Similar presentations:
Некроз, Апоптоз
1.
Некроз – это гибель клеток, тканей или целыхорганов в живом организме, происходящая с
участием гидролитических ферментов и денатурации
клеточных белков.
Некроз развивается постепенно.
2.
Апоптоз – запрограммированнаяклеточная гибель.
«Ген смерти»: ген-супрессор рака р53, семейство
генов bax, c-myc и др.
«Рецепторы смерти»: ферментные системы на
цитоплазматических мембранах определенных
клеток (Fas\Apo, RTNFальфа и др.)
Отличие от некроза: отсутствие реакции тканей
(воспаление - демаркационный вал) вокруг очага
апоптоза.
3.
Диагностика апоптоза – активность указанных генов,молекул-маркеров апоптоза.
Значение в патологии:
•процессы атрофии тканей и органов
•разрушение тимоцитов при воздействии
кортикостероидов и формирование
иммунологической толерантности
•при опухолевом росте, усиливается
химиотерапией и лучевым воздействием на
опухоль
4.
Гистологические признаки некроза:изменения ядер:
кариопикноз, кариолизис, кариорексис
Изменения цитоплазмы:
разрыв цитоплазматической мембраны, коагуляция и
лизис цитоплазмы
5.
Очаг некроза в печени6.
Механизмы развитияПрямой
(чаще у детей)
Непрямой
(чаще у взрослых)
Травматический
Токсический
Трофоневротический
Аллергический
Сосудистый
(инфаркт)
7.
Клинико-морфологические формынекроза.
1.Коагуляционный – денатурация белка с
образованием трудно растворимых соединений.
Развивается в тканях богатых белком, бедных
жидкостями.
• Фибриноид
• Творожистый некроз
• Восковидный некроз
8.
Казеозная пневмонияпри туберкулезе
9.
Туберкулезная гранулема, в центреказеозный некроз
10.
2. Колликвационный –расплавление собразованием кист.
Развивается в тканях бедных белком и богатых
жидкостью.
Частая локализация – головной, спинной мозг
11.
12.
3. Гангрена – некроз тканей, соприкасающихся свнешней средой.
•Сухая (мумификация) – развивается в тканях
бедных влагой (конечности, пальцы)
•Влажная – развивается под действием
гнилостных микроорганизмов, способствуют
венозный застой, лимфостаз (легкие, кишечник,
нома)
Пролежни – омертвение поверхностных участков
тела (кожа, мягкие ткани), подвергающихся
давлению.
13.
4. Секвестр – участок мертвых тканей, которыйне подвергается аутолизу, не замещается
соединительной тканью и свободно располагается
среди живых тканей.
Остеомиелит
14.
5. Инфаркт – сосудистый (дисциркуляторный)некроз.
Причины:
•Тромбоз
•Эмболия
•Длительный спазм артерий
•Функциональное перенапряжение органов в
условиях недостаточного кровообращения.
15.
По внешнему виду выделяют:•Белый (ишемический) – развивается в органах с
магистральным типом кровоснабжения - селезенка
•Красный (геморрагический) – развивается в органах
с двойным кровоснабжением на фоне венозного
застоя - легкие
•Белый с геморрагическим венчиком – запоздалое
включение сосудов краевой зоны инфаркта после их
спазма – сердце, почки
16.
По форме инфаркт различают:•Треугольный
•Неправильной формы
Форма зависит от ангиоархитектоники органа.
17.
Инфаркт миокарда18.
Инфаркт миокарда19.
Исходы некроза:•Рубцевание (организация), замещение участка
некроза соединительной тканью.
•Кальцификация (петрификация)
•Образование кисты
20.
кардиосклерозСвежий инфаркт миокарда
21.
Кальцинаты в скелетноймышце
Некроз скелетной мыщцы
22.
Формирование ржавой кисты23.
Острая почечная недостаточностьНекроз эпителия извитых канальцев
100
50
0
1 2 3 4
кв кв кв кв
Восток
Запад
Север
Некроз эпителия извитых канальцев почки
24.
Острая почечная недостаточностьНекроз эпителия извитых канальцев
Некроз эпителия извитых канальцев почки