Вирусные менингиты Коксаки, ECHO, лимфоцитарный хориоменингит Армстронга

1.

ТЕМА:
ВИРУСНЫЕ МЕНИНГИТЫ КОКСАКИ,
ЕСНО, ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
ХОРИОМЕНИНГИТ АРМСТРОНГА
ВЫПОЛНИЛА: КАРИМОВА Ю.Э.
П-606Б ГРУППЫ

2. ОБЩИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НЕЙРОИНФЕКЦИЙ

Инфекционный синдром: продромальный период, температурная реакция,
соматические расстройства, токсические проявления.
Продромальный период - в течение 1-2 суток или нескольких часов до
манифестной стадии
Клинические проявления -общее недомогание, головная боль и вегетативнососудистые расстройства, субфебрильное повышение температуры, легкие
катаральные и диспепсические нарушения,пирексия, высокая лихорадка (39 и более)
Токсические проявления.
• ангиодистония, нарушения гемодинамики, нарушения гемостаза и др
метаболические изменения.
• В клинической картине, две фазы.
• Первая – эректильная фаза ирритативные процессы: возбуждение,
тремор, повышение судорожной готовности, делирий, тахикардия,
повышенное АД, тахипноэ.
• Вторая фаза - торпидная, снижение гемодинамических показателей,
угнетение рефлекторной деятельности.
Соматические проявления.
• на фоне воспалительных процессов верхних дыхательных путей, особенно
характерных для воздушно- капельных инфекций (менингококк, энтеровирусы).
• При фекально-оральном пути заражения - диспепсический синдром
(гастроэнтерит, энтероколит): понос или задержка стула, рвота, анорексия, боли
в животе и т.д.

3. МЕНИНГЕАЛЬНЫЙ СИНДРОМ.

Общемозговые симптомы.
• интенсивная головная боль распирающего, диффузного характера,
светобоязнь, кожная, оптическая и акустическая гиперестезия; рвота,
часто без предшествующей тошноты;
• изменение сознания
(психомоторное возбуждение,
галлюцинации, бред), угнетение сознания (оглушение, сопор, кома);
• фебрильные судороги у детей.
Менингеальные мышечно-тонические симптомы.
• Ригидность мышц затылка. Симптом Кернига. Симптомы Брудзинского
Симптом Лессажа

4.

5.

Симптом Бикеле: при пассивном разгибании согнутых в
локтевых
суставах рук, врач испытывает сопротивление больного в случае
положительного симптома.
Симптом Германа: больному, лежащему на спине с
выпрямленными ногами, пассивно наклоняют голову к груди.
При
положительном симптоме разгибаются большие пальцы стоп
Симптом Левинсона: при попытке самостоятельно пригнуть
голову к груди больной открывает рот.
Симптом Гийена (Гиллена): сдавливание четырехглавой мышцы
бедра с одной стороны вызывает непроизвольное сгибание в
коленном и тазобедренном суставах противоположной
конечности. Аналогичная реакция может быть вызвана щипком
в
области передней поверхности бедра.
Симптом Мондонези: при одновременном надавливании на
глазные яблоки у коматозного больного наблюдается
равномерное сокращение мимических мышц.

6.

Вирусный
менингит - обычно остро
протекающее серозное воспаление мягких мозговых оболочек
инфекционной природы.
Различают первичные и вторичные менингиты.
Основными возбудителями первичного вирусного менингита
являются вирусы ECHO (до 80% случаев), вирусы Коксаки типов А и
В, вирус эпидемического паротита, вирус Эпштейна-Барра,
аденовирусы, цитомегаловирус и др.
Вторичные менингиты осложняют течение различных вирусных и
бактериальных заболеваний.
Заболевание передается воздушно-капельным и контактным путем,
также возможен трансмиссивный (через кровь) путь передачи или
внутриутробное заражение.

7.

8. Серозный менингит, вызываемый кишечными вирусами Коксаки и ECHO

Эпидемиология. Различные типы вирусов Коксаки и
ECHO могут вызвать серозный менингит как спорадическое и
эпидемическое заболевание. Отмечается высокая контагиозность и
массовость заболеваний, что позволяет называть заболевание
эпидемическим серозным менингитом. Большие эпидемические вспышки
менингита, вызванного вирусами Коксаки и ECHO, наблюдались в
большинстве стран мира. Общим для всех вспышек являются массовость
заболеваний, высокая контагиозность, сезонность, выраженная
очаговость в детских коллективах (от 1/3 до 1/2 состава детей и более).
Заболевают преимущественно дети школьного и дошкольного возраста,
но нередко болеют и взрослые. Этиологическим фактором в одних
вспышках менингита были разные типы вирусов Коксаки, в других —
ECHO.
Инфекция в основном распространяется воздушно-капельным путем, но
возможно и орально-фекальное заражение.

