Сахарный диабет

1. Сахарный диабет

2. Сахарный диабет

Группа метаболических (обменных) заболеваний,
характеризующихся хронической гипергликемией,
которая является результатом нарушения секреции
инсулина, действия инсулина или обоих этих
факторов.
Хроническая гипергликемия при СД
сопровождается повреждением, дисфункцией и
недостаточностью различных органов, особенно
глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных
сосудов.
Резолюция ООН по Сахарному Диабету
Генеральная ассамблея
Шестьдесят первая сессия

3. Классификация СД (ВОЗ,1999 с дополнениями)

СД 1 типа
Иммуноопосредованный
Идиопатический
Деструкция β-клеток поджелудочной
железы,обычно приводящая к
абсолютной инсулиновой
недостаточности.
СД 2 типа
С преимущественной
инсулинорезистентностью и
относительной
инсулинонедостаточностью или с
преимущественным нарушением
секреции инсулина с
инсулинорезистентностью или без нее.
Другие специфические
типы СД
Генетические дефекты функции β-клеток
Генетические дефекты действия
инсулина
Заболевания экзокринной части П.Ж.
СД, индуцированный лекарственными
препаратами и химическими веществами.
Инфекции.
Необычные формы иммунологически
опосредованного диабета.
Другие генетические синдромы,иногда
сочетающиеся с СД

4. Распространенность СД 2 типа

По данным Госрегистра больных СД на 01.01.2013 г. в России
зарегистрировано около 3,7 млн больных СД, почти 90% из
них составляют больные СД 2 типа.
Данные эпидемиологических исследований ФГУ ЭНЦ
показали в 3–4 раза более высокую распространенность СД.

5. Распространенность СД 2 типа

По данным диспансеризации взрослого населения страны за
2013 год гипергликемия на 1-м этапе диспансеризации
выявлена у 4,6%, из них у 27,6 % на 2-м этапе выявлен
повышенный уровень гликированного гемоглобина. При
дообследовании диагноз сахарного диабета установлен у
47,8% пациентов с повышенным гликированным
гемоглобином.

6. Распространенность СД 2 типа

С учетом этих данных и результатов исследований ЭПОХАХСН и ЭПОХА-О-ХСН у каждого участкового терапевта/врача
общей практики при средней численности прикрепленного к
терапевтическому участку населения около 2000 человек под
наблюдением должно находиться около 50–60 больных с СД.

7. Распространенность СД 2 типа

Самыми опасными последствиями СД являются его
системные сосудистые осложнения – нефропатия,
ретинопатия, поражение магистральных сосудов сердца,
головного мозга, периферических сосудов нижних
конечностей. Именно эти осложнения являются основной
причиной инвалидизации и смертности больных СД,
снижения средней продолжительности жизни — важного
показателя, отражающего не только эффективность
лечебнопрофилактической помощи больным, но и многие
медико-социальные аспекты.

8. Гликемический континуум и сердечно-сосудистые заболевания

Рекомендации по диабету, предиабету и сердечно-сосудистым заболеваниям. EASD/ESC.
Российский кардиологический журнал 2014, 3 (107): 7-61

9.

Гипотеза «тикающих часов» (Aaron I. Vinik, 65-я научная
сессия АДА, 2005 г.) – «…риск сердечно-сосудистых
катастроф, ассоциированных с гликемией, появляется
гораздо раньше, чем диагностируется СД 2». Метаанализ
клинических исследований (95 783 больных) показал
взаимосвязь сердечно-сосудистых заболеваний и
повышения глюкозы в плазме крови. При этом гликемия
была ниже, чем принятые пограничные значения для СД2.
По данным Nofolk cohort of the European Prospective
investigaition of Cancer and Nutrition – даже при
высоконормальном уровне HbA1С (5-6%) сердечнососудистая смертность выше, чем при HbA1С < 5%. Причем
каждый 1% HbA1С повышает риск смерти на 28%, и это
независимо от возраста, уровня АД, холестерина, массы
тела и табакокурения.

10. В основе развития СД 2 типа лежит нарушение регуляции уровня глюкозы ,вызванное следующими причинами:

1.Нарушение синтеза и секреции
инсулина β-клетками
пожелудочной железынаблюдается снижение массы βклеток на 50%, что приводит к
развитию относительной
инсулиновой недостаточности и
через 5-10 лет пациенты будут
нуждаться в инъекциях инсулина.
При СД 2 типа поджелудочная
железа может продолжать
вырабатывать инсулин, часто
даже в больших количествах, но
клетки тканей слабо на него
реагируют.
2.Нечувствительность тканей
(печеночной, мышечной и
жировой) к инсулину – это
состояние называется
«инсулинорезистентностью»
Исследования последних 20 лет:
3.Пониженная секреция
инкретинов (кишечных
гормонов-регуляторов секреции
инсулина и глюкогона).

11. Факторы риска развития СД 2 типа, чаще он развивается у лиц:

старше 40 лет
с избыточной массой тела
с повышенным артериальным давлением
перенесших тяжелый стресс
случаи сахарного диабета у родственников
у женщин, имевших сахарный диабет во время
беременности
у женщин, родивших ребенка с весом более 4 кг

12. Диагностика СД 2 типа

Диагностика СД 2 типа проводится врачом-эндокринологом,
при необходимости — врачом-терапевтом.
К симптомам СД 2 типа относятся:
– сухость кожи, зуд,
– кожные инфекции,
– медленное заживление ран,
– жажда, сухость во рту,
– нарушение зрения,
– сонливость, утомляемость,
– гриппоподобные симптомы,
– выпадение волос на ногах, усиление роста волос на лице,
– ксантомы.

13. Диагностика СД 2 типа: глюкоза плазмы

Основным методом диагностики СД 2 типа является
определение глюкозы в цельной капиллярной крови
(например, индивидуальным глюкометром) или венозной
плазме, как минимум двукратно.
Так как уровень глюкозы в венозной плазме не зависит от
числа эритроцитов и нет необходимости в
депротеинирующем реагенте, измерение концентрации
глюкозы в плазме является эталонным методом.

14. Диагностика СД 2 типа: ПГТТ

Определяющим методом диагностики является проведение
перорального глюкозо-толерантного теста (ПГТТ) с 75 г
глюкозы.
Тест проводится утром на фоне не менее чем 3-дневного
свободного питания (без соблюдения диеты), содержащего
достаточное количество углеводов (не менее 150 г/сутки),
последний вечерний прием пищи накануне теста должен
содержать не менее 30-50 г углеводов. Тесту должно
предшествовать ночное голодание в течение 8–14 часов
(можно пить воду).

