Остеоартрит. Критерии диагностики

1. Остеоартрит

2. Определение

Хроническое прогрессирующее
заболевание суставов, в основе
которого лежит поражение суставного
хряща с последующими изменениями
субхондральной кости и развитием
краевых остеофитов, а также
поражением связок, капсулы ,
околосуставных мышц и синовиальной
оболочки (явный или скрыто
протекающий синовит)

3.

Одно из наиболее распространенных
заболеваний (20% населения)
Частота заболевания увеличивается с
возрастом, более 80%- пожилые люди
старше 65 лет (аномальное
ремоделирование суставных тканей)
Женщины страдают ОА в 2 раза чаще
Серьезный фактор риска ОА- избыточный вес
(повышенная нагрузка на суставы)
Наследственная предрасположенность

4.

5. 2 пути возникновения ОА

Сустав, имеющий НЕПОЛНОЦЕННЫЙ
суставной хрящ, связки и мышцы, становится
более уязвимым и реагирует на привычное
механическое воздействие НЕАДЕКВАТНО
В суставе, имеющем НОРМАЛЬНЫЙ
суставной хрящ, развиваются изменения при
НЕСООТВЕТСТВИИ нагрузки на сустав и
способности хряща противостоять этой
нагрузке

6.

7. Целостность хряща в норме

Обеспечивается равновесием между
синтезом глюкозамингликанов и коллагена и
их теряемому количеству в результате
естественного обмена
Основная роль в поддержании хряща в
нормальном состоянии отводится
хондроцитам, которые синтезируют
глюкозамингликаны и коллаген
При ОА начинают преобладать
катаболические процессы, что связано с
патологией хондроцитов

8. Патология хондроцитов при ОА

Под воздействием избыточной
механической силы хондроциты
продуцируют воспалительные
медиаторы (ИЛ-1, ИЛ-6 и др.)
ИЛ-1 синтез хондроцитами
протеолитических ферментов
агреканазы и матриксных
метталопротеиназ деградация
коллагена и протеогликана хряща

9.

Протеолитические процессы синтез
хондроцитами факторов роста (костный
морфогенный протеин 2, инсулиноподобный
фактор роста 1-го типа, трансформирующий
фактор роста) стимуляция синтеза
макромолекул матрикса и ингибирование
продукции катаболических ферментов
Активация ИФР 1-го типа, ИЛ-1 и 6, ТФР
рост остеофитов и повышение жесткости
субхондральной кости стимуляция
деградации суставного хряща

10.

ХРЯЩ: дегенеративные процессы,
образование трещин, изъязвление, в итогеполная потеря хряща
СУБХОНДРАЛЬНАЯ КОСТЬ: микропереломы,
остеосклероз (усиление костеобразования),
остеофиты (краевые костные разрастания)
СИНОВИАЛЬНАЯ ОБОЛОЧКА: вторичный
синовит

11.

12. Суставной синдром при ОА

Боли механического типа- возникают при
нагрузке на сустав, проходят во время
отдыха. К вечеру после длительной ходьбы в
течение дня боли усиливаются, к утру
стихают
МЕХАНИЗМ возникновения боли:
трабекулярные микропереломы, костный
венозный стаз, внутримедуллярная
гипертензия, усиление давления на кость,
спазм околосуставных мышц, раздражение
остофитами тканей, хронический синовит

13. Стартовые боли

Возникают в начале ходьбы или другой
нагрузке, а затем быстро исчезают
Объясняются наличием на суставных
поверхностях суставного детрита
(обломков некротизированного хряща),
который при движении в суставе
выталкивается в суставную полость
боли исчезают

14. Блокадная боль

Внезапная резкая боль при движении, когда
становится невозможным сделать малейшее
движение в суставе («блокада» сустава)
Объясняется ущемлением суставной мыши
(кусочка оторвавшегося хряща) между
суставными поверхностями. Боль исчезает
при определенном положении эпифизов,
когда суставная мышь соскальзывает с
суставной поверхности

15.

