Хирургическая инфекция

1. ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ

2. ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Инфекция - внедрение и размножение
микроорганизмов в макроорганизме с
последующим развитием сложного
комплекса их взаимодействия: от
носительства возбудителей до
выраженной болезни

3. История

Термин «инфекция» (заражаю) впервые ввел
Гуфеланд в 1841 г.
В 1847 г. ассистент Венской акушерской
клиники Игнаций Земмельвейс вменил в
обязанности мед. персоналу мытье рук рром хлорной извести, после чего
количество случаев «родильной горячки»
значительно уменьшилось. Однако это
открытие не было оценено.

4. История

Основное понятие об инфекции
сформировалось во 2-й половине
позапрошлого века благодаря
работам Луи Пастера и Джозефа
Листера («… каждая инфекционная
болезнь вызывается своим
микробом»).

5.

Термин «хирургическая инфекция»
определяет 2 процесса:
1.
2.
Инфекционный процесс, возникший
первично в любом органе или ткани.
Инфекционные осложнения,
развившиеся в послеоперационном
периоде.

6. Этиологическая классификация

1.
2.
Специфическая инфекция
(туберкулез, сифилис, актиномикоз,
лепра, столбняк и т.д.).
Неспецифическая инфекция
(гнойная, гнилостная, анаэробная
клостридиальная).

7. КЛАССИФИКАЦИЯ МИКРООРГАНИЗМОВ

Микроорганизмы
аэробные
Грам-положительные
Грам-отрицательные
анаэробные
Грам-положительные
Грам-отрицательные

8. Г+ аэробы

1. Стафилококки (Staphylococcus aureus)
2. Стрептококки групп A, B, D
(Streptococcus viridans, Streptococcus
haemoliticus, Streptococcus faecalis)

9. Г- аэробы

1. Enterobacteriaceae ( эшерихии,
сальмонеллы, шигеллы, протеи,
клебсиеллы) – обитают в различных
экотопах макроорганизма в норме.
2. Pseudomonadaciae (Ps. Auriginosa).

10. Г- анаэробы

1. Бактероиды (B. fragilis, B.
melaninogenicus) – облигатные
анаэробы, возбудители гнилостных
процессов.
2. Фузобактерии

11. Г+ анаэробы

1. Клостридии (Cl. perfringens, Cl.
tetani) - спорообразующие
2. Пептококки
3. Пептострептококки

12.

Выделяют:
1.
Экзогенную инфекцию.
2.
Эндогенную инфекцию.

13. Нормальная концентрация м/о в различных отделах ЖКТ в норме ( по Evaldson, 1982 )

Желудок, 12перстная и
начальные отделы
тонкой кишки: 102 – 105
КОЕ/г
Дистальные отделы тонкой
кишки: 106 – 108 КОЕ/г
Толстая кишка: 1011 –
1012КОЕ/г

14. Микрофлора основных экотопов ЖКТ

Желудок, 12-перстная кишка – аэробная
флора
Тонкая кишка – смешанная флора с
преобладанием факультативных анаэробов
Толстая кишка – анаэробная флора

15. Патогенез

заключается в развитии
воспалительного процесса
различной
локализации и степени
выраженности

16.

Для развития инфекционного
процесса необходимо:
1.
2.
3.
Возбудитель инфекции.
Входные ворота инфекции
Макроорганизм и его реакции –
местные и общие, защитные и
патологические.

17. Воспаление -

Воспаление ведущая реакция организма в
ответ на внедрение
инфекционного агента. Является
признаком целесообразно
организованной и эволюционно
сложившейся приспособляемости
организма.

18.

Формы местного
воспалительного процесса:
1.
Инфильтрат (асептический процесс).
2.
Абсцесс.
3.
Флегмона.

19.

Классические местные
признаки гнойного
воспаления:
1.
2.
3.
4.
5.
Краснота (rubor)
Местный жар (calor)
Припухлость (tumor)
Боль (dolor)
Нарушение функции (functio laesa)

20.

Особенности гнойной инфекции
1.
2.
3.
Чаще протекает в виде абсцессов;
выражены все классические
признаки воспаления
Слабость, недомогание, фебрильная
ремитирующая лихорадка с
ознобами, высокий лейкоцитоз
Явления интоксикации выражены
умеренно

21.