15. Пероральный глюкозо-толерантный тест

После забора крови натощак испытуемый должен не более
чем за 5 мин выпить 75 г безводной глюкозы или 82,5 г
моногидрата глюкозы, растворенных в 250–300 мл воды.
В процессе теста запрещается курение и физическая
активность. ПГТТ не выполняется на фоне острого
заболевания и других факторов, повышающих уровень
гликемии (например, кратковременный прием ряда
препаратов - глюкокортикоидов, тиреоидных гормонов,
тиазидных диуретиков, бета-адреноблокаторов и др.).
Через 2 часа осуществляется повторный забор крови.

16. Диагностические критерии нарушений углеводного обмена и СД (ВОЗ, 1999-2006)

Концентрация глюкозы, ммоль/л
Цельная капиллярная
кровь
Натощак и
через 2 часа после ПГТТ
Натощак или
Венозная плазма
НОРМА
< 5,6
< 6,1
< 7,8
< 7,8
Сахарный диабет
6,1
7,0
Через 2 часа после ПГТТ
или
11,1
11,1
Случайное определение
11,1
11,1

17. Диагностика СД 2 типа

При проведении ПГТТ могут диагностироваться и другие
категории гипергликемий: нарушенная толерантность к
глюкозе (НТГ) и нарушенная гипергликемия натощак
(НГН), которые объединяются термином предиабет и
подлежат диспансерному наблюдению медперсоналом
отделения (кабинета) медицинской профилактики как лица,
имеющие высокий и очень высокий суммарный сердечнососудистый риск.

18. Диагностические критерии нарушений углеводного обмена и СД (ВОЗ, 1999-2006)

Концентрация глюкозы, ммоль/л
Цельная капиллярная
кровь
Венозная плазма
Нарушенная толерантность к глюкозе
< 6,1
Натощак (если
определяется) и
через 2 часа после ПГТТ
7,8 и <11,1
Нарушенная гликемия натощак
5,6 и < 6,1
Натощак и
через 2 часа после ПГТТ
(если определяется)
< 7,8
< 7,0
7,8 и <11,1
6,1 и < 7,0
< 7,8

19. Диагностика СД 2 типа: HbA1c

В 2011 г. ВОЗ одобрила возможность использования
гликированного гемоглобина (HbA1c) для диагностики СД. В
качестве диагностического критерия СД выбран уровень
HbA1c ≥ 6,5%
Исследование должно быть выполнено сертифицированным
методом. Нормальным считается уровень HbA1c до 6,0%.

20.

НbA1c
Интегральный показатель, отражающий состояние углеводного
обмена и определяющий тактику ведения больных СД
1. Диагностика
СД
≥ 6,5 %
2. Инициация и
интенсификация
терапии
6,5 - 7,5 %
7,6 – 9,0%
3.Определение
цели
˃ 9,0%
Индивидуальный
подход
4. Оценка эффективности оказания
помощи

21.

Гликемия и осложнения СД 2 типа
HbA1c
0,9%
Смертность от СД
- 21%
Инфаркт миокарда
- 16%
Микроангиопатия
- 37%
Нарушения
периферического
кровообращения
- 43%
UKPDS 35, Lancet 1998, 352: 854-65

22. Диагностика СД 2 типа

Для исключения других типов СД необходимо в дебюте
заболевания исследовать:
– антитела к антигенам островков клеток поджелудочной
железы в крови,
– уровень С-пептида.

23. Диагностика СД 2 типа

Для диагностики микро- и макрососудистых осложнений СД 2
типа и состояний, способных повлиять на выбор
сахароснижающей терапии, исследуются следующие
показатели:
клинический анализ крови,
общий кальций, ионизированный кальций, неорганический
фосфор,
мочевая кислота
АЛТ, АСТ, общий и связанный билирубин,
общий белок,
липиды крови,
креатинин с определением СКФ,
исследование системы гемостаза (коагулограмма).

24. Диагностика СД 2 типа

Для диагностики диабетической нефропатии важно
исследовать не только общий анализ мочи, но и
микроскопический осадок мочи, микроальбуминурию, а
также выявить кетоновые тела в моче с помощью тестполоски для исключения кетоацидотического состояния.

25. Диагностика СД 2 типа

Инструментальные методы обследования при диагностике СД 2
типа:
Измерение роста и массы тела с определением индекса
массы тела, который может повлиять на выбор
сахароснижающего препарата.
Для исключения ишемической болезни сердца необходима
регистрация ЭКГ.
Проведение рентгенографии органов грудной клетки
рекомендовано для исключения патологии легких.

26. Диагностика СД 2 типа

При необходимости или при подозрении на наличие
осложнений СД 2 типа возможно проведение консультаций
таких специалистов как:
кардиолог,
невролог,
нефролог,
офтальмолог,
гастроэнтеролог,
врач по лечебной физкультуре,
акушер-гинеколог,
уролог.

27. СД и Артериальная гипертензия

28. Выдержка из рекомендаций ВНОК 2008, 2010 и РМОАГ 2013

При первичном осмотре пациента следует измерить давление
на обеих руках; в дальнейшем измерения проводят на той
руке, где АД выше;
Частота сердечных сокращений подсчитывается по пульсу на
лучевой артерии (минимум за 30 секунд) после второго
измерения АД в положении сидя;
У больных старше 65 лет, при наличии СД и у лиц,
получающих антигипертензивную терапию, следует также
произвести измерение АД в ортостазе через 3 минуты
пребывания в положении стоя;
Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Клинические рекомендации РМОАГ, 2013

29. АГ и СД

Распространённость АГ среди больных СД 1 тип выше, чем в
среднем в популяции (до 49%, по DCCT/EDIC), и более чем 60%
пациентов с установленным СД 2 тип имеют АГ. В соответствии
современным патофизиологическим представлениям, это
связано:
1) С гиперинсулинемией, ведущей к усиленной реабсорбции
натрия;
2) С повышенным тонусом симпатической системы;
3) С повышенной активностью РААС.
Ожирение, возраст и наличие болезней почек способствуют
развитию АГ. СД и АГ – оба являются факторами риска ССЗ. Тогда
как СД 2 тип повышает сердечно-сосудистый риск у мужчин в 2
раза, а у женщин – в 3 раза, наличие АГ дополнительно
увеличивает риск 4-х кратно у лиц с СД.
Рекомендации по диабету, предиабету и сердечно-сосудистым заболеваниям. EASD/ESC. Российский
кардиологический журнал 2014, 3 (107): 7-61

30. Маскированная гипертония. ESH и ESC 2013

В популяционных исследованиях распространенность
маскированной АГ достигает в среднем 13% (диапазон 10–17%).
К более высоким значениям внеофисного АД, по сравнению с
офисным, может привести ряд факторов, таких как молодой
возраст, мужской пол, курение, употребление алкоголя,
физическая активность, гипертония, вызванная физическими
нагрузками, тревога, стресс на работе, ожирение, диабет, ХБП и
отягощенный по АГ семейный анамнез. Распространенность
этого состояния выше, если офисное АД находится в высоком
нормальном диапазоне. Маскированная АГ часто
ассоциирована с другими факторами риска, бессимптомным
поражением органов-мишеней, повышенным риском развития
диабета и стойкой АГ.
Рекомендации по лечению артериальной гипертонии ESH и ESC, 2013.
Journal of Hypertension 2013; 31(7):1281-1357