9.

10. Клиническая картина и течение

Начало болезни острое, с высоким подъемом температуры, сильными
головными болями и повторной рвотой. Повышение температуры
держится 3—7 дней. Температурная кривая имеет постоянный
характер или дает размахи в течение суток на 1,5—2°. Наблюдается
двухволновый тип лихорадки. Головные боли разлитого характера
отмечаются у всех больных. Интенсивность их варьирует не только
у разных больных, но и при разных вспышках. Повторная, часто
многократная рвота относится к типичным симптомам.
Менингеальные симптомы появляются на 1—3-й день заболевания и у
большинства больных выражены нерезко. Только у отдельных
больных имеются все менингеальные симптомы: ригидность мышц
затылка и спины, симптом Кернига, верхний и нижний симптомы
Брудзинского, общая гиперестезия и др. Отмечается в ряде случаев
диссоциация менингеальных симптомов — выраженность одних при
отсутствии других.

11.

В первый день болезни наблюдаются гиперемия лица с белым носо-губным
треугольником, конъюнктивит, инъекция сосудов глазного яблока.
Нередки герпетические высыпания у губ, носа и сыпи
полиморфнопятнистого или папулезного характера, похожие на сыпь при
кори или краснухе.

12.

У некоторых больных отмечаются гиперемия зева, особенно в
области дужек, изменения типа герпангины. Боли в мышцах ног и
рук, туловища, в эпигастральной области отмечаются с разной
частотой при отдельных вспышках.
При менингите, вызванных вирусами Коксаки, мышечные боли
являются частым признаком и, как правило, локализуются в
мышцах живота. При большой выраженности мышечных болей
можно думать о смешанной форме инфекции Коксаки —
менингомиальгии, а при наличии гиперемии и герпетических
высыпаний в зеве — о сочетании менингита с герпангиной. В первые
дни болезни у некоторых больных наблюдается относительная
брадикардия — отставание частоты пульса по отношению к
температуре.

13.

14. Диагностика

Количество лейкоцитов в крови колеблется от нормальных цифр до
лейкопении или некоторого лейкоцитоза. У многих больных
отмечаются сдвиг лейкоцитарной формулы влево и эозинофилия,
которая становится особенно четкой к 6—7-му дню болезни.
В генезе органических изменений нервной системы играют роль
также повышение внутричерепного давления и воспалительные
изменения в спинномозговой жидкости.
Патология глазного дна в форме легких застойных явлений
обнаруживается у многих больных, что в сочетании с высоким
давлением спинномозговой жидкости и благотворным влиянием
люмбальной пункции доказывает выраженность гипертензионного
синдрома.
У ряда больных отмечаются легкие и быстро проходящие симптомы
органического поражения нервной системы: неравномерность
сухожильных рефлексов, повышение их, нистагмоид, легкий
центральный парез VII и XII пар черепно-мозговых нервов, атаксия и
др. В основе этих симптомов, по-видимому, лежит отек.

15.

Спинномозговая жидкость бесцветна и прозрачна,
давление ее резко повышено, цитоз увеличен от нескольких
десятков клеток до нескольких сот, достигая при
некоторых вспышках 800—1000 клеток в 1 мм3 и более.
В первые дни болезни цитоз имеет смешанный характер с
преобладанием нейтрофилов, но в дальнейшем
становится лимфоцитарным.
Содержание белка нормально, только у некоторых
больных оно увеличено, достигая 1‰. Более высокие
цифры белка наблюдаются редко. Санация
спинномозговой жидкости происходит постепенно,
начиная с 10—12-го дня болезни, жидкость
нормализуется к 20—21-му дню, иногда позднее;
клинические же симптомы менингита сглаживаются и
исчезают раньше.

16.

Количество сахара нормально или несколько увеличено.
Течение серозного менингита, вызываемого вирусами Коксаки и
ECHO, доброкачественное. Лихорадочный период длится несколько
дней, менингеальные симптомы сглаживаются и исчезают вместе с
нормализацией температуры, изменения в спинномозговой жидкости
остаются более длительно. Характерна волнообразность течения с
наклонностью к рецидивам. Частота рецидивов при разных вспышках
колеблется от 10 до 25 и даже до 40% случаев. Рецидив наступает
чаще всего на 5—7-й день нормальной температуры, но может быть
и позднее—на 20-й и даже на 30-й день болезни. Клиническим
выражением рецидива является новый подъем температуры с
возобновлением уже сгладившихся симптомов М. Воспалительные
изменения в спинномозговой жидкости усиливаются или появляются
вновь. Течение остается доброкачественным и при рецидиве. У
некоторых больных наблюдается послеинфекционный астенический
синдром, явления которого постепенно сглаживаются.