Местные признаки гнилостной
инфекции:
1.
2.
3.
4.
Отсутствие красноты и местного
жара
Невыраженная болезненность
Местные нарушения
микроциркуляции (мраморность
кожи)
Невыраженный отек и
инфильтрация тканей

22.

Особенности гнилостной инфекции
1.
2.
3.
Клинически протекает в виде флегмоны с
обширным поражением жировой
клетчатки, фасций и мышц (целлюлит,
фасцит, миозит)
Выражены слабость, субфебрильная
температура, анемия
При прогрессировании процесса
постепенно нарастают явления
интоксикации – тахикардия, гипотония,
олигурия, субиктеричность склер и т.д.

23.

Местные признаки анаэробной
клостридиальной инфекции:
1.
2.
3.
4.
5.
Резкая гиперемия кожи
Быстро нарастающий отек и нарушения
микроциркуляции
Распирающие боли и резкая
болезненность при пальпации
Крепитация
Выделение «пузырьков» газа при разрезе
тканей

24.

По скорости клинических
проявлений выделяют 3
формы анаэробной
клостридиальной инфекции:
1.
2.
3.
Молниеносная
Быстро прогрессирующая
Медленно прогрессирующая

25.

Рентгенологические признаки
анаэробной инфекции

26.

По локализации выделяют
гнойные заболевания:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Мягких тканей (кожа, п\к клетчатка)
Костей и суставов
Головного мозга и оболочек
Органов грудной полости
Органов брюшной полости
Отдельных органов и тканей (кисть,
молочная железа и т.д.)

27.

Гнойные заболевания кожи и
подкожной клетчатки:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Фурункул
Карбункул
Гидраденит
Абсцесс
Флегмона
Рожистое воспаление
Панариций

28. Гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки:

фурункулез

29. Гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки:

карбункул

30. Гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки:

абсцесс

31. Гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки:

флегмона

32. Гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки:

флегмона

33. Гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки:

флегмона

34. Гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки:

Рожистое воспаление
эритематозная форма

35.

Гнойные заболевания
железистых органов:
1.
Паротит
2.
Мастит

36.

Гнойные заболевания костей и
суставов:
1.
Остеомиелит
2.
Артрит
1.
Бурсит

37.

Гнойные заболевания костей и
суставов:
остеомиелит

38.

Гнойные заболевания
грудной полости:
Абсцесс легкого и эмпиема плевры

39.

Гнойные заболевания
брюшной полости:
Ультразвуковое исследование
и фистулография при
подпеченочном абсцессе,
пункционное дренирование
под УЗИ-контролем

40.

Гнойные заболевания
брюшной полости:
Повторные ревизии и санации брюшной полости при
разлитом гнойном перитоните

41.

Принципы местного лечения:
1.
2.
3.
4.
Вскрытие очага (ubi pus – ibi incisio)
Адекватное дренирование
Местное антисептическое
воздействие
Иммобилизация очага (создание
покоя)

42.

Принципы общего лечения:
1.
2.
3.
4.
Рациональная антибактериальная
терапия
Детоксикация
Иммуномодуляция и
иммунокоррекция
Симптоматическое лечение

43. АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ: ПРИНЦИПЫ, МЕТОДЫ И СПОСОБЫ

44. ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Антибактериальная терапия - это
применение антибиотиков,
сульфаниламидов, нитрофуранов,
производных нитроимидазола и
других химических соединений при
лечении заболеваний, вызванных
патогенной микрофлорой.

45.

Антибиотикотерапия – это метод
биологической антисептики.
Антибиотики – это препараты,
образующиеся в процессе
жизнедеятельности некоторых грибов
и бактерий, ингибирующие или
полностью подавляющие развитие
других микроорганизмов (в
настоящее время существуют и
синтетические препараты).

46. История

1877 – Луи Пастер открыл антагонизм
микроорганизмов.
Однако, гигантский прогресс антибактериальной терапии произошел в ХХ
веке.
Первым антимикробным препаратом
стал открытый в 1906 г. противосифилитический антибиотик сальварсан.

47. История

1929 – Флеминг открыл пенициллин.
1940 – Чейн, Флори – выделение
чистого пенициллина и исследование
его терапевтических свойств.
1942 – Ермольева получила первый
отечественный пенициллин.
1936 – применен первый
сульфаниламидный препарат.

