Хирургическая инфекция

1. Хирургическая инфекция

Сепсис
Септический шок
Основные принципы
антибактериальной терапии

2. Сепсис

клиническая форма инфекционного заболевания при
котором в силу неблагоприятного преморбидного
фона или качеств возбудителя инфекции
(вирулентность, массивность, неестественный путь
проникновения во внутреннюю среду пациента)
противоинфекционная резистентность организма
больного оказывается сорванной и микробные очаги
из мест уничтожения, подавления или хотя бы
локализации возбудителей превращаются в места их
бурного размножения и источники генерализации
инфекции становятся так называемыми
септическими очагами. Заболевание теряет
цикличность и без ликвидации септических очагов и
нормализации иммунореактивности приводит
больного к гибели.
В.Г.Бочоришвили 1986г.

3.

4. Патогенез

1)
2)
3)
4)
5)
6)
Несоответствие возможностей фагоцитарной системы натиску
микробной нагрузки. Фактор некроза опухолей (ФНО,TNF),
простагландины, лейкотриены, свободные кислородные и перекисные
радикалы и другие противовоспалительные биологически активные
вещества сохраняются более 48 часов, тем самым продолжительно
воздействуют на эндотелий сосудов.
Постоянно сохраняется очень высокая концентрация системы
комплемента.
В ишемизированных клетках происходит синтез белков теплового
шока, в результате чего нарушается нормальное функционирование
Т-лимфоцитов (теряют ориентацию, усиливается их апоптоз,т.е.
гибель).
Избыток простагландинов Е2 тормозит продукцию интерлейкинов2,
а в результате этого снижается активность т-лимфоцитов, резко
снижается синтез специфических иммуноглобулинов
Избыток противовоспалительных цитокинов приводит к
эндотоксиновой толерантности моноцитов.
И все это в комплексе приводит к разбалансировке всех звеньев
иммунореактивности.

5. Классификация сепсиса:

Сепсис – синдром воспалительного ответа
(СВО) + очаг активной инфекции
Сепсис-синдром или тяжелый сепсис –
синдром СВО на инфекцию + дисфункция
органов жизнеобеспечения (ПОН), нарушение
перфузии или артериальная гипотензия,
которая корригируется инфузионной
терапией.
Септический шок – сепсис с гипотензией +
нарушение перфузии, несмотря на
возмещение ОЦК и применение вазоактивных
средств.
R.C.Bone 1994г.

6. Диагностика сепсиса:

Анамнез (лихорадка, признаки злокачественных
процессов, применение инвазивных процедур, олиго- или
анурия, гипотензия, одышка или гипервентиляция без
очевидной причины, кровотечения)
Объективный осмотр - высокая лихорадка и интоксикация
или интоксикация без лихорадки, возникшие на фоне
незначительного местного очага инфекции или
неустраняемые после хирургической санации гнойного
очага; спленомегалия, нарастающие органные
дисфункции, прогрессирующее истощение.
Лабораторные показатели – формула крови, анализ мочи,
коагулограмма, печеночные тесты, мочевина, креатинин,
электролиты, прокальцитонин, ЭКГ, R-графия органов
грудной клетки, УЗИ.
Бактериологическое исследование биологических
жидкостей (кровь, моча, мокрота и др.)

7. Клиническая картина

Гектическая лихорадка и тяжелая гнойная
интоксикация
Ознобы даже в отсутствии гипертермии
Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом
формулы влево (до юных форм) и высоким
лейкоцитарным индексом интоксикации
(ЛИИ)
Гипохромная анемия на фоне пойкилоцитоза
и других изменений формы и качества
эритроцитов
Проявления ДВС-синдрома

8. Клинические критерии развития синдрома СВО (SIRS)

