Helicobacter pylori: «за» та «проти» в діагностиці виразкової хвороби

1.

Кафедра Внутрішньої медицини № 3
Лекція на тему
Helicobacter pylori
“за” та “проти” 
в діагностиці виразкової 
хвороби
Підготував
Студент 9групи 6курсу
Чорний Анатолій

2.

План лекції
1.
Загальне предвставлення.
2.
Історичні відомості.
3.
Патогенез.
4.
Методи виявлення бактерії Helicobacter pylori.
5.
Висновки.

3.

Helicobacter pylori
• Мікроаерофільна,грам-негативна,бактерія 
Sподібної форми (Б.Маршал, Д.Уоррен (1983))
• Продукує ферменти: уреазу, ЛФ, глюкофосфатазу, 
протеазу, муциназу, фосфоліпази, СОД, гемолізін, 
білки, що гальмують секрецію HCl , адгезини.
• Середовище проживання: шлунковий слиз, 
шлункові ямки, здатен до адгезії до шлункового 
епітелію, штопороподібного руху. рН – 4-6
• У несприятливих умовах набувають кокової форми 
– неактивні. 
• Н.Р. виявляють у 100% хворих на ВХ ДПК, 80-90% 
- ВХ шлунка. 

4.

Історичні відомості
В 1875 німецькі вчені виявили спіралевидну бактерію в слизовій 
оболонці шлунка людини. Бактерія не росла в культурі (на відомих у той час штучних поживних 
середовищах), і це випадкове відкриття було забуто.
В 1899 професор Валерій Яворський з Ягеллонського університету в Кракові, досліджуючи осад з 
промивних вод шлунка людини, виявив крім бактерій, які нагадували за формою лозини, також 
деяка кількість бактерій характерною спіралеподібної форми. Він назвав виявлену ним 
бактеріюVibrio rugula. Він був першим, хто припустив можливу етіологічну роль 
цього мікроорганізму в патогенезі захворювань шлунка. Його робота на цю тему була включена в 
польське "Керівництво по захворюваннях шлунка«
 1979 австралійським патологом Робіном Уорреном, який потім провів подальші дослідження її 
разом з Баррі Маршаллом, починаючи з 1981. Уоррену і Маршаллу вдалося виділити й ізолювати 
цей мікроорганізм з проб слизової оболонки шлунка людини. Вони також були першими, кому 
вдалося культивувати цей мікроорганізм на штучних поживних середовищах.  В оригінальній 
публікації .Уоррен і Маршалл висловили припущення, що більшість виразок шлунка і гастритів у 
людини викликаються інфікуванням мікроорганізмом Helicobacter pylori, а не стресом або 
гострою їжею, як передбачалося раніше. 

5.

Історичні відомості
В 1994 Національний інститут охорони здоров'я США опублікував 
експертнау думку, в якій стверджувалося, що більшість рецидивуючих 
виразок шлунка та гастритів з підвищеною кислотністю викликаються 
інфікуванням мікробом H. pylori, і рекомендував 
включати антибіотики втерапевтичні режими при лікуванні виразкової 
хвороби шлунка, а також гастритів з підвищеною 
кислотністю. Поступово накопичувалися дані також про те, що виразки 
дванадцятипалої кишки та дуоденіти також асоційовані з 
інфікуванням H. Pylorі.В 2005 першовідкривачі медичного значення 
бактерії Робін Воррен і Баррі Маршалл були удостоєні Нобелівської 
премії з медицини. До того, як стала зрозуміла роль інфекції H. pylori в 
розвитку виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки та 
гастритів, виразки та гастрити зазвичай лікували ліками, які 
нейтралізують кислоту ( антациди) або знижують її продукцію в 
шлунку

6.

Патогенез
Уреаза Н.р. розщеплює сечовину з утворенням аміаку.
Аміак нейтралізує HCl з утворенням лужного середовища, олужнення 
мембран клітин, дистрофія, цитоліз.
Адгезія Н.р. на покривно-ямковому епітелії антрального відділу шлунка.
Муциназа, протеази, фосфоліпази Н.р. розщеплюють муцин, 
фосфоліпіди, білки – зниження в’язкості слизу, пошкодження 
слизутворюючого епітелію, проникнення Н.р. вглиб слизової оболонки, 
розмноження.
Аміак: посилює секрецію гастрину, ослабляє – соматостатину, що 
підвищує кислотність шлункового соку в 2-3 рази і секрецію пепсину.
Ендотоксин Н.р. індукує продукцію медіаторів запалення: ІЛ-1, ІЛ-8, 
ВРОЛ нейтрофілами, лімфоцитами – вторинне пошкодження.
Цитотоксини Н.р.: вакуолізуючий, Са GA -токсин (асоційований білок) – 
структурні зміни слизової оболонки

7.