17.

Лечение дегидратационное: внутримышечные инъекции 2—
10 мл 25% раствора сернокислой магнезии; внутривенные вливания
5—20 мл 40% раствора глюкозы с 1—2 мл 5% аскорбиновой кислоты.
Аскорбиновая кислота назначается также per os по 0,85 г 2—3 раза в
сутки. Обязательна госпитализация больных не менее чем на 21 день.
Профилактика.
В период эпидемической вспышки
серозного менингита необходимо объявить карантин в детских
учреждениях, запретить все мероприятия, связанные со скоплением
детей.

18. Лимфоцитарный хориоменингит Армстронга

Острый лимфоцитарный хориоменингит (синоним: острый серозный
менингит Армстронга, острый лимфоцитарный доброкачественный
менингит) — серозный менингит, вызываемый особым вирусом и
протекающий с преимущественным поражением сосудистых
сплетений мозга.

19.

Этиология
и эпидемиология.
Вирус, вызывающий острый лимфоцитарный хориоменингит, был
случайно открыт Армстронгом и Лилли (С. Armstrong, R. D. Lillie,
1934) при изучении вируса энцефалита Сент-Луис. Вирус Армстронга
патогенен для человека, белых и домовых мышей, крыс, обезьян,
собак, морских свинок.
Вирусоносительство обнаружено у здоровых домовых мышей,
морских свинок, собак и обезьян. В эксперименте на животных вирус
Армстронга вызывает серозный М. со столь выраженными
изменениями в сосудистых сплетениях мозга, что его назвали
хориоменингитом. Больше всего поражаются сосудистые сплетения
III и IV желудочков мозга. Вирус хориоменингита удается выделить
из спинномозговой жидкости и крови. Внутримышечным введением
зараженной крови можно перенести заболевание от человека к
человеку.

20.

Источником заражения человека в естественных условиях чаще
всего является домовая мышь. Возможна трансовариальная
передача вируса зараженной мышью своему потомству. Мыши
выделяют вирус с мочой, калом, носовым секретом, семенной
жидкостью. Вирус может находиться в пыли. В организм человека
вирус попадает через верхние дыхательные пути с вдыхаемой
пылью, алиментарным путем с пищей, зараженной мышиными
экскрементами.
Имеются указания, что инфекция может передаться человеку
через укус блох, клещей, москитов. Инкубационный период
продолжается 36—72 часа. В первые дни заболевания вирус
находится в крови и спинномозговой жидкости, в моче и
носоглоточном секрете — в течение всего лихорадочного периода.
В наиболее тяжелых случаях с летальным исходом удается
выделить вирус из легких и мозга. Заболевание чаще всего
наблюдается зимой и весной, но выраженной сезонности нет.
Заболевают в любом возрасте.

21.

Клиническая
картина и
течение. Вирус Армстронга вызывает различные
клинические синдромы, наиболее часты гриппоподобные формы,
острый серозный М. Гриппоподобная форма выражается
кратковременными катаральными явлениями с быстрым
выздоровлением. Острый лимфоцитарный хориоменингит
начинается остро, высоким подъемом температуры, сильнейшей
головной болью и повторной, многократной рвотой, Часто
отмечаются боли в глазных яблоках, чувство давления и выпирания
их, а также давление и распирание в ушах. Резко выражены
ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского. В
начале болезни отмечаются вялость, адинамия, сонливость, реже
общее беспокойство. Мышечные боли в конечностях и стреляющие
корешковые боли наблюдаются у многих больных. Примерно у больных
выражены изменения глазного дна в виде застойных сосков или
неврита зрительных нервов.

22.

В течение первых двух недель головные «боли постоянные и очень
резкие, рвоты многократны, в дальнейшем головные боли
наблюдаются приступами, все более редкими и все менее
интенсивными, рвоты возникают только на высоте головной боли
или совсем прекращаются. Для острого лимфоцитарного
хориоменингита характерно значительное уменьшение головных
болей и рвот после люмбальной пункции.
Изменения глазного дна и благотворное влияние пункции указывают
на повышение внутричерепного давления и его значение в патогенезе
головных болей и рвот.
В первые дни болезни могут наблюдаться легкие, быстро проходящие
симптомы очагового поражения мозга — спастические парезы,
атаксия, гиперкинезы, поражение черепных нервов, чаще
отводящего.