Температура тела > 38oC или < 36оС
ЧСС > 90 уд. в минуту при отсутствии
исходных нарушений темпа и ритма
сердечных сокращений
ЧД > 20 в минуту или артериальная
гипокапния < 32 мм.рт.ст. – т.е.
гипервентиляция.
Лейкоцитоз > 12 тыс/мм3 или < 4
тыс/мм3 и/или наличие более 10-12 %
незрелых форм нейтрофилов

9. Стадии развития ССВО (SIRS)

1 - Локальная продукция медиаторов провоспалительной
(TNF, ИЛ-1,6,8,15) и антивоспалительной (ИЛ-4,10,11,13)
систем в ответ на инфекцию (травму).
2 - Выброс малого количества цитокинов в системный
кровоток – малые количества медиаторов способны
активизировать макрофаги, тромбоциты, продукцию
гормона роста.
3 - Генерализация воспалительной реакции – доминируют
деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов –
в результате – нарушение проницаемости и функций
эндотелия капилляров, формирование отдельных очагов
системного воспаления, развитие органной и
полиорганной дисфункции.
4 - Развитие компенсаторной антивоспалительной
реакции и вторичного иммунодефицита – высокая
вероятность прогрессирования инфекционного процесса.
5 - Финальная стадия полиорганного повреждения.

10. Септический шок

Грамотрицательный – развивается более
чем в 50% случаев.
Грамположительный – частота в последние
годы резко возросла и достигает 50%.
Септический шок – финальная стадия ПОН
в результате тяжелых метаболических и
иммунологических нарушений.
Лечение – обеспечение поддержания
витальных функций (дыхания,
кровообращения, метаболизма). ИВЛ,
инфузионная терапия, глюкокортикоиды в
больших дозах. Особое значение играет
инотропная поддержка :
1. Допамин + норадреналин или добутамин
2. Норадреналин + добутамин

11. Схема развития ПОН при сепсисе

Очаг инфекции
внедрение микроорганизмов (Гр+ и Грбактерии, грибы) и их токсинов
(экзотоксины, эндотоксины) в организм
Активация иммунной системы:
Высвобождение анти1.
Гуморальное реагирование
воспалительных меди(система комплемента, свертыва
аторов:1. Цитокины(ФНО,
ния и фибринолиза, калликреинИЛ-1,6,8,10)
кининовая)
2. Липидные метаболиты
2. Клеточное реагирование (макро
(лейкотриен, ПГ)
фаги, моноциты, эндотелиоциты)
3. Комплемент С3-С5
4. Протеины адгезии
(эндотелины,селектины)
Нарушение органной перфузии,
5. Кислородные радикалы
прямой цитотоксический эффект
(супероксиды,NO,ОН,Н2О2)
6. Кинины
Органная дисфункция
7. Протеазы
Септическая ПОН

12. Формирование синдрома гиперметаболизма

Стресс-фактор:
Травма, воспаление, инфекция, ишемия
Медиаторы:
Цитокины
Катехоламины
Глюкагон
Кортизол
Синдром кишечной недостаточности
Выброс медиаторов СВО
Гиперметаболизм
Гиперметаболизм
БЭН
БЭН
Активация комплемента, каскадов калликреин-кининовой системы, выброс
TNF,простагландинов

13. Характеристика обменных нарушений при ССВО

УГЛЕВОДНЫЙ
ТОЛЕРАНТНОСТЬ ТКАНЕЙ К ГЛЮКОЗЕ И
ИНСУЛИНУ
2. УСИЛЕНИЕ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА
3. АКТИВНЫЙ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ +
ТОЛЕРАНТНОСТЬ ТКАНЕЙ К ГЛЮКОЗЕ
4. МОБИЛИЗАЦИЯ АМИНОКИСЛОТ НА
ВНУТРИПЕЧЕНОЧНЫЙ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ
1.