Методи виявлення бактерії Helicobacter 
pylori
Способи виявлення патогенної бактерії умовно поділяються на:
• інвазивні;
• неінвазивні.
До інвазивних діагностичних методик зараховуються:
• гістологічний метод;
• Хелп-тест (швидкий уреазний аналіз );
• бактеріологічний метод;
• молекулярно-генетичний метод (ПЛР у взятому при біопсії 
матеріалі).
Неінвазивні способи виявлення бактерії :
• серологічний метод;
• імуноферментний аналіз калу (на присутність специфічного 
антигену);
• уреазний дихальний тест з 13С-сечовиною.

8.

Інвазивні тести на Хелікобактер пілорі
Гістологічний метод
Точним способом виявлення Хелікобактер пілорі 
Гістологічний метод дослідження заснований на мікроскопічному вивченні мазків-відбитків 
після попереднього фарбування « класичними »способами. Аналіз допомагає виявити рівень 
атрофії, наявність запалення і загальну забрудненість биоптата Helicobacter pylori. Методика 
дозволяє встановити кишкову метаплазию.
l
Швидкий уреазний тест
Безпечним і точним методом виявлення Хелікобактер пілорі 
Хелп-тест базується на тому, що НР синтезує уреазу, а під її дією сечовина гідролізується з 
вивільненням іонів амонію. Кислотність зміщується в лужний бік, що визначається за 
допомогою індикатора. Матеріал поміщається в рідина, яка містить потрібний індикатор і 
сечовину. Якщо колір змінюється, це може говорити про наявність патогенного мікроорганізму.
l
Молекулярно-генетичний метод; визначення ПЛР в біологічному матеріалі
Фрагмент слизової допустимо досліджувати за допомогою ПЛР. Методика дає можливість виявити 
культури різного ступеня патогенності.
l
Бактеріологічний метод
Бактеріологічний метод вивчення біоптату дозволяє провести культуральний аналіз і встановити 
сприйнятливість штаму до антибіотиків. Дослідження проводиться, починаючи 
антибіотикотерапію «першої лінії». Методика особливо актуальна в областях, де у населення 
низька сприйнятливість до такого поширеного препарату, як кларитроміцин. Вона також 
застосовується, якщо передбачається проведення стандартної ерадикаційної терапії. 
Бактеріологічний метод актуальний і в тому випадку, якщо терапія «другої лінії» виявляється 
l

9.

Неінвазивні методи виявлення Хелікобактер 
пілорі
Серологічний метод
Серологічний метод, також базується на иммуноферментном аналізі, полягає у 
виявленні імуноглобуліну G до Helicobacter pylori. Матеріалом для дослідження в даному 
випадку є сироватка крові. Оскільки IgG зберігається в крові досить тривалий час, 
застосовувати метод для контролю за ефективністю лікування недоцільно.
Дослідження фекалій на наявність антигену Helicobacter pylori (ІФА)
Найбільш сучасним методом діагностики інфекції Хелікобактер пілорі
Найбільш чутливим методом визначення характерного антигену є імуноферментний 
аналіз з використанням моноклональних тел. Він застосовується як для початкової 
діагностики, так і для визначення ефективності проведеної терапії.
Уреазний дихальний тест з 13С-сечовиною
Уреазний дихальний тест базується на вивченні складу видихається пацієнтом повітря 
після попереднього прийому розчину сечовини. Розчин попередньо позначений ізотопом 
вуглецю (13С). Якщо в шлунку пацієнта присутній Helicobacter pylori, йде хімічна реакція 
— під дією бактеріальної уреази сечовина проходить ланцюг реакцій, підсумком якої 
стає СО », який виходить з легких хворого і фіксується спектрометром на видиху. Даний 
тест використовується як для виявлення патології, так і для визначення дієвості 
проведених терапевтичних заходів.

10.