31. Маскированная гипертония. ESH и ESC 2013

Мета-анализы проспективных исследований показывают, что
сердечно-сосудистая заболеваемость при маскированной АГ
примерно в два раза выше, чем при истинной нормотонии,
уравниваясь с таковой при стойкой АГ. Это может отчасти
объясняться тем, что маскированная АГ зачастую остается не
диагностированной и не лечится.
У больных диабетом маскированная АГ сопровождается
повышением риска нефропатии, особенно при повышении
АД преимущественно в ночное время.
Рекомендации по лечению артериальной гипертонии ESH и ESC, 2013.
Journal of Hypertension 2013; 31(7):1281-1357

32. Маскированная АГ – выявление группы риска СД и поражения почек

Инсулинорезистентность вносит свой вклад в течение АГ.
Активация симпатической системы под действием
гиперинсулинемии и повышенного уровня СЖК может
приводить к нарушению суточного профиля АД с
недостаточным снижением его в ночные часы, т.е. к
развитию ночной гипертензии («night-peakers»).
Пациенты с недостаточной степенью снижения ночного АД
по результатам СМАД (т.е.«non-dippers») также относятся к
группе повышенного риска развития (выявления) СД и/или
почечной недостаточности.
Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Клинические рекомендации РМОАГ, 2013

33. Классификация больных АГ по степени снижения АД (СНСАД)

Название группы Англоязычное
название
СНСАД, %
Распространенность
Нормальная
СНСАД
dippers
10 – 22
60 – 80
Недостаточная
СНСАД
non-dippers
< 10
До 25
Избыточная
СНСАД
over-dippers
> 22
До 20
Устойчивое
повышение
ночного АД
night-peakers
< 0 (показатель
имеет отрицательное значение)
3–5
Кардиология : национальное руководство /под редакцией Ю.Н. Беленкова,
Р.Г. Оганова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008, 182-191 (1232)

34. Клинические показания к внеофисному измерению артериального давления в диагностических целях

Клинические показания к ДМАД или СМАД (РМОАГ 2013)
Подозрение на «гипертонию белого халата»
– АГ 1 степени в офисе
– высокое офисное АД у лиц без бессимптомного поражения
органов-мишеней и у лиц с низким общим сердечнососудистым риском
Подозрение на маскированную АГ
– высокое нормальное АД в офисе
– нормальное офисное АД у лиц с бессимптомным поражением
органов-мишеней и у лиц с высоким общим сердечнососудистым риском
Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Клинические рекомендации РМОАГ, 2013

35. Клинические показания к внеофисному измерению артериального давления в диагностических целях

Клинические показания к СКАД или СМАД (РМОАГ 2013)
Выявление «гипертонии белого халата» у больных АГ
Значительные колебания офисного АД в ходе одного или
разных посещений врача
Вегетативная, ортостатическая, постпрандиальная,
лекарственная гипотония; гипотония во время дневного сна
Повышение клинического (офисного) АД или подозрение на
преэклампсию у беременных
Выявление истинной и ложной резистентной АГ
Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Клинические рекомендации РМОАГ, 2013

36. Клинические показания к внеофисному измерению артериального давления в диагностических целях

Специфические показания к СМАД (РМОАГ 2013)
Выраженные расхождения между уровнем клинического
(офисного) АД и данными СКАД;
Оценка суточного ритма («диппинга» или индекса) АД;
Подозрение на ночную АГ или отсутствие ночного
снижения АД, например, у больных с апноэ сна, ХБП или
диабетом;
Оценка вариабельности АД.
Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Клинические рекомендации РМОАГ, 2013

37. Поражение органов-мишеней РМОАГ 2013 г.

Пульсовое давление (у лиц пожилого и старческого возраста)
≥60 мм рт.ст.
ГЛЖ - ЭКГ: индекс Соколова-Лайона SV1+RV5-6>35 мм;
Корнельский показатель (RAVL+SV3) ≥ 20 мм для женщин,
(RAVL+SV3) ≥ 28 мм для мужчин; Корнельское произведение
(RAVL+SV3) мм х QRS мс > 2440 мм х мс, или:
- ЭхоКГ: ИММЛЖ ≥ 115 г/м2 для мужчин и ≥ 95 г/м2 для
женщин (особенно повышенный ИММЛЖ + ОТС ≥ 0,42)
УЗДГ - ТИМ сонной артерии ≥ 0,9 мм или
атеросклеротические бляшки магистральных артерий;
Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Клинические рекомендации РМОАГ, 2013

38. Поражение органов-мишеней РМОАГ 2013 г.

Скорость пульсовой волны (шея-бедро) > 10 м/с
Лодыжечно-плечевой индекс < 0,9
ХБП 3 стадии с рСКФ 30–60 мл/мин/1,73 м2 (MDRDформула) или низкий клиренс креатинина <60 мл/мин
(формула Кокрофта-Гаулта) или рСКФ 30–60 мл/мин/1,73 м2
(формула CKD-EPI)
Микроальбуминурия
(30–300 мг/л) или отношение
альбумина к креатинину (30–300 мг/г; 3,4–34 мг/ммоль)
(предпочтительно в утренней порции мочи)
Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Клинические рекомендации РМОАГ, 2013

39. Лодыжечно-плечевой индекс

С помощью допплерографии на сосудах
лодыжки и плеча или измерения на них
АД можно рассчитать лодыжечноплечевой индекс. Снижение величины
ЛПИ < 0,9 свидетельствует об
облитерирующем поражении артерий
нижних конечностей и может
расцениваться как косвенный признак
выраженного атеросклероза.
Такое обследование показано всем пациентам старше 70
лет, а при анамнезе курения или сахарного диабета –
лицам старше 50 лет даже при отсутствии синдрома
перемежающейся хромоты.
Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Клинические рекомендации РМОАГ, 2013

40.

