Трофобластична хвороба

1. Трофобластична хвороба

2. План

Вступ
Етіологія і патогенез
Класифікація
Клініка та діагностика
Морфологічні зміни при трофобластичній
хворобі
Принципи лікування трофобластичної
хвороби
Висновки

3.

В групу пухлин
трофобласту включають
різні форми міхурцевого
занеску (МЗ) і
хоріонкарциному.
Хоріонкарцинома
тератогенного походження
зустрічається дуже рідко.
Останнім часом ця пухлина
привертає все більшу увагу
онкологів. Це пов’язано з
тим, що хоріонкарцинома
вражає переважно жінок
дітородного віку, а також з
тим, що при цьому
захворюванні вдається
домогтися кращих
результатів лікування, ніж
при лікуванні інших пухлин
жіночих статевих органів.

4.

Трофобластичні пухлини
ростуть з трофобласту і
складаються з клітин
батьківської і
материнської генетичної
природи.
Ці пухлини розвиваються з
клітин трофобласту і їх
первинною локалізацією
завжди є матка.
Латентний період- це
час, який проходить від
останньої вагітності до
початку трофобластичної
хвороби.( інвазивному
міхурцевому занеску 6
міс: при хоріокарциномі
до 9 років).
Вік: міхурцевий занесокдо 30
років;хоріокарцинома від
20-40 років.

5.

Трофобластична хвороба
зустрічається в 1-1,5 % випадків серед
усіх злоякісних новоутворень жіночих
статевих органів.
Найбільш часто вона зустрічається в
Південно-Східній Азії ( в 7-10 разів
частіше, ніж в Європі і Північній
Америці), Індії, Мексиці, Нігерії.

6.

В.Ф.
Снєгірьов (1907) встановив,
що пухлина складається з двох
структур (скупчення клітин
Ланхганса та синцитіальних
мас), і в своїй книжці "Маточные
кровотечения", враховуючи
агресивний перебіг цього
захворювання, яке нагадує
саркому, запропонував назвати
хоріонкарциномою.

7.

Етіологію ТХ вивчено недостатньо.
Вважають, що пухлинне перетворення
трофобласта може відбутись під
впливом інфекції (вірусної або
токсоплазм), на фоні недостатньої
продукції естрогенів яєчників, внаслідок
генетичної патології. Деякі лікарі
пов’язують виникнення хвороби з
патологією сперматозоонів, які беруть
участь в заплідненні. Враховуючи дію
сумарних ендогенних і екзогенних
факторів на організм подружжя з
пухлинною патологією плідного яйця, є
підстави вважати пухлину трофобласта
поліетіологічною, як і інші пухлини жіночих
статевих органів.

8. Патогенез трофобластичної хвороби

Зміна хоріального епітелію, яка полягає в
проліферації клітин Лангханса, а
зникненні судин і дистрофічні процеси в
ворсинах хоріону носять вторинний
характер і відмічаються лише на 7-8 тижні
вагітності.
Зміни в материнському організмі-в
наявності децидуального ендометриту,
який приводить до вторинного
переродження ворсин.
Вірусна трансформація трофобласту
(відмічена підвищена захворюваність
міхурцевим занеском під час епідемії
азіатського грипу).

9.

Недостатнє харчування з дефіцитом білка в їжі,
що призводить до дефекту генів в хромосомах
заплідненої яйцеклітини.
Підвищений вміст гіалуронідази в тканинах
хоріонкарциноми є причиною руйнування
судинних стінок і метастазуванням ( при
фізіологічному перебігу вагітності активність
гіалуронідази в сироватці крові в 2 рази, при
міхурцевому занеску-в 7,2 рази, а при
хоріонепітеліомі- 15,6 разів вище, ніж у здорових
невагітних жінок).
Важливу роль відіграють імунологічні
фактори.Запліднена яйцеклітина, а потім плід є
трансплантантами, по відношенню до яких в
організмі жінки виникає імунна відповідь.