Аналіз на хелікобактер пілорі: чи всі інфіковані 
бактерією Helicobacter pylori хворіють?
На щастя, не дивлячись на те, що 2/3 
людства заражені бактерією, 
більшість інфікованих людей Він не 
турбує. Далеко ні у всіх носіїв 
хелікобактер пілорі розвивається 
виразкова хвороба та інші порушення 
здоров'я. Тут вступають в силу 
сприятливі фактори - неправильний 
режим харчування, стреси, куріння і 
алкоголь, які допомагають 
хелікобактер робити його «чорну» 
справу. Сам по собі хелікобактер 
пілорі специфічних симптомів НЕ 
викликає. Запідозрити його наявність 
в організмі можна тільки тоді, коли 
приєднуються захворювання шлунка.

11.

Аналіз на хелікобактер пілорі: кому необхідно 
його здавати?
Звичайно, здавати аналізи на хелікобактер пілорі безглуздо, поки людина може 
похвалитися відмінним самопочуттям. Але будь-які симптоми «шлункового 
нездужання» повинні і стати приводом для відвідин гастроентеролога або 
терапевта. Насторожити має поява таких ознак неблагополуччя системи 
травлення: повторювані болі в області шлунка, особливо проходять після прийому 
їжі (ознака ерозій і виразок); поява або посилення печії відчуття тяжкості в шлунку, 
неприйняття м'ясної їжі (аж до блювоти)  

12.

Висновки
l
Інфекція Helicobacter pylori (H. pylori) дуже поширена в усьому світі, займає 
достатньо потужні позиції в будь-яких популяціях, варіюючи, наприклад, від 15% 
в Австралії до 97% — в Африці (Ford A.C., Axon A.T., 2010). Хоча зазначено, що 
застосування ерадикаційних схем сприяло зниженню 
персистенції H. pylori в популяції розвинених країн в останні 20 років 
(Nakajima S. et al., 2010). На жаль, про країни, що розвиваються, переконливих 
даних на сьогодні немає.
l
H. pylori-інфекція у 70–80% носіїв є латентною, у 15–20% проявляється у вигляді 
виразки шлунка, у 4–60% — атрофічного гастриту, у 1–19% викликає рак 
шлунка. Не виключають можливості трансмісії H. pylori-інфекції (Graham D.Y., 
Fischbach L., 2010). За іншими даними, персистенція H. pylori у 95% випадків є 
причиною хронічного гастриту, в 75–80% — виразки шлунка, в <80% — раку 
шлунка (Kusters J.G. et al., 2006; Ивашкин В.Т., Лапина Т.Л., 2011).

13.

Безумовно, про стовідсоткову залежність між H. pylori-інфекцією і захворюваністю на рак шлунка 
говорити не можна: показники їх поширеності у світі зіставні не повністю (Parkin D.M., 2006). Однак цей 
взаємозв’язок наявний, і на сьогодні саме ерадикація H. pylori розглядається вченими і клініцистами як 
глобальна стратегія профілактики раку шлунка, яка особливо ефективна в популяціях із високим 
ризиком цієї патології, в тому числі в Україні (Fuccio L. et al., 2007; Talley N.J. et al., 2008; Asaka M. et al., 
2010).
У каскаді патологічних явищ шлункового канцерогенезу серед інших чинників H. pylori є одним із 
найважливіших, який призводить до появи перших проявів запалення, хронічного поверхневого, 
атрофічного гастриту, кишкової метаплазії, дисплазії та в подальшому — карциноми. Зазвичай цей 
процес не швидкий, але незворотний, якщо вчасно не провести ерадикації H. pylori.
Парадигма шлункового канцерогенезу (Correa P., 1988)
За результатами масової ерадикації H. pylori, проведеної в Тайвані у великій популяції пацієнтів (вік 
старше 30 років) із контролем ерадикації за допомогою 13С-уреазного дихального тесту, 
поширеність H. pylori знизилася майже на 79% і в результаті цього — захворюваність на виразку шлунка 
та дванадцятипалої кишки — на 67%, на рак шлунка — на 25% (Lee Y.C. et al., 2013). Це підтверджує 
роль ерадикації H. pylori як фактично єдиного на сьогодні шляху запобігання раку шлунка 
в популяційних масштабах.

14.

План лекції

15.

16.

17.

18.

19.

Дякую за увагу