16. Ограничение функции сустава

Ограничение подвижности только в
крупных суставах, особенно в
тазобедренных, за счет болевого
синдрома и рефлекторного спазма
мышц, а в дальнейшем – за счет
образования сухожильно-мышечных
контрактур
КРЕПИТАЦИЯ- при движении в суставе,
в поздних стадиях- грубый хруст

17. Деформация суставов

Утолщение синовиальной оболочки и
капсулы сустава
Формирование остеофитов
Разрушение хряща с ремоделяцией
суставных поверхностей
Возникновение подвывихов
Даже при выраженных деформациях
полного отсутствия движения в
суставах не наблюдается

18.

19.

20. Узелки Гебердена при ОА

21.

22. Множественные остеофиты кисти

23. Лабораторные данные

ОАК и общий анализ мочи- без
патологии. СОЭ повышена до 20-25
мм/час при реактивном синовите
Биохимические и иммунологические
показатели соответствуют норме. СРБ
повышена при реактивном синовите
Синовиальная жидкость: прозрачная,
вязкая, с цитозом менее 20х10 9/л

24. Рентгенологические признаки

1 стадия: незначительное сужение суставной
щели, начальные остеофиты
2 стадия: 1)значительное сужение суставной
щели 2)значительные остеофиты
3)субхондральный остеосклероз (3 основных
признака)
3 стадия: почти полное отсутствие суставной
щели, деформация и уплотнение суставных
поверхностей, обширные краевые
остеофиты, субхондральные кисты,
суставные мыши и окостеневшие участки
капсулы

25. Критерии диагностики

Клинические:
Боли в суставах, возникающие к концу
дня или в 1-ю половину ночи
Боли в суставах, возникающие после
механической нагрузки и
уменьшающиеся в покое
Деформация суставов за счет костных
разрастаний (включая узелки
Гебердена и Бушара)

26.

Рентгенологические:
Сужение суставной щели
Субхондральный остеосклероз
Остеофитоз
Для постановки диагноза обязательно
наличие первых двух клинических и
первых двух рентгенологических
критериев

27. Течение ОА

Поражение суставов, выполняющих
максимальную нагрузку
Отсутствие внесуставного поражения
Медленное прогрессирование
заболевания (особенно в пожилом
возрасте у мужчин)
При полиостеоартрозе у женщин в
период менопаузы может наблюдаться
быстрая генерализация процесса с
костно-суставной деструкцией

28.

29. Коксартроз

Наиболее тяжелая форма ОА, у 30%
больных- двусторонний процесс
Составляет 40% среди вариантов ОА
Развивается в возрасте 50-60 лет
одинаково часто у обоих полов, но у
женщин протекает тяжелее и
заканчивается выраженным
нарушением функции тазобедренного
сустава

30. Особенности течения

Локализация боли в начале болезни- в
паховой, ягодичной или поясничной
области, в бедре или коленном суставе,
непосредственно в ТБС появляется
позже (механического типа- при опоре
на ногу)
Раннее ограничение движений в
суставе:1)вначале-внутренней ротации
2)затем- наружной ротации и отведения
3)сгибания и разгибания бедра

31.

Изменение походки: хромота в связи с
укорочением конечности или «утиная
походка» при двустороннем процессе
Вынужденное положение конечностинебольшое сгибание в ТБС с
компенсаторным гиперлордозом или
сколиозом
Атрофия мышц бедра и ягодичных
мышц с пораженной стороны

32. Рентгенологическая картина

Быстро прогрессирующее сужение суставной
щели
Множественный остеофитоз:
По наружному и внутреннему краю, в средней
части вертлужной впадины
По периферии головки бедра (грибовидная
головка)
Подвывих головки бедра кнаружи
Протрузия головки в полость таза

33. «Грибовидная головка» бедренной кости

34. Клиновидные остеофиты

35. Классификационные критерии коксартроза

Клинические критерии
1.Боль + 2а-внутренняя ротация <15*, 2бСОЭ <15 мм/час ИЛИ 3а-Внутренняя
ротация< 15*, 3б-Утренняя скованность <60
мин.,3в-Возраст > 50лет, 3г-Боль при
внутренней ротации
Клинические, лабораторные и Rg критерии:
1.Боль+ не менее 2 критериев из 3: 2а-СОЭ<
20 мм/час, 2б- Остеофиты, 2в-Сужение
суставной щели

36. Гонартроз

Составляет 60% среди всех вариантов
Протекает легче, чем коксартроз, и
реже приводит к инвалидизации
Чаще встречается у женщин старше 40
лет, страдающих ожирением
Обычно является двусторонним
В начальной стадии- артроз
надколенно-бедренного сустава, позжебедренно-большеберцовый артроз