10. Міжнародна класифікація (ВООЗ,1975) трофобластичної хвороби

Синцитіальний ендометрит
міхурцевий занесок: повний
міхурцевий занесок; частковий
міхурцевий занесок.
інвазивний міхурцевий занесок
хоріонкарцинома

11. Синцитіальний ендометрит

Характеризується запальними змінами ендометрію і
міометрію,а також інфільтрацією їх трофобластичними
елементами.Синцитіома інколи морфологічно подібна до
хоріонкарциноми, перебігає злоякісно і тому нерідко
використовують синонім хоріонепітеліома.

12. Хоріокарцинома

Сама злоякісна форма пухлини, яка
утворюється з клітин трофобласту.
Виникає у 32-40 % післі перенесеного
міхурцевого занеску, абортів та родів.
Росте у виглядівузла в ендометрії в місці
імплантації плідного яйця.Може
розміщуватись судмукозно,
інтерстиціально, субсерозно. Пухлина
нерівномірної консистенції, на розрізі
темно-червоного кольору з вогнищами
крововиливу і некрозу, які утворюються
при рості вузла, нагадує гематому за
зовнішнім виглядом.

13.

Хоріонкарцинома (пухлина проросла всі шари стінки
матки)

14. Патогістологічні зміни

Міхурцевий занесок-проліферація клітин
трофобласту і гілропічна дегенерація строми
ворсин.Міхурці покриті хоріальним епітелієм з
клітин Лангхансу і синцитію.
Інвазивний міхурцевий занесок- міхурцевий
занесок з інтенсивною проліферацією і
анаплазією епітелію ворсин хоріону.
Хоріонкарцинома- пухлина містить елементи
трофобласту: клітини Лангхансу і синцитію різко
змінені.Основною відмінністю є відсутність в ній
кровоносних судин, виражений клітинний
поліморфізм, гіперхроматоз, відсутність
сполучно-тканинної строми, часті мітози в
клітинах Лангхансу.

15. Симптоматика і діагностика

Основний симптом- кровотеча, яка
супроводжується виходом міхурців і виникає
після затримки менструації протягом 2- 3 місяців.
Виражений ранній гестоз
При вагінальному дослідженні матка більша
терміну вагітності, тугоеластичної консистенції.
ХГ в 50-100 разів порівняно з фізіологічною
вагітністю.
Наявність двобіних лютеїнових кіст в яєчниках, які
можуть бути великих розмірів.

16.

Гістологічне дослідження

17.

Ультразвукове дослідження(УЗД)

18. Клініка хоріонкарциноми

Про злоякісний перебіг захворювання
після евакуації міхурцевого занеску
вказує:
Кров”янисті виділення, що не
припиняються внаслідок розпаду
пухлини.
Субінволюція матки
Стабілізація чи наростання ХГ.

19.

Кров”янисті
виділення, або
профузна маткова кровотеча
може спостерігатись в різні
терміни після родів, абортів,
після видалення міхурцевого
занеску.
Метастазування гематогенним
шляхом: легені-58 %; вагіна-47,8
%, параметральна клітковина-10
%.

20. Лікування хоріонкарциноми.

Об”єм
оперативного втручанняекстирпація матки з додатками.
При кровотечі з вузлів пухлини в
вагіні рекомендується глибоко
прошивати і перев”язувати
стінку вагіни.
Окремі метастази не видаляють,
тому що вони піддаються
оберненому розвитку при
хіміотерапії

21.

22. Критерії вилікування

Повна ліквідація всіх клінічних проявів
захворювання.
Отримання двох нормальних
показників гормонального
обстеження.

23. Диспансерне спостереження

Під постійним диспансерним
спостереженням і обстеження (УЗД,
рентгенографія грудної клітини,
визначення ХГ): 1 рік –щомісячно ; 2 рікчерез 2-3 місяці.
Хворі без метастазів 2-3 рази в рік; з
метастазами 1 раз в 3 місяці.
Активно ведеться спостереженя
протягом 5 років, після чого вони можуть
бути знят з обліку.