Определение ЛПИ с помощью автоматического
осцилометрического тонометра
Модели:
Omron M10 – IT
Omron M6
Omron M6 Comfort
Omron MIT Elite
Одновременное
измерение АД
на верхних и
нижних
конечностях
Рогоза А.Н. РМЖ Кардиология, 2011, том 19, 9: 173-179

41. Диагностическое значение лодыжечно-плечевого индекса систолического АД

Систолическое АД на лодыжке (a.dorsalis pedis или a.tibialis posterior)
ЛПИ=
Систолическое АД на плече (a.brachialis)
>1,3
Несжимаемые (сахарный диабет, ХПН).
0,91-1,3
Норма
0,41-0,90
Поражение периферических сосудов легкой-средней
степени тяжести
0,0-0,40
Тяжелое поражение периферический сосудов
Рогоза А.Н. РМЖ Кардиология, 2011, том 19, 9: 173-179

42. Микроальбуминурия

исследование на МАУ не назначается при наличие в мочевом
осадке лейкоцитов 8 –10 в п/зрения и более;
рассматривается в качестве эквивалента
атеросклеротического поражения сонных артерий;
рассматривается в качестве фактора риска ИМ (не зависимо
от причины МАУ);
рассматривается как предиктор нефропатии и хронической
почечной недостаточности;
рассматривается в качестве маркера общей смертности и
смертности от ССО у больных с АГ без НТГ, а также и в
сочетании с ИНСД
Gimeno Orna et al. Rev Clin Esp 2003;203:526–531
Mann et al. Ann Intern Med 2001; 134: 629–636

43. Исследования рекомендуемые обязательно РМОАГ 2013

общий анализ крови и мочи;
МАУ , особенно у лиц с ожирением, МС и СД;
содержание в плазме крови глюкозы (натощак);
содержание в сыворотке крови ОХС, ХС ЛВП, ТГ, ХС ЛПНП;
Креатинин сыворотки крови с расчетом клиренса
креатинина и/или СКФ;
ЭКГ;
Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Клинические рекомендации РМОАГ, 2013

44. Дополнительно рекомендуемые исследования РМОАГ 2013

Калий и натрий сыворотки крови;
Мочевая кислота;
Фибриноген;
АСТ, АЛТ;
Количественная оценка протеинурии;
ЭхоКГ;
Исследование глазного дна;
УЗИ почек и надпочечников;
УЗДГ брахиоцефальных, почечных, подвздошно-бедренных
артерий;
Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Клинические рекомендации РМОАГ, 2013

45. Дополнительно рекомендуемые исследования РМОАГ 2013

Рентгенография органов грудной клетки;
СМАД и СКАД;
Определение лодыжечно-плечевого индекса систолического
давления;
Определение скорости пульсовой волны в аорте;
Пероральный тест толерантности к глюкозе и/или
определение гликированного гемоглобина (HbA1c) – при
уровне глюкозы в плазме крови ≥ 5,6 ммоль/л (100 мг/дл)
Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Клинические рекомендации РМОАГ, 2013

46. АГ при СД (Первичный альдостеронизм)

ПГА может обусловливать отсутствие ответа АГ к
представителям трех классов антигипертензивных
препаратов (трехкомпанентная терапия, включающая
диуретик) при СД 2-го типа, обнаруживаясь, по данным G.E.
Umpierrez и соавт. (2007), у 14% подобных больных, которых
отличают, в том числе, достоверно меньшие величины
сывороточной концентрации калия, часто не достигающие,
тем не менее, нижней границы нормальных значений.
Чазова И.Е. и соавт. Терапевтический архив, 2008, 6: 80-85

47.

Тактика ведения больных в зависимости от суммарного сердечно-сосудистого риска
Нет ФР
1-2 ФР
Артериальное давление (мм рт.ст.)
АГ 1-й степени
АГ 2-й степени
АГ 3-й степени
140-159/90-99
160-179/100-109
≥180/110
Изменение образа жизни в • Изменение образа жизни • Изменение образа жизни
течение нескольких
в течение нескольких
• Назначить
месяцев
недель
медикаментозную
При сохранении АГ
• При сохранении АГ
терапию
назначить
назначить
медикаментозную терапию
медикаментозную
терапию
Изменение образа жизни в • Изменение образа жизни • Изменение образа жизни
течение нескольких недель • Назначить
• Назначить
При сохранении АГ
медикаментозную
медикаментозную
назначить
терапию
терапию
медикаментозную терапию
3 и более ФР
• Изменение образа жизни
• Изменение образа жизни • Изменение образа жизни
• Назначить
• Назначить
• Назначить
медикаментозную терапию
медикаментозную
медикаментозную
терапию
терапию
Субклиническое
ПОМ, ХБП 3 ст.
или СД без ПОМ
• Изменение образа жизни
• Изменение образа жизни
• Назначить
• Назначить
медикаментозную терапию
медикаментозную
терапию
ССЗ, ЦВБ, ХБП ≥4
ст. или СД с ПОМ
или ФР
• Изменение образа жизни
• Изменение образа жизни • Изменение образа жизни
• Назначить
• Назначить
• Назначить
медикаментозную терапию
медикаментозную
медикаментозную
терапию
терапию
• Изменение образа жизни
• Назначить
медикаментозную
терапию

48. Целевые значения АД. ESH и ESC 2013

рекомендации
класс
Целевое значение САД <140 мм рт.ст.
a) рекомендуется больным с низким и средним сердечно-сосудистым
риском
IB
б) рекомендуется больным диабетом
IA
в) целесообразно у больных, перенесших инсульт или ТИА
IIa B
г) целесообразно у больных ХБП
IIa B
д) целесообразно у больных ХБП диабетической и недиабетической
этиологии
IIa B
Существуют надежные данные, позволяющие рекомендовать больным АГ
пожилого и старческого возраста моложе 80 лет с уровнем САД ≥160 мм
рт.ст. снижение САД до 140 – 150 мм рт. ст.
Рекомендации по лечению артериальной гипертонии ESH и ESC, 2013.
Journal of Hypertension 2013; 31(7):1281-1357
IA

49. Целевые значения АД. ESH и ESC 2013

рекомендации
У больных АГ пожилого и старческого возраста моложе 80 лет, находящихся
в удовлетворительном общем состоянии, может быть целесообразным
снижение САД до <140 мм рт.ст., в то время как у пациентов старческого
возраста с ослабленным состоянием здоровья целевые значения САД
следует выбирать в зависимости от индивидуальной переносимости
У лиц старше 80 лет с исходным САД ≥160 мм рт.ст. рекомендуется снижать
САД до 140 – 150 мм рт.ст., при условии, что они находятся в
удовлетворительном состоянии физического и психического здоровья
В качестве целевого значения ДАД всегда рекомендуется <90 мм рт.ст.,
кроме больных диабетом, для которых рекомендуются целевые значения <
85 мм рт.ст. Тем не менее, следует учитывать, что значения ДАД от 80 до 85
мм рт.ст. безопасны и хорошо переносятся
Рекомендации по лечению артериальной гипертонии ESH и ESC, 2013.
Journal of Hypertension 2013; 31(7):1281-1357
класс
IIb C
IВ
IA

50. Препараты, предпочтительные в конкретных обстоятельствах. РМОАГ 2013

Особые ситуации
Пожилые, ИСАГ
БРА, АК, диуретики
Метаболический синдром
ИАПФ, БРА, АК, диуретики
(дополнительно)
Сахарный диабет
ИАПФ, БРА, АК
Беременность
метилдопа, ББ , АК
Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Клинические рекомендации РМОАГ, 2013

51. Рекомендации по выбору рациональных и возможных комбинаций для лечения АГ РМОАГ 2013

