально прост.
По сравнению с ингаляционной анестезией,
требующей сложной и дорогостоящей
наркозно-дыхательной
аппаратуры,
испарителя и монитора, способ введения в/в
препаратов предельно прост.

7. Требование к «идеальному» анестетику

Препарат по возможности не должен
иметь побочных эффектов.
К сожалению, как в/в анестетики, так и
галогенсодержащие
парообразующие
препараты
обладают
побочными
эффектами.

8. Требование к «идеальному» анестетику

У препарата не должно быть токсических
метаболитов.
Распад
фторатана
сопровождался
появлением
значительного количества токсических метаболитов,
приводящих иногда даже к развитию некроза печени.
Современные ингаляционные анестетики практически
не метаболизируются в организме, а выводятся легкими
в неизменном виде. В этой связи риск появления
токсичных метаболитов сведен к минимуму и сравним с
таковым при применении в/в препаратов

9. Требование к «идеальному» анестетику

Выведение препарата не должно быть
связано с функцией печени или почек.
Современные ингаляционные анестетики в
неизменном виде выводятся легкими, чего
нельзя сказать о в/в препаратах.
Элиминация последних в той или иной
степени протекает в указанных органах;

10. Требование к «идеальному» анестетику

Действие препарата должно быть достаточно
специфичным.
Внутривенные анестетики обладают гораздо
более выраженной селективностью действия.

11. Требование к «идеальному» анестетику

Препарат должен обладать достаточной
широтой терапевтического действия.
Эта проблема более актуальна для в/в
анестетиков.

12. Требование к «идеальному» анестетику

Таким
образом,
сравнение
в/в
и
ингаляционных анестетиков по меньшей
мере свидетельствует о наличии баланса
положительных и отрицательных свойств тех
и других.
Что выбрать?

13. Для решения этого вопроса необходимо учитывать Кому, Где, Зачем мы проводим анестезию

14.

Действительно, если в «хирургии одного дня» в
первую очередь необходимы недорогая
аппаратура,
комфортность
пробуждения,
быстрота углубления анестезии и не имеют
существенного значения такие факторы, как
гарантированная глубина анестезии, отсутствие
связи элиминации препарата с функцией
печени и почек и т.д., то при обеспечении
длительных
и
травматичных
операций
ситуация меняется с точностью до наоборот.

15. МНОГОКОМПОНЕНТНАЯ АНЕСТЕЗИЯ НА ОСНОВЕ ВНУТРИВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ

16. Группы препаратов используемых при проведении внутривенной анестезии

Гипнотики
Анальгетики
Нейролептики
Мышечные
релаксанты

17. Гипнотики

Барбитураты: Тиопентал, Гексенал,
Бриетал
Бензодиазепины: Диазепам Мидозолам
Кетамин
Пропофол (диприван)

18. Барбитураты

Тиопентал
Щелочной раствор (рН 10-11), смешивание с
кислыми растворами (Рингер-лактат, др.
препараты)
приводит
к
преципитации
барбитуратов как свободных кислот.
Биотрансформация
барбитуратов
обеспечивается окислением в печени до
неактивных водорастворимых метаболитов.

19. Тиопентал

Индукционные дозы барбитуратов вызывают
снижение
артериального
давления
и
увеличение
ЧСС.
Угнетение
сосудодвигательного центра продолговатого
мозга вызывает расширение емкостных
периферических сосудов, что приводит к
депонированию крови и снижает венозный
возврат к правому предсердию.

20. Тиопентал

Медленное введение препарата и
полноценная нагрузка жидкостью
перед операцией в большинстве
случаев ослабляют неблагоприятные
реакции кровообращения.

21. Тиопентал

Барбитураты угнетают дыхательный
центр продолговатого мозга, что
подавляет компенсаторные реакции
вентиляции
на
гипоксию
и
гиперкапнию. Индукционная доза
барбитурата вызывает апноэ.