48.

Рациональная антибактериальная
терапия – это всегда искусство врача,
основанное на знании и комплексном
учете ее многочисленных аспектов,
которые можно объединить в 4
группы: микробиологические,
фармакокинетические, клинические и
фармакоэкономические.

49. Микробиологические аспекты

Группа этих аспектов рассматривает
компонент «микроорганизм», его
патогенные свойства, его
взаимодействие с антибиотиком
(чувствительность in vitro), механизм
воздействия лекарства на
бактериальную стенку и т.д.

50. Фармакокинетические аспекты

Группа этих аспектов рассматривает
взаимодействие макроорганизма и
антибиотика: способы введения,
распределение в органах и тканях,
проникновение в очаг инфекции,
создание там нужной концентрации,
пути и скорость метаболизма и
последующей элиминации из
организма.

51. Клинические аспекты

Группа этих аспектов рассматривает:
наличие показаний для назначения
терапии, возраст, аллергоанамнез,
сопутствующие заболевания или
беременность; решение вопросов о
комбинации препаратов, длительности курса, коррекция дозы или
препаратов и многое другое.

52. Фармакоэкономические аспекты

Группа этих аспектов рассматривает:
стоимость и доступность
антибиотика;
сравнение стоимостей курсов
лечения разными антибиотиками;
сравнение стоимостей и
длительностей монотерапии новым
антибиотиком и комбинацией
«старых» традиционных препаратов.

53. Механизмы действия антибиотиков

Угнетение роста микроорганизма
антибактериальным препаратом может
осуществляться только при наличии 3
условий:
- Биологически важная в
жизнедеятельности бактерии система
должна реагировать на воздействие
низких концентраций через
определенную точку приложения;

54. Механизмы действия антибиотиков

- Препарат должен обладать
способностью проникнуть в
бактериальную клетку и подействовать
на специфическую точку приложения;
- Препарат не должен инактивироваться
до момента взаимодействия с
биологически активной системой
бактерии.

55. Механизмы действия антибиотиков

Точки приложения антибиотиков
находятся либо в клеточной мембране,
либо внутри клетки. Для достижения
этих «мишеней» антибиотик должен
проникнуть через клеточную стенку.
Окрашивание по Граму – способ
выявить различия в структуре стенки
микоорганизма.

56. Механизмы действия антибиотиков

В стенке Грам+ бактерий содержится
много мукопептидов, являющихся
основной мишенью для антибиотиков.
В стенке Грам- бактерий имеется много
липидов и липосахаридов, поэтому она
менее проницаема и служит барьером
для многих антибиотиков.

57. Деление бактерий по форме и структуре микробной стенки

Грам+
Грам-
Кокки
Стрептококки
Стафилококки
Гонококки
Менингококки
Палочки
Коринебактерии
Листерии
Клостридии
Энтеробактерии
Псевдомонады
Бактероиды
Фузобактерии

58. ДЕЙСТВИЕ АНТИБИОТИКОВ

бактерицидное
БАКТЕРИЦИДНОЕ
(вызывает лизис)
Разрушение микробной
стенки (пенициллины
цефалоспорины, карбапенемы)
БАКТЕРИОСТАТИЧЕСКОЕ
(приостанавливает
размножение)
Необратимое угнетение
синтеза ДНК
(фторхинолоны, гликопептиды)
бактериостатическое
Нарушение внутриклеточного
метаболизма
Нарушение процессов
репликации (макролиды,
тетрациклины)

59. Группы антибиотиков

АМИНОГЛИКОЗИДЫ
ЦЕФАЛОСПОРИНЫ
ПЕНИЦИЛЛИНЫ
АНТИБИОТИКИ
ГЛИКОПЕПТИДЫ
ФТОРХИНОЛОНЫ
ДРУГИЕ КАРБАПЕНЕМЫ

60. ПЕНИЦИЛЛИНЫ

ПЕРВЫЕ ПОЛУЧЕННЫЕ АНТИБИОТИКИ
1. Узкого спектра действия:
бензилпенициллин-Na и К, ампициллин,
оксациллин, ампиокс
2. Широкого спектра действия:
амоксициллин, амоксиклав, аугментин
(комбинированные)
3. Антисинегнойные: карбенициллин,
азлоциллин, пиперациллин, тазоцин

