Similar presentations:
Шок: патогенез, классификация, клиника, лечение
1. Шок: патогенез, классификация, клиника, лечение
2.
Шок:универсальная
патофизиологическая реакция,
возникающая в тот момент,
когда система кровообращения
не может поддержать
адекватную перфузию тканей.
потребление кислорода клетками
неадекватно их потребностям для
обеспечения процессов аэробного
метаболизма
3.
Доставка кислорода (DO2)• Пропорциональна
– сердечному выбросу (СВ)
– количеству кислорода в крови (СаО2)
• DO2 = СВ х СаО2
Показатель
перфузии тканей
4. Шок:
Критическое снижениедоставки кислорода тканям ШОК
5. Доставка кислорода (DO2)
Шок = снижение АДA.Jarisch
1891-1965
Шок = снижение
перфузии тканей
«…Большинству
органов требуется не
давление, а объем
кровотока»
A. Jarisch, 1928
6. Критическое снижение доставки кислорода тканям - ШОК
Потребление (экстракция) О2тканями (VO2)
• Пропорциональна
– сердечному выбросу
– Артерио-венозной разницы по
кислороду (СаО2 – СvО2)
• VO2 = СВ х (СаО2 – СvО2)
7.
Коэффициент экстракциикислорода
• О2Ex = (СаО2 – СvО2)/ СаО2
• Нормальное значение – 0,2-0,3 (20-30%)
• VO2 = СВ х (СаО2 – СvО2)=
CВ х СаО2 х (СаО2 – СvО2) / СаО2
DО2
(Доставка О2)
О2Ex
(коэффициент экстракции)
VO2 = DO2 x O2Ex
8. Потребление (экстракция) О2 тканями (VO2)
Увеличение экстракции кислорода приизменении сердечного выброса
Фаза
компенсации
O2Ех
(%)
Критическая
экстрация O2
60
25
Фаза
декомпенсации ШОК
2,5
5
СВ (л/мин)
9. Коэффициент экстракции кислорода
Зависимость потребления кислородатканями от его доставки
VаO2
(мл/мин)
250
ШОК
Критическое
DаO2
DO2
(мл/мин)
DO2
(мл/мин)
O2Ех
(%)
Критическая
экстрация O2
60
25
ШОК
Критическое
DаO2
10. Увеличение экстракции кислорода при изменении сердечного выброса
• SvO2 – основной показательэкстракции кислорода
• SvO2 - 40% - критическая экстракция
• Цель терапии - SvO2 > 70%
11. Зависимость потребления кислорода тканями от его доставки
Патогенез шока – компенсаторнаяфаза
Снижение перфузии тканей
Повышение
экстракции
кислорода из крови
Активация нейроэндокринных
систем
РААС
вазопрессин
Снижение диуреза
Задержка натрия
САС
Стимуляция
миокарда
Сужение сосудов
12.
Патогенез шока – фаза декомпенсацииТканевая гипоксия
Анаэробный
гликолиз
Метаболический
ацидоз
Гибель
клеток
Выброс
цитокинов
Миграция
клеток
воспаления
ПОЛИОРГАННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
13. Патогенез шока – компенсаторная фаза
Каждый шок приводит к• Тканевой гипоксии («циркуляторная
гипоксия»)
• Системной воспалительной
реакции
• Полиорганной недостаточности
14. Патогенез шока – фаза декомпенсации
ШОКЦиркуляторная
гипоксия
Метаболический
ацидоз
↑ Лактат в крови
Уровень лактата –
отражает степень
гипоксии тканей при
шока
15. Каждый шок приводит к
Кислородный долг• Количество O2, необходимое для
ресинтеза АТФ и окисления всех
продуктов гликолиза после
устранения гипоперфузии
• Лактат крови – основной показатель
кислородного долга
16. ШОК
Клинические проявленияшока
17. Кислородный долг
Проявления шокаПризнаки гипоперфузии
• бледность и мраморность
кожных покровов
• похолодание конечностей
Признаки полиорганной
недостаточность
• нарушения ЦНС
• тахикардия, аритмия
• ОПН
• олиго-, анурия
• острая печеночная недостаточность
• ↓ АД, ↓ пульсовой разницы
• ОРДС
• депрессия кроветворения
• нитевидный пульс
• стрессовые язвы желудка
18. Клинические проявления шока
Механизмы поддержаниянормальной перфузии тканей
Объем
циркулирующей крови
преднагрузка
Сокращение
сердца
сердечный выброс
Тонус сосудов
постнагрузка
19.
Исследование центральнойгемодинамики
• Оценка преднагрузки, сердечного выброса и
постнагрузки
• Инвазивные методы
– Катетеризация легочной артерии
• Малоинвазивные методы
– PiCCO-мониторинг
– Катетеризация центральной вены
• Неинвазивные методы
– Биоимпедансная реография
– Эхокардиография
20. Проявления шока
Катетеризация легочнойартерии
21. Механизмы поддержания нормальной перфузии тканей
Установка катетера Сван-Ганса22. Исследование центральной гемодинамики
Изменение давления во времяустановки катетера Сван-Ганса
Катетер в
правом
предсердии
Катетер в
правом
желудочке
Катетер в
легочной
артерии
Заклинивание
легочной
артерии
23. Катетеризация легочной артерии
24. Установка катетера Сван-Ганса
Давление заклиниваниялегочной артерии
Рла
Рдзла
25. Изменение давления во время установки катетера Сван-Ганса
Показатели преднагрузки• Центральное венозное
давление
• Давление заклинивание
легочной артерии
Преднагрузка
правого
желудочка
Преднагрузка
левого
желудочка
26.