Особые клинические ситуации
Пожилые
БРА / ИАПФ с АК / ТД
ИСАГ
АК с ТД, АК или ТД с БРА /
ИАПФ
Метаболический синдром
БРА / ИАПФ с АК / ТД
Сахарный диабет
БРА / ИАПФ с АК / ТД
Беременность
Метилдофа с АК (нифедипин) /
ББ (бисопролол, небиволол)
Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Клинические рекомендации РМОАГ, 2013

52. СД и вегетативная кардиальная нейропатия

53. Автономная кардиальная нейропатия

Адаптировано по И.И.Дедову, А.А.Александрову, 2003

54. Значимость кардиальной нейропатии для пациентов, страдающих СД

Кардиальная нейропатия:
встречается у 20% пациентов с СД 1 или 2 типа,
сочетается с неудовлетворительным контролем
гликемии,
приводит к пятикратному увеличению риска
смертности
и может быть ассоциирована с увеличением опасности
внезапной смерти.
Александров А.А. Поражение сердца при эндокринных заболеваниях. Кардиология:
национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. 1080-1086 (1232)

55. Основные проблемы, связанные с кардиальной нейропатией

Пациента, страдающего
СД:
- Перебои в сердце
- Ортостатическая
дизрегуляция
- Ранний бессимптомный
инфаркт
- Внезапная смерть
Врача:
- Трудности диагностики
- Отсутствие эффекта от
традиционных средств
терапии
- Трудность адекватного
выбора гипотензивной
терапии и терапии ИБС
Александров А.А. Поражение сердца при эндокринных заболеваниях. Кардиология:
национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. 1080-1086 (1232)

56. Активная ортостатическая проба «лежа-стоя»

Измерение АД и ЧСС в горизонтальном и вертикальном
положении.
Период покоя может быть ограничен 5 минутами при
получении двух сходных результатов измерения АД в
положении лежа.
Рука больного при стоянии должна находиться с
поддержкой на уровне сердца.
АД и ЧСС измеряют на 1, 2, 3, 5 и 7 минутах стояния (у
пожилых лиц – до 10 мин).
Рогоза А.Н. и соавт. Терап. архив, 2012; 84 (4): 46-51

57. Ортостатическая гипотензия

Снижение в ортостазе САД >20 мм рт.ст. и/или ДАД > 10 мм
рт.ст. принято большинством исследователей как критерий
ортостатической гипотензии (ОГ).
Выделяют два варианта (формы) ортостатической гипотонии:
гипер- и гипоадренергическую. Основным признаком,
позволяющим различить эти варианты, служит реакция ЧСС
при вставании:
– при гиперадренергической форме отмечается
выраженное повышение ЧСС (более чем на 20-30 в
минуту);
– при гипоадренергической форме ЧСС не изменяется
("фиксированный ритм сердца").
Болезни сердца: руководство для врачей / под ред. Р.Г Оганова, И.Г Фоминой.- М.:
Литтера, 2006; 242-247 (1328)

58. Ортостатическая гипотензия

Причиной гиперадренергической ОГ являются обратимые
состояния, сопровождающиеся уменьшением венозного
возврата крови к сердцу (в вертикальном положении)
вследствие:
1) Снижения венозного тонуса;
2) Гиповолемии;
3) Ослабления постуральных рефлексов.
Потере сознания при этой форме ортостатической гипотонии
предшествуют предобморочные реакции, идентичные
таковым при вазодепрессорном обмороке.
Болезни сердца: руководство для врачей / под ред. Р.Г Оганова, И.Г Фоминой.- М.:
Литтера, 2006; 242-247 (1328)

59. Гипоадренергическая ОГ

Гипоадренергическая ортостатическая гипотония носит
хронический характер и возникает вследствие
органического поражения вегетативной нервной
системы.
У таких больных практически всегда имеются и другие
симптомы недостаточности вегетативной нервной
системы: снижение или отсутствие потоотделения,
нарушение функции желудочно-кишечного тракта и
мочеполовых органов.
Болезни сердца: руководство для врачей / под ред. Р.Г Оганова, И.Г Фоминой.- М.:
Литтера, 2006; 242-247 (1328)

60. Гипоадренергическая ОГ

Первичная ОГ - довольно редко встречающееся заболевание,
чаще наблюдается вторичная ОГ.
Основными заболеваниями, при которых возникает
гипоадренергическая ОГ, являются:
сахарный диабет,
амилоидоз,
опухоли центральной нервной системы,
рак бронха или поджелудочной железы,
алкоголизм,
почечная недостаточность.
У большинства больных с гипоадренергической ОГ в
горизонтальном положении отмечается артериальная
гипертензия.
Болезни сердца: руководство для врачей / под ред. Р.Г Оганова, И.Г Фоминой.- М.:
Литтера, 2006; 242-247 (1328)

61. Варианты ортостатической пробы

Для «венозной» ортостатической гипотонии характерно
максимальное снижение АД на 5-7 мин стояния.
При вегетативной недостаточности отмечается снижение
АД с первой минуты ортостаза без реакции ЧСС.
При гиповолемической ОГ, помимо снижения АД, в
ортостазе отмечается тахикардия в покое с еще большим
увеличением ЧСС стоя.
Болезни сердца: руководство для врачей / под ред. Р.Г Оганова, И.Г Фоминой.- М.:
Литтера, 2006; 242-247 (1328)

62. «Венозная» ОГ: снижение АД к 5-7-й минуте

«Венозная» ОГ:
мм рт.ст.
снижение АД к 5-7-й минуте
ортостаз
Михайлов Е.В., к.м.н., доцент. Челябинская государственная медицинская академия. 2010 г. (Из личного архива)

63. Вегетативная недостаточность при СД: снижение АД со 170/90 до 90/60 мм рт.ст

Вегетативная недостаточность при СД:
мм рт.ст.
снижение АД со 170/90 до 90/60 мм рт.ст
ортостаз
Михайлов Е.В., к.м.н., доцент. Челябинская государственная медицинская академия. 2010 г. (Из личного архива)

64. СД и ИБС

65. Развитие СД 2 типа и КБС

чувствительность секреция
к инсулину
инсулина
КБС
30%
50%
50%
СД 2
типа
50%
70–100%
40%
НТГ
10%
Начальные
нарушения обмена
глюкозы
70%
150%
100%
100%
нормогликемия
Адаптировано из: Beck-Nielsen H, Groop LC. J Clin Invest 1994;94:1714–1721

66. Сердечно-сосудистый континуум при сахарном диабете

Атеромы у лиц с СД имеют большее содержание жира, в
большей степени воспалительно изменены и
демонстрируют более высокий риск разрыва бляшки с
окклюзирующим тромбообразованием, чем у лиц без СД.
Эти изменения происходят в течение 20–30 лет и получают
своё отражение, в том числе, в патологических изменениях
не леченной РИ и СД 2 типа.
Рекомендации по диабету, предиабету и сердечно-сосудистым заболеваниям. EASD/ESC.
Российский кардиологический журнал 2014, 3 (107): 7-61

67. Функция тромбоцитов

Тромбоцит играет важнейшую роль в активации и
прогрессировании атеротромбоза. Аномалии агрегации
тромбоцитов при СД ex vivo описаны целым рядом
исследователей [1], и как постпрандиальная, так и
постоянная гипергликемия были признаны серьёзными
детерминантами активации тромбоцитов in vivo в ранние и
поздние фазы течения СД 2 типа [2].
1. Ferroni P, Basili S, Falco A, Davi G. Platelet activation in type 2 diabetes mellitus. J Thromb Haemost
2004;2:1282–1291.
2. Santilli F, Formoso G, Sbraccia P, et al. Postprandial hyperglycemia is a determinant of platelet
activation in early type 2 diabetes mellitus. J Thromb Haemost 2010;8:828–837.

