Similar presentations:
Гиперплазия. Эндометрия
1. ГИПЕРПЛАЗИЯ ЭНДОМЕТРИЯ
2.
Гиперплазия эндометрия (ГЭ) - этопатологический процесс,
затрагивающий его эпителиальный
и стромальный компоненты и
проявляющийся увеличением
общего числа желез, а также
различными изменениями
фенотипических свойств клеток.
3. Классификация Гиперплазия без атипии:
- Простая гиперплазия: изменение формы ивеличины эндометриальных желез, нарушение
их распределения, в строме возможна
лимфоидно-лейкоцитарная инфильтрация и
признаки расстройства кровообращения.
- Сложная гиперплазия эндометрия
(аденоматозная): усиление пролиферативных
процессов в стромальном компоненте
эндометрия, характеризующихся, в основном,
увеличением количества желез, изменением
их формы и уменьшением стромального
компонента.
4. Атипическая гиперплазия:
• - Простая атипическая гиперплазия: ветвлениежелез, формирование папиллоподобных
выростов в направлении просвета маточных
желез, покрытых многоядерным
цилиндрическим железистым эпителием,
уплотнение стромы, явления стаза и
формирование фибриновых тромбов в
кровеносных сосудах.
- Сложная атипическая гиперплазия
(аденоматозная): дезорганизация и
скученность маточных желез, цитотипические
изменения тинкториальных свойств
цитоплазмы клеток, тенденция к нарушению
дифференцировки эпителиальных клеток,
строма может быть представлена прослойками
соединительной ткани.
5.
Полип эндометрия - опухолевидноеобразование доброкачественной природы,
представляющее собой разрастание сосудов
базального слоя эндометрия, формирующее
ножку полипа, покрытого эпителием, как
правило, без признаков функциональной
активности.
Различают полипы: - железистые;
- железисто-фиброзные;
- фиброзные;
- аденоматозные;
- полипы, покрытые
функциональным слоем эндометрия.
6. Этиология
Причинами развития ГЭ могут быть:• - ановуляция и дефицит
прогестерона;
• - нарушение процессов
пролиферации;
• - подавление процессов апоптоза;
• - нарушение рецепторного
фенотипа клеток.
7. Клиническая картина
Основные проявления ГПЭ - маточныекровотечения, чаще ациклические,
контактные кровянистые выделения,
реже - меноррагии. В репродуктивном
возрасте кровотечение происходит по
типу менометроррагии, в
пременопаузальном - ациклические
кровотечения, в постменопаузе - в виде
кровянистых выделений различной
интенсивности, чаще мажущего
характера.
8. Диагностика
Основными методами диагностикиГПЭ на современном этапе
являются:
• - трансвагинальное УЗИ,
• - гидросонография,
• - гистероскопия,
• - гистологическое исследование.
9.
При УЗИ оценивается характер М-эхо: впериоде постменопаузы М-эхо не должно
превышать 4-5 мм по толщине, быть
равномерным, структура его однородной.
Максимальную толщину срединной
структуры матки в норме наблюдают в
секреторной фазе (12-28-й день), она не
должна превышать 12-15 мм.
Информативность УЗИ от 60% до 93,3%.
Гистологическое исследование соскобов
слизистой матки - окончательный метод
диагностики ГПЭ.
10. Лечение
Терапия в различные возрастныепериоды складывается из
остановки кровотечения,
восстановления менструальной
функции в репродуктивном
периоде или стойкой
постменопаузы в более старшем
возрасте и профилактики ГПЭ.
11. Гормональная терапия
Гормональное лечение ГПЭпатогенетически обосновано.
Гормонотерапия рассчитана на
местное действие (подавление
пролиферации эндометрия) и
центральный эффект (торможение
выделения гонадотропных
гормонов и стероидогенеза в
яичниках).
12.
Комбинированные соединения эстроген-гестагенные препараты (КОК)иногда используют на первом этапе
лечения ГЭ у пациенток с простой ГЭ,
при этом предпочтение следует
отдавать монофазным препаратам.
Предпочтение отдают препаратам,
содержащим прогестагены третьего
поколения: марвелон, мерсилон, силест,
новинет, регулон, жанин. Наиболее
целесообразен прием препарата в
течении 3-4 месяцев с последующим 7
дневным перерывом.
13.
В зависимости от выявленноготипа ГЭ прогестаганы применяются
в различном режиме: при простой,
которая нередко связана с
недостаточностью лютеиновой
фазы, как правило в циклическом
режиме (во 2-ю фазу цикла в
течение 12-14 дней). Дюфастон
назначается в дозе 10 мг 2 раза в
день в течение 14 дней.
Утрожестан в дозе 300-400 мг в
течение 14 дней. Норколют в дозе
5 мг в течение 10 дней.
14.
Пролонгированный режимиспользования прогестагенов в тех же
дозах с 5 по 25 дни цикла способствует
ингибированию пролиферации. Цикл
лечения не менее 3-6 месяцев. При
сложной (аденоматозной) ГЭ или
сочетанных формах патологии эндо- и
миометрия лучше использовать
непрерывный режим терапии. Для этих
целей используют депо-форму
медроксипрогестерона ацетата (ДМПА)
в дозе 150-500 мг 1 раз в неделю в/м.