23.

Изменения спинномозговой жидкости и их динамика.
Бесцветная, прозрачная жидкость вытекает под значительно
повышенным давлением — 300—400 мм вод. ст., может быть
опалесцирующей и даже слегка мутноватой.
Плеоцитоз весьма значительный — от нескольких сот до 1000 и 2000
клеток. В отличие от других серозных менингитов, цитоз при
остром лимфоцитарном хориоменингите имеет лимфоцитарный
характер уже с первых дней болезни.
Содержание белка нормально или незначительно увеличено, редко
превышает 1 ‰. Белковый коэффициент (отношение глобулинов к
альбуминам) у многих больных повышен (норма 0,16—0,3) за счет
относительного увеличения глобулинов. Глобулиновые реакции
положительны.
Содержание сахара нормально или увеличено, количество хлоридов в
пределах нормы. Фибриновая пленка выпадает примерно у каждого
третьего больного. Изменения в спинномозговой жидкости
выражены в течение 10—14 дней, но санация может наступить и
значительно позднее, причем увеличенный цитоз может наблюдаться
и при исчезнувших уже менингеальных симптомах.

24.

Острый лимфоцитарный хориоменингит течет доброкачественно.
Лихорадочный период продолжается 1 — 2 недели, головные боли и
рвоты урежаются и прекращаются, менингеальные симптомы
сглаживаются и исчезают. Все симптомы постепенно исчезают и
наступает полное выздоровление без дефектов. У некоторых больных
длительно наблюдается астенический синдром.

25.

26.

Диагноз.
Основанием для диагноза является острое развитие серозного М. с
лимфоцитарным (с первого дня болезни) цитозом, поражением
зрительных нервов и благоприятным влиянием люмбальной пункции.
Определенное значение имеют эпидемиологические данные.
В настоящее время требуется лабораторное подтверждение
диагноза с нарастанием титров комплементсвязывающих и
вируснейтрализующих антител в парных сыворотках крови не менее
чем в 4 раза. Комплементсвязывающие антитела появляются в крови
больного уже к концу первой недели болезни; вируснейтрализующие
антитела появляются позднее, но остаются в крови длительно.

27.

Лечение дегидратационное: внутримышечные инъекции 25%
раствора сернокислой магнезии по 3—5—10 мл; внутривенные
вливания 40% раствора глюкозы по 15—20 мл с 1 — 5 мл 40%
раствора уротропина. Аскорбиновая кислота per os но 0,35 г 3—4
раза в сутки.
Профилактика — борьба с мышами, уничтожение их
в жилищах человека. Помещение, где находился больной, и его вещи
подлежат дезинфекции.

28.

29. Терапия вирусных инфекций.

пассивная иммунизация с введением поливалентных (Сандоглобулин,
Пентаглобин, нормальный человеческий иммуноглобулин) и
специфических (при клещевом энцефалите, кори, геморрагических
лихорадках и пр.) иммуноглобулинов.
в первые 4-7 дней заболевания в дозе 0.2-1.0 г\кг в сутки в виде
внутривенных инфузий, курсом 3-10 дней. (герпетическая инфекция,
ЦМВ) применяют антибиотики (аденинарабинозид, цитозар).

30. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ И СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ.

дезинтоксикация (показатели ионограммы и гематокрита, восполнение
дефицита воды : 1077 мл в сутки с добавлением 500 мл на каждый градус
температуры тела выше 37.0, компенсацией диуреза и 200 мл на каждый
акт дефекации. Спектр препаратов: физиологический раствор, раствор
глюкозы, диссоль, растворы декстранов ).
профилактика и лечение отека головного мозга: внутривенная инфузиЯ
осмотических диуретиков (гипертонический раствор глюкозы, раствор
сернокислой магнезии, маннит, реоглюман) и салуретиков (лазикс,
фуросемид),глюкокортикостероидные гормонам (преднизолон, дексазон,
дексон), в течение 2-3 дней в дозе пересчета на преднизолон 1.5-2.0 мг\кг
массы тела.
десенсибилизация, стероидные гормоны ,антигистаминные препараты
(димедрол, супрастин, перитол и т.д.).
воздействие на иммуногенез, интерферон, интерфероноген,модуляторы
клеточного иммунитета, иммуноглобулины, инфузии плазмы крови.
Профилактика и лечение синдрома ДВС проводится в зависимости от
стадии развития синдрома: гепарином, фибринолизином.
Гипертермия (температура
тела выше 39 градусов) требует применения антипиретиков
(амидопирин, парацетамол, анальгин).

31.

Спасибо за
внимание!!!