Типовые формы нарушений функции щитовидной железы

1. Типовые формы нарушений функции щитовидной железы

- ПРОФЕССОР, Д.М.Н. БЯЛОВСКИЙ Ю.Ю.
- студентка 3 курса, 12 группы лечебного факультета
Гусятникова В.С.
- ассистент, к.м.н.

2.

Щитовидная железа — железа внутренней секреции,
состоящая из двух долей, соединенных перешейком. В
норме щитовидная железа почти не прощупывается.
Щитовидная железа состоит из соединительной ткани,
пронизанной нервами, кровеносными и
лимфатическими сосудами; в толще соединительной
ткани находятся мельчайшие пузырьки — фолликулы.
На внутренней поверхности их стенок располагаются
фолликулярные клетки — тиреоциты, которые
синтезируют тиреоидные гормоны – тироксин (Т4) и
трийодтиронин (Т3). Данные гормоны необходимы для
синтеза белка и секреции гормона роста; они
способствуют утилизации глюкозы клетками,
стимулируют работу сердца, дыхательный центр,
усиливают жировой обмен и т. д

3.

4. Гипотирео́з — состояние, обусловленное длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы. Крайняя степень проявления

клинической
симптоматики гипотиреоза у взрослых — микседема, у детей — кретинизм
Этиология
Первичный гипотиреоз возникает при непосредственном повреждении
щитовидной железы (врожденные аномалии, повреждения: воспалительные —
при хронических тиреоидитах (инфекционной, аутоиммунной природы), после
хирургического лечения и лучевой терапии (операции на щитовидной железе,
введение радиоактивного йода), недостаток йода в окружающей среде).
Вторичный гипотиреоз может быть следствием инфекционных, опухолевых или
травматических поражений гипоталамо-гипофизарной системы. Отмечены
случаи возникновения функциональной формы первичного гипотиреоза
вследствие передозировки мерказолила, действия солей лития и так далее.

5. Классификация гипотиреоза

Первичный (тиреогенный);
Вторичный (гипофизарный);
Третичный (гипоталамический);
Тканевой (транспортный, периферический).
А также:
Врождённый гипотиреоз;
Приобретённый гипотиреоз, в том числе и послеоперационный (после резекции щитовидной железы).
По степени тяжести первичный гипотиреоз подразделяют на:
Латентный (субклинический) — повышенный уровень ТТГ при нормальном Т4;
Манифестный — гиперсекреция ТТГ, при сниженном уровне Т4, клинические проявления;
Компенсированный;
Декомпенсированный;
Тяжёлого течения (осложнённый). Имеются тяжёлые осложнения: кретинизм, сердечная недостаточность,
выпот в серозные полости, вторичная аденома гипофиза. Как правило, это вовремя не распознанные,
запущенные случаи, которые без своевременно назначенной и правильно подобранной заместительной
медикаментозной терапии могут привести к развитию гипотиреоидной, или микседематозной, комы.

6. Патогенез гипотиреоза

Основной функцией тиреоидных гормонов (Т3 и Т4)
)является поддержание основного обмена
(клеточного дыхания), следовательно при их
дефиците происходит снижение потребления
кислорода тканями, а также снижение
расходования энергии, утилизации энергетических
субстратов. И уменьшение выработки целого ряда
энергозависимых клеточных ферментов,
обеспечивающих нормальное функционирование
клеток.
Универсальным изменением, характерным для
тяжелого гипотиреоза, является муцинозныи отек
(микседема), наиболее выраженный в
соединительнотканных структурах. Микседема
развивается вследствие избыточного скопления в
интерстициальных тканях гиалуроновой кислоты и
других гликозаминогликанов, которые в силу своей
гидрофильности задерживают избыток воды.

7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ГИПОТИРЕОЗА

8. Диагностика гипотиреоза:

Диагностика данной патологии подразумевает определение
уровня ТТГ и Т4, при этом обнаружение изолированного повышения
ТТГ свидетельствует о субклиническом гипотиреозе, а
одновременное повышение уровня ТТГ и снижение уровня Т4 - о
явном или манифестном гипотиреозе. Значительно большую
проблему представляет собой определение показаний для
проведения этого исследования, поскольку неспецифичность
клинической картины гипотиреоза, определяет тот факт, что даже
«явные симптомы» могут не найти подтверждения при
гормональном исследовании, наряду с этим, в ряде случаев
гипотиреоз, даже сопровождающийся значительным повышением
уровня ТТГ и снижением Т4, иногда протекает бессимптомно

9. Тиреоидит Хашимото (аутоиммунный тиреоидит)