37. Особенности течения

Боль механического типа при ходьбе,
длительном стоянии и особенно при подъеме
и спуске по лестнице
Локализация боли- по передней и внутренней
поверхности коленного сустава с
иррадиацией в голень или бедро
Хруст при движениях
Девиация КС (О и Х-образные ноги)
Атрофия мышц бедра и голени

38. Cужение суставной щели, краевые остеофиты

39. Классификационные критерии гонартроза

Клинические
1.Боль + 2а- Крепитация, 2б- Утренняя
скованность < 30 мин., 2в- Возраст>38 л.
ИЛИ 3а- Крепитация, 3б- Утренняя скованность
< 30 мин, 3в -Костные разрастания ИЛИ
4а-отсутствие крепитации,4б-костные
разрастания
Клинические, лабораторные и Rg критерии:
- 1.Боль+ 2.Остеофиты ИЛИ 3а –синовиальная
жидкость, характерная для ОА,3б-Утренняя
скованность < 30 мин,3в- Крепитация

40. Цель лечения ОА

Поддержание нормальной структуры
гиалинового хряща путем активации
синтеза хондроцитами
глюкозамингликанов и коллагена
Подавление катаболических процессов и
воспаления
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ: длительность и
систематичность

41. НПВП

Предпочтение отдают селективным
ингибиторам ЦОГ-2 ( уменьшается риск
развития НПВП-гастропатии):
Целебрекс 100 мг 1-2 раза в сутки
Мовалис 7,5 мг1 раз в сутки
Нимесулид (найз) 100 мг 2 раза в сутки
Использование минимально
эффективной дозы препаратов

42. Структурно-модифицирующие средства

Пероральные и парентеральные
глюкозамингликаны. При приеме внутрь
хорошо абсорбируются и обнаруживаются в
высоких концентрациях в синовиальной
жидкости
СТРУКТУМ- хондроитин судьфат 1500 мг/сут
в капс. ДОНА- глюкозамин сульфат 1500
мг/сут в пор. (растворить в воде)
ХОНДРО, ТЕРАФЛЕКС- комбинация
глюкозамин сульфата и хондроитин сульфата
2000 мг/сут в капс

43. Парентеральные препараты

Алфлутоп- очищенный экстракт из
морских организмов- в/мыш. 1 мл №20
курсами 2 раза в год

44. Для внутрисуставного введения

Остенил, гиалган - гиалуронат натрия
1% 2 мл внутрисуставно 1 раз в нед №
3-5 (стерильный вязко упругий
имплантат для инъекций в полость
сустава
Хиалубрикс- гиалуронат натрия 1,5% 1
раз в нед
Хаймовис- натрия гиалуроната
гексадециламид 24 мг/3 мл 1 раз в нед
№2 на курс

45. Ингибитор синтеза ИЛ-1

Артродарин (Диацерин)инновационный препарат в лечении ОА
Ингибирует синтез ИЛ-1, играющего
важную роль в развитии воспаления,
деградации и разрушении хряща,
замедляет образование
металлопротеиназ, стимулирует синтез
протеогликанов хряща
50 мг 1 капсх2 раза в день 4 месяца

46. Немедикаментозная терапия ОА

47. Физические упражнения

Способствуют сохранению
функциональной активности суставов
Проводятся без статических нагрузок –
сидя, лежа или в бассейне
Упражнения для укрепления мышц
(«велосипед»-для четырехглавой
мышцы бедра)
Аэробные нагрузки- ходьба по ровной
местности в умеренном темпе

48. Хирургическое лечение

Показания к эндопротезированию:
ОА с выраженным болевым с-мом, не
поддающийся консервативному
лечению
Серьезное нарушение функции сустава
(до развития значительных
деформаций, нестабильности сустава,
контрактур)
Наилучшие результаты : в возрасте до
75 лет, массе тела менее 70 кг

49.

50.

51.

52. Ортопедическая коррекция

Цель-уменьшение нагрузки на суставы
Ношение надколенников и ортезов,
фиксирующих колено в вальгусном
положении
Ортопедические стельки с приподнятым
на 5-10* латеральным краем
Ходьба с палочкой (на 50%
уменьшается нагрузка на ТБС)