22. Тиопентал

Барбитураты не полностью угнетают
ноцицептивные
рефлексы
с
дыхательных путей, манипуляции на
которых могут вызвать бронхоспазм
при
бронхиальной
астме
или
ларингоспазм при поверхностной
анестезии.

23. Тиопентал

Барбитураты вызывают сужение
сосудов головного мозга, что
снижает мозговой кровоток и
внутричерепное давление.
Внутричерепное давление снижается
сильнее, чем артериальное, поэтому
церебральное перфузионное
давление обычно повышается

24. Тиопентал

Барбитураты вызывают значительное
уменьшение потребления кислорода
головным мозгом (до 50 % от
физиологических значений).
Уменьшение потребления кислорода головным мозгом под
воздействием барбитуратов обеспечивает некоторую
степень защиты мозга от преходящей очаговой ишемии но
не от глобальной ишемии (например, при остановке
кровообращения).

25. Тиопентал

Этанол,
наркотики,
антигистаминные
препараты и другие депрессанты ЦНС
потенцируют
седативный
эффект
барбитуратов.
Распространенное в клинической медицине
мнение, что хроническое употребление
алкоголя
увеличивает
потребность
в
тиопентале, не имеет научного обоснования.

26. Тиопентал

Тиопентал
используется
в
анестезиологии в виде 2,5 %
раствора, после разведения может
длительное время (около недели)
хранится в холодильнике. Доза
препарата при индукции анестезии
3-6 мг/кг вводится болюсно

27. Бензодиазепины

Диазепам (Реланиум)
Внутримышечная инъекция диазепама
болезненна,
абсорбция
препарата
непредсказуема.
Медленная печеночная экстракция и
большой
объем
распределения
объясняют
длительный
период
полусуществования диазепама в фазе
элиминации (30 ч).

28. Диазепам

Даже в индукционных дозах бензодиазепины
практически не влияют на кровообращение.
Если бензодиазепины применять внутрь или
внутримышечно, а также не сочетать их с
другими депрессантами, то значительного
угнетения дыхания не возникает тем не менее
даже небольшие дозы диазепама и
мидазолама, введенные внутривенно, могут
вызвать остановку дыхания.

29. Диазепам

Бензодиазепины очень эффективны в
профилактике
и
лечении
больших
судорожных припадков
По
сравнению
с
тиопенталом
бензодиазепины вызывают менее глубокую
утрату сознания и действуют дольше.

30. Бензодиазепины

Мидазолам
(Дормикум) период
полувыведения 2 часа
Антогонист
Флумезанил
(Анексат)
Более управляемая седация и
анестезия

31. Кетамин

Оказывает
анестезирующее
(наркотизирующее) и аналгетическое
действие.
Анестезия
кетамином
получила название «диссоциативной»,
так
как
препарат
угнетает
преимущественно ассоциативные зоны
коры и таламуса.

32. Кетамин

Длительность
действия
кетамина
дозазависима: при введении 0,5 мг/кг - 2 мин;
1,0 мг/кг - 6 мин; 2,0 мг/кг 10 - 15 мин.
Соматическую болевую чувствительность
снижает сильнее, чем висцеральную.
Кетамин используют при проведении общей
анестезии у пациентов с низким исходным
АД и (с осторожностью) — при выраженной
гиповолемии.

33. Кетамин

При использовании в клинических дозах
требуется профилактика побочных явлений.
Подробно
описанные
в
литературе
побочные явления (повышение двигательной
активности при индукции анестезии и в
период выхода из наркоза, галлюцинации,
повышение
АД,
тризм
жевательной
мускулатуры) корригируются введением
диазепама.