68. Гипергликемия, резистентность к инсулину и сердечно-сосудистые заболевания

Гипергликемия, резистентность к инсулину и сердечнососудистые заболевания
Рекомендации по диабету, предиабету и сердечно-сосудистым заболеваниям. EASD/ESC.
Российский кардиологический журнал 2014, 3 (107): 7-61

69.

Риск развития инфаркта миокарда
у больного сахарным диабетом 2 типа
соответствует риску больного без диабета,
уже перенесшего инфаркт миокарда
Коммулятивная кривая
выживаемости
1.00
ИМ(-)
0.90
ИМ(+) 19%
ИМ(-) 20%
ИМ(+)
0.80
0.70
Лица без диабета
Больные диабетом 2 типа
0.60
0
25
50
75
100 125
150
Наблюдение (месяцы)
Diabetologia, 2000 (East-West study)
175
200

70. Заболеваемость ИБС у больных СД 2 типа

Framingham Heart Study. Am Heart J, 1990

71. Особенности течения ИБС у больных сахарным диабетом

Распространённость
безболевой формы ИБС
составляет 30% - 48%
У мужчин с СД внезапная
смерть развивается на 50%, а
у женщин с СД на 300% чаще,
чем у лиц без диабета (IDF,
2001)
Naka M., 1992; Brulport-Cerisier V., 2000

72.

Процент больных сахарным диабетом
2 типа среди различных
групп населения
30 – 40 %
Острый коронарный синдром
12 %
Общая популяция
Больные сахарным диабетом 2 типа
Clement S, Braithwate S et al. Management of diabetes and hyperglycemia in hospitals.
Diabetes Care. 2004; 27:553 - 597.

73.

Смертность в течение года
после первого инфаркта миокарда
%
50
мужчины
40
женщины
30
20
10
0
Лица без диабета
Miettinen H. et al., 1998
Больные диабетом

74.

Клинические особенности ИБС у больных СД
Частота возникновения не зависит от пола (у мужчин с СД в 2 раза
чаще, у женщин с СД в 3 раза чаще)
Большая частота безболевых форм с высоким риском внезапной
смерти
Эквиваленты «немой» ишемии: слабость, кетоацидоз,
беспричинная гипергликемия (32-42%)
Атипичные варианты (астматический, аритмический,
церебральный)
Характерны обширные ИМ
Высокая частота постинфарктных осложнений: аневризмы, СН,
рецидивы
Высокая смертность от ИМ в остром и подостром периодах
(увеличена в 2 и более раз в сравнении с популяцией). Нарушение
ритма, шок, тромбоэмболии
Летальность 50%
Руководство по кардиологии в четырех томах. Том 3: заболевания середчно-сосудистой системы (I)
/ Под ред. Акад. Е.И. Чазова.- М.: Практика, 2014.- 106-107 (864).

75. Тактика диспансерного наблюдения и лечение больных с СД в рамках диспансерного наблюдения

76. Диспансерное наблюдение

Диспансерное наблюдение за пациентом с СД 2 типа, по
возможности, должно осуществляться врачомэндокринологом ежемесячно. При отсутствии такой
возможности — врачом-терапевтом.
При каждом посещении врача необходимо измерение роста
и массы тела с расчетом индекса массы тела для коррекции
диетотерапии и сахароснижающей терапии, а также
исследование уровня глюкозы крови. Измерение
окружности талии – 1 раз в триместр. Также из физикальных
данных следует оценивать уровень АД, частоту и
регулярность сердечного ритма.

77. Целевые показатели: HbA1c

При планировании диспансерного наблюдения
целесообразно ориентироваться на уровень гликированного
гемоглобина, который является основным ориентиром в
выборе стратегии лечения пациентов с СД, так как значения
гликемии в течение суток имеют большую вариабельность.
Уровень гликированного гемоглобина должен определятся
каждые 3 месяца. При этом целесообразно достижение
индивидуальных целей для каждого пациента.

78. Целевые уровни гликированного гемоглобина*

Возраст
Наличие осложнений
Молодой, до
45 лет
Средний, от
45 до 59 лет
Пожилой, от 60 до 74
лет и/или ОПЖ <5 лет
Нет тяжелых осложнений
и/или риска тяжелой
гипогликемии
< 6,5%
< 7,0%
< 7,5%
Есть тяжелые осложнения
и/или риск тяжелой
гипогликемии
< 7,0%
< 7,5%
< 8,0%
*Данные целевые значения не относятся к детям, подросткам и беременным женщинам.
ОПЖ – ожидаемая продолжительность жизни

79. Контроль гликемии

На каждом приеме врача необходим контроль уровня глюкозы с
помощью анализатора.
Самоконтроль гликемии пациентом по глюкометру в домашних
условиях - 730 раз/год.
Самоконтроль гликемии в дебюте заболевания и при
декомпенсации должен осуществляться несколько раз в день.
В дальнейшем в зависимости от вида сахароснижающей
терапии:
на интенсифицированной инсулинотерапии: ежедневно не
менее 3 раз;
на пероральной сахароснижающей терапии и/или базальном
инсулине: не менее 1 раза в сутки в разное время + 1
гликемический профиль (не менее 3 раз в сутки) в неделю;
на диетотерапии: 1 раз в неделю в разное время суток.

80. Соответствие HbA1c и целевых значений пре- и постпрандиального уровня глюкозы*

HbA1c,%
Глюкоза плазмы натощак/
перед едой, ммоль/л
Глюкоза плазмы через
2 часа после еды, ммоль/л
< 6,5
< 6,5
< 8,0
< 7,0
< 7,0
< 9,0
< 7,5
< 7,5
< 10,0
< 8,0
< 8,0
< 11,0
*Данные целевые значения не относятся к детям, подросткам и беременным женщинам.