15.
Для лечения ГЭ широко иэффективно используют
препараты с выраженным
антигонадотропным действием.
Гестринон назначают по 2,5 мг 2
раза в неделю; продолжительность
лечения 6-9 месяцев. Даназол
назначают со 2-4 дня
менструального цикла по 200 мг 23 раза в день в течение 3-6 и реже
12 месяцев.
16.
В нашей стране зарегистрированыследующие аГн-РГ: золадекс
(гозерелин-ацетат), декапептил
депо и диферелин (трипторелин),
люкрин (лейпрорелин), нафарелин
и бусерелин и др. Более надежными
являются депо-формы. Одна доза
депо-препарата, содержащего 3,6
мг гозерилина, вводится подкожно в
переднюю брюшную стенку каждые
28 дней, а 10,8 мг - каждые 12
недель. Курс - не менее 3-6 месяцев.
17.
Медикаментозный подход являетсяначальным этапом в лечении ГЭ без
атипии, особенно у молодых пациенток.
Однако, если заболевание носит
рецидивирующий характер, выявляется
отрицательная динамика в результатах
гистологического состояния
эндометрия, отсутствует эффект от
адекватной консервативной терапии,
пациенткам следует предложить
оперативное лечение - гистерэктомию.
18. РАК ЭНДОМЕТРИЯ
19. Эпидемиология
В настоящее время отмечают тенденциюувеличения заболеваемости раком тела
матки, что можно объяснить
увеличением средней
продолжительности жизни и
нарастанием частоты таких
«заболеваний цивилизации», как
ановуляция, хронический
гиперэстрогенизм, бесплодие, миома
матки и эндометриоз.
20.
КлассификацияПо данным Международной
гистологической классификации ВОЗ,
выделяют следующие морфологические
формы рака эндометрия:
- аденокарцинома;
- светлоклеточная аденокарцинома;
- плоскоклеточный рак;
- серозный рак;
- муцинозный рак;
- недифференцированный рак.
21.
По форме роста первичнойопухоли выделяют:
• - рак с преимущественно
экзофитным ростом;
• - рак с преимущественно
эндофитным ростом;
• - рак с эндоэкзофитным
(смешанным) ростом.
22. Этиология
К факторам риска развития рака эндометрия
относят:
- эндокринно-обменные нарушения;
- гормонально-зависимые нарушения функции
женских половых органов (ановуляция,
гиперэстрогенизм, бесплодие);
- гормонально-активные опухоли яичников
(гранулезоклеточная опухоль и опухоль Бреннера
в 20% сопровождаются раком эндометрия);
- генетическую предрасположенность;
- отсутствие половой жизни, беременностей и
родов;
- позднее наступление менархе, менопаузы (в
возрасте старше 55 лет);
- гормональную терапию.
23. Клиника
Основным клиническимпроявлением рака тела матки
является маточное кровотечение. В
репродуктивный период
кровотечение происходит по типу
менометроррагий, в
климактерический ациклического, в менопаузальный
период - в виде кровомазания.
24. Диагностика
Цитологический метод широко применяютв клинической практике благодаря его
доступности и возможности многократного
исследования. Аспирацию осуществляют
шприцом Брауна
В настоящее время ведущим
диагностическим скрининг-тестом при
массовых обследованиях населения
считают ультразвуковое сканирование,
позволяющее визуализировать
патологические изменения в эндометрии у
лиц любой возрастной категории.
25.
Гистероскопия позволяет не толькосудить о выраженности и
распространенности неопластического
процесса, но и производить прицельную
биопсию патологически измененного
эпителия.
Основным в диагностике рака
эндометрия является раздельное
диагностическое выскабливание
цервикального канала и слизистой
матки.
Для более точной оценки
распространенности опухолевого
процесса выполняют КТ и МРТ.
26. Лечение
Цели лечения:
- устранение опухоли;
- предупреждение рецидива опухоли и
ее метастазирования.
27.
В настоящее время при благоприятныхфакторах прогноза выполняют
экстирпацию матки с придатками, а при
неблагоприятных - расширенную
экстирпацию матки с придатками,
однако при наличии у больной тяжелой
экстрагенитальной патологии
(ожирение, сахарный диабет,
артериальная гипертензия)
ограничиваются выполнением простой
экстирпации матки в сочетании с
тазовой лимфаденэктомией.
28.
Показанием к сочетанной лучевойтерапии служит:
• - локализация опухоли в нижнем
сегменте матки с переходом на
канал шейки матки;
• - глубокая инвазия в миометрий;
• - низкая степень
дифференцировки опухоли.
29.
Самостоятельную гормонотерапиюможно проводить гестагенами,
антиэстрогенными препаратами, их
сочетанием, а также на
определенных этапах комбинированными эстрогенгестагенными препаратами.
30.
При противопоказаниях кхирургическому или лучевому
лечению гестагены используют как
самостоятельный метод.
Пятилетняя выживаемость
больных раком тала матки 1-й
стадии составляет 86-98%, 2-й
стадии - 70-71%, 3-й стадии 32,1%, а 4-й стадии - 5,3%.