14. Характеристика обменных нарушений при ССВО

ЖИРОВОЙ
1. УСИЛЕНИЕ ПРОЦЕССА ОКИСЛЕНИЯ
ЖИРОВ
2. СНИЖЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ
СВОБОДНЫХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ В
ПЛАЗМЕ
3. ПОВЫШЕНИЕ УТИЛИЗАЦИИ ЖК И
ТРИГЛИЦЕРИДОВ ТКАНЯМИ
4. СНИЖЕНИЕ АКТИВНОСТИ
ЛИПОПРОТЕИНЛИПАЗЫ.

15. Характеристика обменных нарушений при ССВО

БЕЛКОВЫЙ
1.
2.
3.
4.
5.
ПРОТЕОЛИЗ ПОПЕРЕЧНО-ПОЛОСАТОЙ
МУСКУЛАТУРЫ
КАТАБОЛИЗМ БЕЛКОВ
СРАВНИТЕЛЬНЫЙ ДЕФИЦИТ
НЕЗАМЕНИМЫХ АК
ОТРИЦАТЕЛЬНЫЙ АЗОТИСТЫЙ БАЛАНС
ПЕРЕРАСПРЕДЕЛЕНИЕ БЕЛКОВ НА
ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ И СИНТЕЗ
ОСТРОФАЗОВЫХ БЕЛКОВ, ЦИТОКИНОВ.

16. Основные направления лечения сепсиса

Хирургическая санация первичного и/или вторичных
очагов инфекции
Рациональная антибактериальная химиотерапия
(системная и/или региональная)
Медикаментозная гипокоагуляция и гемокоррекция
Купирование множественных органных дисфункций и
активная детоксикация
Коррекция синдрома гиперкатаболизмагиперметаболизма, полноценное энергопластическое
обеспечение организма.

17. Лечение сепсиса (приоритетные методы)

Антибактериальная терапия
Инфузионно-трансфузионная терапия
Инотропная терапия и сосудистая поддержка
(при септическом шоке)
Респираторная поддержка
Нутритивная поддержка
Эффективность доказана в проспективных
контролируемых рандомизированных
исследованиях.

18. Лечение сепсиса (дополнительные методы)

Использование патогенетически обосновано, но не
является общепризнанным с позиций
доказательной медицины.
Заместительная иммунотерапия внутривенными
полиглобулинами (IgG, IgG+IgM)
Коррекция гемокоагуляционных расстройств
(гепарины-стандартный, низкомолекулярный)
Экстракорпоральная детоксикация, УФО и лазерное
облучение крови, непрямое электрохимическое
окисление крови.

19. Мониторинг течения септического процесса

Контроль основного и появления новых
очагов инфекции
Контроль эффективности антимикробной
терапии
Оценка течения генерализованной
воспалительной реакции
Анализ функциональной полноценности
отдельных органов и систем на основе шкал
SOFA (MODS) и APACHE II (SAPS).

20.

21. Правильный выбор антимикробных препаратов

Адекватная антибактериальная терапия
– благоприятный исход заболевания,
снижение частоты летальных исходов
Снижение вероятности развития
антибиотикорезистентности
Снижение длительности и стоимости
лечения

22. При выборе антибактериальной терапии следует учитывать:

Эффективность антибиотика (спектр антимикробной
активности, фармакокинетика, фармакодинамика,
безопасность, стоимость, резистентность наиболее
распространенных патогенов)
Первичную локализацию инфекции
(интраабдоминальная, дыхательные пути, кожа,
мягкие ткани, кости, мочевыделительная система)
Внебольничная или госпитальная инфекция
Структура антибиотикорезистентности для данного
региона (страны, города, клиники)
Наличие сопутствующей патологии
Состояние иммунной системы

23. Стандартная эмпирическая терапия

Карбапенемы (тиенам, меронем)
Цефалоспорины IV поколения (цефипим,
кеитен)
Фторхинолоны (ципрофлоксацин,
офлоксацин, пефлоксацин, левофлоксацин и
др.)
Комбинированный препарат СУЛЬПЕРАЗОН
– цефоперазон + сульбактам)
Монотерапия – карбапенем, цефалоспорины
3-4 поколения, фторхинолоны.