34. Анальгетики

Опиоиды-
термин, обозначающий все
препараты (натуральные или синтетические),
которые связываются с морфиновыми
рецепторами. Этот термин включает в себя
агонисты (морфин, фентанил), агонистыантагонисты (буторфанол, налорфин) и
антагонисты (налоксон). Опиаты
часто
используются как синоним опиоидов, но
исторически обозначает только препараты,
полученные из опиума (морфин, кодеин).
Наркотики - неспецифический термин,
применимый
ко
всем
препаратам,
вызывающим сон.

35. Наркотические анальгетики

Эффекты опиоидов на ЦНС
Аналгезия
Эйфория
Седация
Депрессия кашлевого рефлекса
Тошнота и рвота

36. Наркотические анальгетики

Все опиоидные агонисты оказывают
дозозависимое угнетение вентиляции,
дыхания.
Практически не угнетают сердечную
деятельность
Снижается двигательная активность ЖКТ
задерживается опорожнение желудка и
повышается риск аспирации.

37. Наркотические анальгетики

Высокие дозы используются для блокирования
метаболического ответа на стресс (анестезия без
стресса)
Передозировка опиоидов сопровождается комой,
миозом,
угнетением
вентиляции.
Смерть
маловероятна, если угнетение вентиялции и
сопутствующая
артериальная
гипоксемия
предотвращены.
Лечение
передозировки
вентиляция легких кислородом и назначение
налоксона, 0,2-0,4 мг в/в каждые 2-3 минуты, пока
пациент не начнет дышать и не выйдет из комы.
Отек легких и судороги могут сопровождать
передозировку опиоидов.

38. Мышечные релаксанты

Миорелаксанты подразделяют на два
класса:
деполяризующие
и
недеполяризующие
Это подразделение отражает различия в
механизме действия, в реакции на
стимуляцию периферического нерва и в
последующем восстановлении нервномышечной проводимости.

39. Мышечные релаксанты

Деполяризующие миорелаксанты, по
структуре напоминающие ацетилхолин,
взаимодействуют с н-холинорецепторами и
вызывают потенциал действия мышечной
клетки. Однако в отличие от ацетилхолина
деполяризующие
миорелаксанты
не
гидролизуются ацетилхолинэстеразой, и их
концентрация в синаптической щели
достаточно долго не снижается, что вызывает
длительную
деполяризацию
конечной
пластинки.

40. Мышечные релаксанты

Сукцинилхолин
(Дитилин)
единственный
деполяризующий
миорелаксант,
применяемый
в
клинике в настоящее время.

41. Дитилин

Благодаря быстрому началу и короткой
продолжительности действия многие
анестезиологи считают сукцинилхолин
миорелаксантом выбора для стандартной
интубации трахеи у взрослых.
У взрослых доза сукцинилхолина,
необходимая для интубации трахеи,
составляет 1-1,5 мг/кг внутривенно.

42. Дитилин

Сукцинилхолин
противопоказан
детям
и
подросткам из-за высокого риска рабдомиолиза,
гиперкалиемии и остановки сердца у детей с
нераспознанной миопатией.
При введении сукцинилхолина о начале
миорелаксации сигнализируют видимые глазом
сокращения моторных единиц, которые называются
фасцикуляциями.
Фасцикуляции
можно
предотвратить
предварительным
введением
недеполяризующего миорелаксанта в низкой дозе.
Так как это взаимодействие препятствует развитию
I фазы деполяризующего блока, требуются высокие
дозы сукцинилхолина (1,5 мг/кг).

43. Дитилин

При введении сукцинилхолина деполяризация
приводит к тому, что из здоровых мышц
выделяется калий в количестве, достаточном для
увеличения его концентрации в сыворотке на
0,5мэкв/л. При нормальной концентрации калия
этот феномен не имеет клинического значения, но
при некоторых состояниях (ожоги, обширная
травма, некоторые неврологические заболевания и
пр.)
возникающая
гиперкалиемия
может
представлять угрозу для жизни.