Исследование сердечноговыброса методом термодилюции
27.
Вычисление сердечного выбросаt˚ C
Площадь под кривой ~ сердечный выброс
2
4
6
8
10
12
14
16
18
37
t, сек
36
35
35
Введение
холодного
физ.р-ра
28. Показатели преднагрузки
Вычисление периферическогосопротивления
ОПС = (срАД-ЦВД)/СВ
29.
PiCCО мониторинг• Катетеризация бедренной артерии и
центаральной вены
• Транспульмональная термодилюция
– Термоиндикатор вводится в подключичную вену
– Термодатчик находится в бедренной вене
– Время прохождения индикатора по малому кругу –
количество внутрисосудистой жидкости
– Степень согревания индикатора за время прохождения
по малому кругу – количество внесосудистой жидкости
– Скорость нормализации температуры в бедренной
аррерии – сердечный выброс
30.
PiCCО мониторинг31.
Биоимпедансная реография• Сопротивление кожи изменяется при
изменении кровенаполнения
– Снижение количества жидкости в исследуемой
области – повышение сопротивления
– Скорость изменения сопротивления в систолу и
в диастолу – сердечный выброс
32.
Классификация шока• Кардиогенный шок
• Вазогенный шок
• Гиповолемический шок
33.
Патогенез кардиогенного шокаАцидоз,
выброс
цитокинов
СНИЖЕНИЕ СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА
Активация нейро-эндокринных
систем (РААС, САС, эндотелины)
Снижение
тканевой
перфузии
Повышение
преднагрузки
Стимуляция
сократимости
миокарда
Сужение
резистивных
артерий
Централизация
кровообращения
Задержка Na и
воды, ↓ диуреза
Повышение
постнагрузки
34. Биоимпедансная реография
Гемодинамический профилькардиогенного шока
↓ Сердечного
выброса
↑ Периферического
сопротивления
↑ Давлений наполнения
левого и правого
желудочков
СИ<3,0л/мин*м2
ОПС>1200 дин*с*см-5/м2
ЦВД > 9 см.вод.ст.
ДЗЛА > 20 мм.рт.ст.
35. Классификация шока
Патогенез вазогенного шока (сепсис)Бактериемия,
токсинемия
Повреждение
тканей
Повреждение
эндотелия
Выброс
провоспалительных
цитокинов: ССВР
Активация синтеза NO
Повреждение кардиомиоцитов
↓ сократимости миокарда
ВАЗОПЛЕГИЯ
Снижение
тканевой
перфузии
36. Патогенез кардиогенного шока
Гемодинамический профильвазогенного шока
↓ Периферического
сопротивления
↑ или ↓
Сердечного
выброса
N давления наполнения
левого и правого
желудочков
ОПС<1100 дин*с*см-5/м2
СИ > = < 3,0л/мин*м2
ЦВД - 7-9 см.вод.ст.
ДЗЛА - 16-18 мм.рт.ст.
37. Гемодинамический профиль кардиогенного шока
Патогенез гиповолемического шокаСнижение
сердечного
выброса
Снижение ОЦК
СНИЖЕНИЕ ТКАНЕВОЙ
ПЕРФУЗИИ
Ацидоз, выброс
цитокинов
Активация нейроэндокринных систем
(РААС, САС, эндотелины)
Сужение резистивных
артерий
Централизация
кровообращения
Повреждение
тканей, ПОН
Задержка Na,
диуреза
↓
Выход воды из
тканей в кровь
Тканевая и клеточная дегидратация
38. Патогенез вазогенного шока (сепсис)
Гемодинамический профильгиповолемического шока
↓ давления наполнения
левого и правого
желудочков
↑ Периферического
сопротивления
↓ Сердечного
выброса
ЦВД < 6 см.вод.ст.
ДЗЛА < 16 мм.рт.ст.
ОПС>1200 дин*с*см-5/м2
СИ < 3,0л/мин*м2
39. Гемодинамический профиль вазогенного шока
Принципы лечения шока любогогенеза
• Согревание больного
• Купирование болевого
синдрома и психомоторного
возбуждения
• Профилактика пролежней
– Противопролежневый матрас
– Поворачивание больного
40. Патогенез гиповолемического шока
Принципы лечения шока любогогенеза
• ИВЛ:
– снижение работы дыхания;
– адекватная оксигенация;
– профилактика ОРДС;
• Профилактика стрессовых
язв и кровотечения:
– установка зонда в желудок
для декомпрессии
– ингибиторы протонного
насоса и Н2-блокаторы
• Питание:
– Энтеральное
– парентеральное