61. АМИНОГЛИКОЗИДЫ

Воздействуют на Грам- аэробы и не
действуют на Грам+ анаэробы
1 поколение – стрептомицин,
канамицин (высоко токсичны)
2 поколение – гентамицин, амикацин
3 поколение – нетилмицин,
тобрамицин
4 поколение - нетромицин

62. ЦЕФАЛОСПОРИНЫ

Высокоактивны в отношении Грам+ и
Грам- аэробных микроорганизмов
1 поколение – цефазолин, кефзол
2 поколение – цефуроксим, цефомандол,
кетоцеф
3 поколение – клафоран, роцефин,
цефтриаксон, фортум, цефперазон
4 поколение - цефепим

63. ФТОРХИНОЛОНЫ

Широкий спектр: все Грам+ и Граманаэробы
1 поколение – офлоксацин
2 поколение – ципрофлоксацин
(ципробай, цифран), пефлоксацин
(абактал)
3 поколение – ломефлоксацин (таваник)
4 поколение – моксифлоксацин
(авелокс)

64. КАРБАПЕНЕМЫ

Обладают наиболее широким
спектром действия
Некомбинированные: имипенем,
меропенем (меронем)
Комбинированные: тиенам
(имипенем+ циластатин)

65. ГЛИКОПЕПТИДЫ

Воздействуют только на Грам+
спектр, применяются при
лечении клостридиальных
флегмон.
- Линкомицин
- Далацин
- Ванкомицин

66. ДРУГИЕ ГРУППЫ

МАКРОЛИДЫ (эритромицин,
сумамед, рулид, клацид)
ТЕТРАЦИКЛИНЫ (доксициклин,
вибрамицин)
ЛЕВОМИЦЕТИН
РИФАМПИЦИН
ПОЛИМИКСИНЫ

67. Принципы антибактериальной терапии 1

1. Начало антибактериальной терапии
происходит эмпирически, при этом
назначается комбинация средств,
максимально перекрывающая
возможный спектр возбудителей
2. Обязательна коррекция терапии
после получения результатов
чувствительности м/о к антибиотикам

68. Принципы антибактериальной терапии 2

3. Выбирают наиболее оптимальный путь
введения антибиотика для создания
максимальной концентрации в очаге
поражения
4. Дозировка и спектр действия
антибиотиков должны быть
рациональны

69. Причины неэффективности антибиотикотерапии

1. Неправильный подбор антибиотиков
2. Недостаточная биодоступность
препаратов
3. Развитие побочных и токсических
эффектов
4. Приобретенная резистентность
микроорганизмов к антибиотикам

70. Приобретенная резистентность

«Смертность людей от инфекционных
процессов в ХХ1 веке может стать
такой же, как в Х1Х, когда
антибиотиков не существовало, изза стремительного распространения
устойчивости основных микробных
патогенов по всему миру»
Д.Хэйман,1999

71. Механизмы приобретенной резистентности

1.Продукция специальных ферментов,
разрушающих антибиотик (беталактамаз) – 80%.
2.Изменение структуры клеточных
«мишеней», с которыми связывается
антибиотик.
3.Перестройка стенки бактерии и
уменьшение ее проницаемости для
антибиотика.
4.Выброс антибиотика из клетки (эффлюкс).

72. Решение проблемы бета-лактамазной резистентности

Решение проблемы беталактамазной резистентности
1.Синтез совершенно новых групп
антибиотиков, не подверженных
действию бета-лактамаз (хинолоны).
2.Поиск новых бета-лактамных
антибиотиков, которые не подвержены
гидролизу бета-лактамазами
(парентеральные цефалоспорины 1У
поколения).
3.Синтез специфических веществ –
ингибиторов бета-лактамаз.

73. Дисбактериоз

Дисбактериоз – это патологический
процесс подавления развития
нормальной для данного экотопа
микрофлоры и заселение его
патологическими, не свойственными
для данного экотопа
микроорганизмами.

74. Заключение

Рациональная антибактериальная
терапия:
- Не наносит вред макроорганизму
- Не приводит к гибели нормальной
микрофлоры
-
-
Не приводит к развитию
резистентности
Не вступает в антагонизм с другими
лечебными мероприятиями