81. Показатели липидограммы

Ежегодно подлежат мониторингу значения уровня липидов в
крови. Коррекцию дислипидемии при СД 2 типа следует
начинать вне зависимости от достижения компенсации
углеводного обмена и статины являются препаратами
первой линии.
Статины необходимо назначить при уровне ХЛНП,
превышающем целевые значения (см. таблицу) и
независимо от исходного уровня ХС ЛНП у больных СД с
диагностированной ИБС. Следует отметить, что при СД 2 типа
показаны именно аторвастатины благодаря своему
нефропротективному эффекту.

82. Рекомендации по лечению дислипидемии у больных сахарным диабетом

Рекомендации
Класс и
уровень
Всем больным СД 1 типа с наличием микроальбуминурии и/или
болезни почек рекомендуется назначить один из статинов с целью
снизить уровень ХС ЛНП как минимум на 50%. При отсутствии
ожидаемого эффекта показана комбинированная терапия с эзетимибом
или фенофибратом
IС
У пациентов с СД 2 типа и ССЗ или ХБП, а также у пациентов в возрасте >
40 лет без ССЗ, но с наличием других ФР или с признаками поражения
органов-мишеней рекомендуемый уровень ХС ЛНП < 1,5 ммоль/л
IВ
У пациентов с СД 2 типа без других ФР основной целью
гиполипидемической терапии является достижение уровня ХС ЛНП < 2,5
ммоль/л
IB

83. Показатели липидограммы

Особенностью дислипидемии у пациентов с СД является ее
атерогенный характер, характеризующийся не только
повышением уровня ХС ЛНП, но и изменением
качественного состава ЛНП с появлением их мелких и
плотных частиц, сопутствующей гипертриглицеридемией и
снижением уровня ХС ЛНП. В этих случаях целесообразно
добавление к терапии статинами фенофибрата, способного
положительно влиять на все компоненты атерогенной
триады.

84. Фракции липопротеинов имеют разную ассоциацию с риском ИБС

Общий Холестерин (+)
Фракции
Х-ЛПОНП
(+)
+
Х-ЛПНП
(+)
+ Х-ЛПВП
(–)
Подфракции
+
+
+
+
+ +
+
+
+
+
- - -+
+
Х-ЛПОНП = Хс липопротеинов очень низкой плотности; Х-ЛПВП = Хс липоротеинов высокой
плотности;
Х-ЛПНП = Хс липоротеинов низкой плотности;
Ассоциация с ИБС: положительная (+) или отрицательная (-)

85. Диспансерное наблюдение

К универсальным рекомендациям независимо от варианта
медикаментозной сахароснижающей терапии относятся
диетотерапия, которая является необходимой составной
частью лечения СД 2 типа, физическая активность, обучение
и самоконтроль.
Чрезвычайно важным является разъяснение пациенту с СД, а
также лицам, совместно с ним проживающим,
необходимости изменения образа жизни (снижение массы
тела при ее избытке, ограничение легкоусвояемых углеводов
и насыщенных жиров, расширение физической активности),
так как это является основой терапии СД 2 при любом
исходном уровне метаболического контроля.

86. Диспансерное наблюдение

Для динамического наблюдения за пациентами с
диабетическими макроангиопатиями (ишемическая
болезнь сердца, цереброваскулярная болезнь, хронические
облитерирующие заболевания периферических артерий) и
нарушениями ритма сердца рекомендовано ежегодное
проведение регистрации ЭКГ, эхокардиографии, дуплексного
сканирования сосудов нижних конечностей, холтеровского
мониторирования сердечного ритма, суточного
мониторирования АД и других исследований в соответствии
со стандартами первичной медико-санитарной помощи и
методическими рекомендациями по их диспансерному
наблюдению.

87.

План обследования больных СД
Показатель
Частота обследования
Самоконтроль гликемии
В дебюте заболевания и при декомпенсации –
ежедневно несколько раз!
В дальнейшем в зависимости от вида
сахароснижающей терапии:
– на интенсифицированной инсулинотерапии:
не менее 4 раз ежедневно;
– на пероральной сахароснижающей терапии:
не менее 1 раза в сутки в разное время + 1
гликемический профиль (не менее 4 раз в
сутки) в неделю;
– на диетотерапии: 1 раз в неделю в разное
время суток
НbА1с
1 раз в 3 месяца
Непрерывное мониторирование
уровня глюкозы крови (CGM
По показаниям

88.

Общий анализ крови
1 раз в год
Общий анализ мочи
2 раза в год
Микроальбуминурия
2 раза в год
Биохимический анализ крови (белок,
общий холестерин, ХЛВП, ХЛНП,
триглицериды, билирубин, АСТ, АЛТ,
мочевая кислота, мочевина, креатинин,
калий, натрий, расчет СКФ)
Не менее 1 раза в год (при отсутствии
изменений)
Контроль АД
При каждом посещении врача. При
наличии артериальной гипертонии –
самоконтроль 2-3 раза в день
ЭКГ
1 раз в год
ЭКГ (с нагрузочными тестами при
наличии > 2 факторов риска)
1 раз в год
Консультация кардиолога
1 раз в год
Осмотр ног
При каждом посещении врача
Оценка чувствительности стоп
Не реже 1 раза в год, по показаниям –
чаще

89.

Показатель
Частота обследования
Проверка техники и осмотр мест
инъекций инсулина
Не реже 1 раза в 6 мес.
Осмотр офтальмолога (офтальмоскопия
с широким зрачком)
1 раз в год, по показаниям – чаще
Консультация невролога
По показаниям
Рентгенография грудной клетки
1 раз в год

90.

При появлении признаков хронических осложнений СД,
присоединении сопутствующих заболеваний, появлении
дополнительных факторов риска вопрос о частоте
обследований решается индивидуально.
Частота офтальмологического осмотра в зависимости от
стадии диабетической ретинопатии – от «не меньше 1 раза в
год» до «по показаниям, но не меньше 3-4 раз в год».
Дополнительные обследования при диабетической
нефропатии – альбуминурия/протеинурия (1 раз в 6 мес. – 1
раз в месяц), креатинин, мочевина, калий, СКФ, альбумины
сыворотки; гемоглобин, железо сыворотки, ферритин
сыворотки, насыщение трансферрина железом, С-реактивный
белок

91. Диспансерное наблюдение. Лечение

При исходном HbA1c 6,5 – 7,5% достижение целевых
значений гликемии возможно при использовании
монотерапии сахароснижающими препаратами (ССП).
Приоритет должен быть отдан средствам с минимальным
риском гипогликемий – метформин, ингибиторы
дипептидилпептидазы-4 (вилдаглиптин, ситаглиптин,
саксаглиптин, линаглиптин), аналоги ГПП-1 (эксенатид,
лираглутид).
Эффективным считается темп снижения НbA1c > 0,5 % за 6
месяцев наблюдения.

92. Сахароснижающие препараты

Метформин относится к группе бигуанидов и способствует
снижению продукции глюкозы печенью и
инсулинорезистентности мышечной и жировой ткани.
Препарат не вызывает гипогликемии и прибавки массы тела.
Обладает рядом дополнительных положительных эффектов
– кардиопротективным, гиполипидемическим действием.