44. Дитилин

Сукцинилхолин увеличивает частоту
миалгии в послеоперационном периоде.
Введение сукцинилхолина вызывает
длительную деполяризацию мембраны и
сокращение мышц глазного яблока, что
увеличивает внутриглазное давление и может
повредить травмированный глаз

45. Дитилин

Сукцинилхолин является мощным триггером
(провоцирующим фактором)
злокачественной гипертермии —
гиперметаболического заболевания
скелетных мышц. Ранним симптомом
злокачественной гипертермии часто служит
парадоксальное сокращение челюстных
мышц после введения сукцинилхолина

46. Дитилин

У некоторых больных сукцинилхолин
вызывает активацию ЭЭГ, умеренное
увеличение мозгового кровотока и
внутричерепного давления.

47. Недеполяризующие миорелаксанты

Недеполяризующие
(антидеполяризующие)
мышечные релаксанты имеют высокое сродство к
холинорецепторам концевой пластинки нервномышечного
синапса
и
конкурируют
с
ацетилхолином (АХ) за эти рецепторы (ЛС,
действующие по такому принципу, называют
конкурентными; имеются также курареподобные
средства и неконкурентного типа), препятствуя
деполяризующему влиянию АХ. При этом
постсинаптическая мембрана теряет способность
деполяризоваться (поэтому указанные препараты
называют недеполяризующими), а мышца сокращаться.

48. Недеполяризующие миорелаксанты

Тубокурарин
Метокурин
Атракурий
Мивакурий
Доксакурий
Панкуроний
Пипекуроний (Ардуан)
Векуроний
Рокуроний

49. Ардуан

Новорожденные
имеют
повышенную
чувствительность
к
миорелаксантам
вследствие незрелости нервно-мышечных
синапсов. Однако эта гиперчувствительность
необязательно
вызывает
снижение
потребности в миорелаксантах — большое
внеклеточное
пространство
у
новорожденных
увеличивает
объем
распределения.

50. Ардуан

У грудных детей потребность в препарате в
пересчете на килограмм массы тела выше,
чем у старших детей и взрослых. Пожилой
возраст
практически
не
влияет
на
фармакологический профиль пипекурония.

51. Ардуан

Как и у других недеполяризующих
миорелаксантов длительного действия,
метаболизм играет незначительную роль в
элиминации пипекурония. Элиминация
определяется экскрецией, которая
происходит в основном через почки (70 %) и
с желчью (20 %). Длительность действия
увеличивается у больных с почечной, но не с
печеночной недостаточностью.

52. Ардуан

Пипекуроний
не вызывает
высвобождения гистамина.
В меньшей степени влияет на
сердечно-сосудистую систему.

53. Дроперидол

Применение.
При
острых
психотических
состояниях,
сопровождающихся галлюцинациями, для оказания
скорой психиатрической помощи, в хирургии для
потенцирования
действия наркотических и
альгезирующих
средств,
а
также
как
противошоковое
средство.
При
острых
психотических состояниях различного генеза
(шизофрении,
эпилептических
психозах,
ажитированной агрессии и др.) с выраженным
двигательным возбуждением, галлюшнациями,
агрессивностью.

54. Нейролептоаналгезия

Дроперидол + Фентанил в соотношении
50 : 1
Комбинация нейролептика дроперидола и
анальгетика фентанила оказалась на редкость
удачной. При этом взаимно уменьшаются
побочные
эффекты
препаратов
и
сокращаются их дозы по сравнению с
отдельным применением.

55. Нейролептоаналгезия

В кардиологической практике препарат особенно
широко применяют при тяжелых приступах
стенокардии, инфаркте миокарда, отеке легких для
создания
нейролепсии
—
синдрома,
характеризующегося
подавлением
активного
поведения, полным двигательным и психическим
покоем, эмоциональной индифферентностью к
различным раздражителям при сохранении
сознания и в сочетании с легкой блокадой
периферических адренореактивных систем и
выраженной нейровегетативной стабилизацией.