Антитела, вырабатываемые иммунной системой, начинают принимать клетки щитовидной железы за
чужеродные. Воздействуя на гормональноактивные клетки щитовидной железы, антитела вызывают
деструктивные изменения в тиреоцитах. Как следствие — снижается функция щитовидной железы и
уменьшается выработка тиреоидных гормонов, что приводит к повышению синтеза ТТГ и развитию
гипотиреоза. На фоне аутоиммунного тиреоидита также возможно и временное повышение продукции
гормонов — гипертиреоз (тиреотоксикоз).
Аутоиммунный тиреоидит считается наследственным заболеванием, что подтверждается данными о
частых случаях возникновения болезни у близких родственников. Пациенты с аутоиммунным тиреоидитом
нередко страдают и другими аутоиммунными заболеваниями соматического и эндокринного генеза:
диффузным токсическим зобом, миастенией, инфильтративной (аутоиммунной) офтальмопатией,
синдромом Шагрена, аллопецией, витилиго, коллагенозами, лимфоидно-клеточным гипофизитом.
Возникновению заболевания могут предшествовать любые воздействия, приводящие к нарушению
целостности структуры щитовидной железы и проникновению тиреоидных антигенов в кровоток (различные
инфекционные заболевания, воспалительные процессы, реже травма щитовидной железы или операция
на щитовидной железе. Факторами, которые могут спровоцировать аутоиммунный тиреоидит также могут
быть: ухудшение экологической обстановки; дефицит или избыток йода; радиоактивное загрязнение и так
далее).
Было установлено, что в регионах с высоким дефицитом селена в почвах заболеваемость аутоиммунным
тиреоидитом существенно выше. В крови у большинства пациентов с аутоиммунным тиреоидитом
обнаруживаются антитела к щитовидной железе — белки, участвующие в развитии этого заболевания . Это
объясняется снижением активности глутатионпероксидазы в клетках щитовидной железы

10. Клиническая картина аутоиммунного тиреоидита

Клиническими симптомами аутоиммунного
тиреоидита выступают значительная локальная либо
диффузная (чаще всего симметричная) плотность
щитовидной железы, при пальпации определяется
“узловатость”. Пациенты могут испытывать чувство
затруднения при глотании, затруднение дыхания,
нередко умеренные боли в области щитовидной
железы. При гипертрофической форме
аутоиммунного тиреоидита щитовидная железа
увеличена, а при атрофической форме размеры
щитовидной железы в норме или даже уменьшены.
Снижение функции щитовидной железы
характерно для обеих форм аутоиммунного
тиреоидита.
Аутоиммунный тиреоидит, как правило, развивается
постепенно. Иногда сначала проявляются признаки
тиреотоксикоза, который или появляется вследствие
разрушения фолликулов, или объясняется
сочетанием аутоиммунного тиреоидита и
диффузного токсического зоба. Часто позднее
развивается гипотиреоз

11. Формы аутоиммунного тиреоидита

Гипертрофический вариант (тиреоидит
Хашимото). Щитовидная железа
диффузно-плотная, ее функция не
нарушена или нарушена умеренно —
гипотиреоз или тиреотоксикоз.[14].
Атрофическая форма аутоиммунного
тиреоидита. Щитовидная железа в момент
обследования уменьшена, отмечается
гипотиреоз.
Послеродовый тиреоидит, который
встречается примерно у 5—6% женщин.

12. Тиреотоксикоз

Клинический синдром, вызванный
повышением гормональной активности
щитовидной железы и характеризующийся
избыточной продукцией тиреоидных
гормонов. Перенасыщение крови Т3 и Т4
вызывает ускорение в организме всех
обменных процессов (т.н. «пожар обмена
веществ»).. При подозрении на гипертиреоз
проводится исследование уровня гормонов
щитовидной железы и ТТГ, УЗИ, сцинтиграфия,
при необходимости - биопсия.

13. Классификация гипертиреоза

В зависимости от уровня нарушения различают
гипертиреоз первичный (вызванный патологией
щитовидной железы), вторичный (вызванный
патологией гипофиза), третичный (вызванный
патологией гипоталамуса).
Выделяют несколько форм первичного
гипертиреоза:
субклиническую (уровень Т4 в норме, ТТГ
понижен, течение бессимптомное);
манифестную или явную (уровень Т4 повышен, ТТГ
значительно снижен, наблюдается характерная
симптоматика);
осложненную (мерцательной аритмией,
сердечной или надпочечниковой
недостаточностью, дистрофией
паренхиматозных органов, психозами,
выраженным дефицитом массы и т. д.).

14. Этиология гипертиреоза

1. зоб диффузный токсический (Болезнь Базедова) — наиболее
частая причина гипертиреоза
2. зоб узловой токсический (болезнь Пламмера) наблюдают реже,
чем болезнь Грейвса, и обычно у более пожилых лиц
3. подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервёна) способен вызвать
преходящий гипертиреоз
4. искусственный гипертиреоз может быть следствием
бесконтрольного приёма тиреоидных гормонов
5. редкие причины гипертиреоза:
6. опухоли гипофиза с избыточной секрецией ТТГ (например,
синдром Труэлля-Жюнё, или гипертиреоз акромегалоидный с
гиперостозом — сочетание диффузного гиперостоза свода
черепа, акромегалии и признаков гиперфункции щитовидной
железы, обусловленное увеличенной секрецией аденогипофизом
СТГ и ТТГ)
7. тератомы яичников, вырабатывающие тиреоидные гормоны
(струма яичника)
8. гиперпродукция гормонов щитовидной железой после избыточного
введения в организм иода (синдром йод-базедов).

15. Симптомы.

• раздражительность и вспыльчивость,
• снижение массы тела (при
повышенном аппетите),
• учащенное сердцебиение (иногда с
нарушением ритма),
• нарушение сна,
• постоянная потливость,
• повышенная температура тела.

16. Диагностика гипертиреоза

Определение содержания гормонов
щитовидной железы в крови (трийодтиронина —
Т3 и тироксина — Т4), который увеличивается
при диффузном токсическом зобе, болезни
Пламмера, зобе Хасимото и не изменяется при
подостром тиреоидите. Уровень тиреотропного
гормона гипофиза (ТТГ) уменьшается в тех
случаях, когда уровень гормонов щитовидной
железы увеличен. Показатели
радиойодиндикации в основном повышены.
Характерен высокий уровень основного
обмена.

17. Спасибо за внимание!