93. Сахароснижающие препараты

Метформин противопоказан при нарушении функции почек
(снижении скорости клубочковой фильтрации ниже 60
мл/мин), при состояниях тяжелой гипоксии (сердечной
недостаточности III-IV функционального класса в
соответствии с классификацией NYHA, дыхательной
недостаточностью).
При проведении рентгеноконтрастных исследований
требуется временная отмена метформина c учетом риска
развития контрастиндуцированной нефропатии.

94. Сахароснижающие препараты

Ингибиторы ДДП-4 (вилдаглиптин, ситаглиптин,
саксаглиптин, линаглиптин) – группа препаратов из класса
инкретинов. Механизм их действия основывается на:
– глюкозозависимой стимуляции секреции инсулина,
– глюкозозависимом подавлении секреции глюкагона,
– снижении продукции глюкозы печенью и
– умеренном замедлении опорожнения желудка.
Не вызывают гипогликемии и прибавки массы тела.
Предпочтительно назначение больным с избытком массы
тела или ожирением, лицам пожилого возраста с высоким
риском гипогликемий.

95. Сахароснижающие препараты

Ингибиторы ДДП-4 - возможно применение на всех стадиях
ХБП, включая терминальную с соответствующей редукцией
дозы (линаглиптин без редукции дозы).
Противопоказаны при тяжелой печеночной недостаточности
(кроме саксаглиптина, линаглиптина); кетоацидозе;
беременности и лактации.

96. Сахароснижающие препараты

Агонисты рецепторов ГПП-1 (эксенатид, лираглутид) –
препараты из класса инкретинов для подкожного введения.
Механизм их действия также основывается на
глюкозозависимой стимуляции секреции инсулина,
глюкозозависимом подавлении секреции глюкагона,
снижении продукции глюкозы печенью и умеренном
замедлении опорожнения желудка.
Препараты не вызывают гипогликемии, снижают массу тела и
артериальное давление. У больных с ожирением оказывают
дополнительный эффект в виде снижения массы тела.
Противопоказаны при тяжелой почечной и печеночной
недостаточности, кетоацидозе, беременности и лактации.

97. Сахароснижающие препараты

К альтернативным препаратам для старта терапии относятся
препараты сульфонилмочевины, глиниды, тиазолидиндионы
(глитазоны), ингибиторы альфа-глюкозидаз.
Из препаратов сульфонилмочевины предпочтительно
назначение гликлазида МВ или глимепирида. Препарат
глибенкламид не рекомендуется в качестве стартового
сахароснижающего средства, поскольку его применение
ассоциировано с наиболее высоким риском гипогликемий.
Глиниды (репаглинид, натеглинид), как и препараты
сульфонилмочевины, ассоциируются с риском гипогликемий
и увеличением массы тела. Показаны для лиц с отсутствием
избыточной массы тела или ожирения, т.е. с признаками
недостаточной секреции инсулина.

98. Сахароснижающие препараты

Ингибиторы альфа-глюкозидаз (акарбоза). Препарат не
оказывает системного действия, не вызывает гипогликемий,
снижает главным образом уровень постпрандиальной
гликемии.
В качестве монотерапии может быть рекомендован
пациентам при непереносимости или наличии
противопоказаний к препаратам первого ряда выбора.

99.

100. Диспансерное наблюдение

При исходном HbA1c 7,6-9,0% следует сразу начинать с
комбинированной терапии двумя сахароснижающими
препаратами, воздействующими на разные механизмы
развития болезни.
К наиболее рациональным комбинациям относятся
сочетания метформина (базового препарата, снижающего
инсулинорезистентность) и препаратов, стимулирующих
секрецию инсулина: ингибиторы ДПП-4, аналоги ГПП-1,
препараты сульфонилмочевины или глиниды.
Эффективным считается темп снижения НbA1c >1,0% за 6 мес
наблюдения.
При неэффективности возможно сочетание трех ССП или
начало инсулинотерапии.

101.

102. Диспансерное наблюдение

При исходном HbA1c более 9,0%. Данная ситуация
характеризует наличие выраженной глюкозотоксичности,
для снятия которой необходимо начинать инсулинотерапию
(или комбинацию инсулина с ССП).
В редких случаях, когда в дебюте заболевания определяется
уровень HbA1c более 9%, но при этом отсутствуют
выраженные клинические симптомы декомпенсации
(прогрессирующая потеря массы тела, жажда, полиурия и
др.), можно начать лечение с альтернативного варианта —
комбинации двух или трех сахароснижающих препаратов,
воздействующих на различные механизмы развития
гипергликемии (инсулинорезистентность, секрецию
инсулина и секрецию глюкагона).

103. Диспансерное наблюдение

При исходном HbA1c более 9,0%.
Эффективным считается темп снижения HbA1с ≥ 1,5% за 6
месяцев наблюдения.
В дальнейшем, в случае достижения целевых показателей
метаболического контроля на инсулинотерапии, пациент
может быть переведен на комбинированное лечение без
инсулина.

104.

105. Показания к инсулинотерапии при СД 2 типа

уровень HbA1c>9% и наличие выраженной клинической
симптоматики декомпенсации;
отсутствие достижения индивидуальных целей
гликемического контроля на комбинированной терапии
максимально переносимыми дозами других
сахароснижающих препаратов;
наличие противопоказаний к назначению или
непереносимости других ССП, кетоацидоз;
необходимость оперативного вмешательства, острые
интеркуррентные и обострения хронических заболеваний,
сопровождающихся декомпенсацией углеводного обмена
(возможен временный перевод на инсулинотерапию).

106. Школы диабета

Школы диабета создаются на базе поликлиник, стационаров и
консультативно-диагностических центров по территориальному
принципу. В амбулаторно-поликлиническом учреждении, в том
числе центре эндокринологии и диабетологии, одна школа
создается на 2500 больных СД. При меньшем количестве
больных одна школа создается на несколько амбулаторнополиклинических учреждений.
Обучение больных проводится специально подготовленными
медицинскими работниками: эндокринологом (диабетологом),
терапевтом, медицинской сестрой. При имеющейся
возможности желательно участие врача по лечебной
физкультуре с индивидуальными занятиями, клинического
психолога и/или психотерапевта для осуществления
психологической адаптации.

107. Школы диабета

Важнейшей составляющей успеха в лечении и наблюдении
за больными с СД 2 типа является их обучение. Оно должно
обеспечивать больных знаниями и навыками,
способствующими достижению конкретных терапевтических
целей и проводится всем больным СД от момента выявления
заболевания и на всем его протяжении. Для обучения
используются специально разрабатываемые
структурированные программы, адресованные конкретному
контингенту больных: СД 2 типа, не получающим инсулина,
СД 2 типа на инсулинотерапии.

108. Спасибо за внимание!