Сахарный диабет I типа

1. Сахарный диабет I типа

Государственное бюджетное образовательное учреждение
высшего профессионального образования
«Рязанский государственный медицинский университет им. акад. И.П.Павлова
Министерства здравоохранения РФ»
Кафедра патофизиологии
Зав. кафедрой: д.м.н. проф. Бяловский Ю.Ю.
Сахарный диабет I типа
ВЫПОЛНИЛИ:
СТУДЕНТКИ 3 КУРСА
ЛЕЧЕБНОГО ФАКУЛЬТЕТА
КУЗИНА О. В.
РЯЗАНОВА Н. И.
Рязань 2015
ПРОВЕРИЛА:
АСС. МАСЛОВА М. В.

2. Актуальность темы

По распространенности диабет занимает первое место среди
эндокринных заболеваний. Согласно данным ВОЗ во всем мире
насчитывается более 150 млн. больных сахарным диабетом (СД) и их
число неуклонно растет. В 2014 году уровень заболеваемости
диабетом составил 9% среди взрослого населения 18 лет и старше. В
России предположительная распространенность СД составляет 5,7
%, а численность больных — 9 миллионов человек. Поэтому
изучение данного заболевания является одной из актуальных
проблем нашего времени.

3. эндокринная часть поджелудочной железы

А-клетки (альфа-клетки, или
ацидофильные инсулоциты)
выделяют глюкагон
β-клетки (бета-клетки, или
базофильные инсулоциты) выделяют
инсулин
D-клетки (дельта-клетки, или
дендритические инсулоциты
выделяют соматостатин
ВИП-клетки (аргирофильные клетки
– выделяют вазоактивный
интестинальный пептид
РР-клетки содержат панкреатический
полипептид

4. Инсулин и его эффекты

Основная функция инсулина состоит в том, что он является
универсальным анаболическим гормоном. Он обеспечивает:
повышение проницаемости клеток инсулинзависимых
тканей (мышечная, жировая, печень) для глюкозы
активирует гликолиз и подавляет глюконеогенез в печени
стимулирует липогенез, способствуя переходу углеводов
в жиры
подавляет кетоногенез
тормозит выход гликогена из депо
способствует нормальному белковому обмену
тормозит секрецию глюкагона
способствует нормальному энергетическому и
пластическому процессам в организме
За открытие действия инсулина и его практическое
применение при лечении сахарного диабета Ф.Бантинг,
Дж.Маклауд, Б.Коллип и Ч.Бэст были удостоены
Нобелевской премии в области медицины в 1923 году.

5. Гипо- и гипергликемии

Нормальный уровень глюкозы в крови – 3,3-5,5
ммоль/л.
Снижение уровня глюкозы в крови – гипогликемия.
Состояние, характеризующееся снижением уровня
глюкозы крови, называется гипогликемией.
Выраженная гипогликемия опасна для организма, так
как может привести к развитию гипогликемической
комы (глюкоза единственный источник энергии для
клеток мозга).
Повышение глюкозы в крови – гипергликемия которая
может быть алиментарной, эндокринной,
нейрогенной

6. ВОЗ: «Сахарный диабет — это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является

результатом дефектов секреции
инсулина, действия инсулина или
обоих этих факторов»

7. Классификация СД по этиологии:

I. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 1-ГО ТИПА,
АУТОИММУННЫЙ
ИДИОПАТИЧЕСКИЙ
II. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 2-ГО ТИПА
MODY — ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ДЕФЕКТЫ ФУНКЦИИ Β-КЛЕТОК.
III. ДРУГИЕ ФОРМЫ ДИАБЕТА:
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ДЕФЕКТЫ (АНОМАЛИИ) ИНСУЛИНА И /ИЛИ ЕГО РЕЦЕПТОРОВ,
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЭКЗОКРИННОЙ ЧАСТИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ,
ЭНДОКРИННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (ЭНДОКРИНОПАТИИ)
ДИАБЕТ, ИНДУЦИРОВАННЫЙ ЛЕКАРСТВАМИ,
ДИАБЕТ, ИНДУЦИРОВАННЫЙ ИНФЕКЦИЯМИ,
НЕОБЫЧНЫЕ ФОРМЫ ИММУННООПОСРЕДОВАННОГО ДИАБЕТА,
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ, СОЧЕТАЮЩИЕСЯ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ.
IV. ГЕСТАЦИОННЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

8. Этиология:

1. БИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
НАСЛЕДСТВЕННЫЙ ФАКТОР
АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ
ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ЭНДОГЕННЫЕ ТОКСИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА
2. ХИМИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
3. ФИЗИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
4. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ
ГЛАВНЫМ ЗВЕНОМ В РАЗВИТИИ ИЗСД
ЯВЛЯЕТСЯ АБСОЛЮТНАЯ
(ПАНКРЕАТИЧЕСКАЯ)ИНСУЛИНОВАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ!

9. Патогенез:

1. Аутоиммунный - характеризующееся наличием аутоиммунных
маркеров: антител против собственных клеток островков
Лангерганса (ICA, встречается у 85-90% больных), инсулина (IAA),
декарбоксилазы глютаминовой кислоты (GAD65), аутоантитела к
тирозинфосфатазам IA-2 и IA-2бета. Продукция этих антител
способствует постепенному прекращению эндогенной продукции
инсулина.
2. Идиопатический - неаутоиммунное заболевание,
сопровождающееся прогрессирующей потерей функции в-клетками
поджелудочной железы. У больных этого типа аутоантител не
обнаруживают и данный тип диабета не связан с HLA-системой.

10. Патогенез СД

Выделяют 6 стадий развития ИЗСД (СД тип 1)
Генетическая предрасположенность к диабету, ассоциированная с системой HLA.
Гипотетический пусковой момент. Повреждение β-клеток различными
диабетогенными факторами и триггирование иммунных процессов. У больных уже
определяются антитела к островковым клеткам в небольшом титре, но секреция
инсулина ещё не страдает.
3. Активный аутоиммунный инсулит. Титр антител высок, уменьшается количество βклеток, снижается секреция инсулина.
4. Снижение стимулированной глюкозой секреции инсулина. В стрессовых ситуациях
у больного можно выявить преходящее нарушение толерантности к глюкозе (НТГ)
и нарушение содержания глюкозы плазмы натощак (НГПН).
5. Клиническая манифестация диабета. Секреция инсулина резко снижена, так как
погибло более 90 % β-клеток.
6. Полная деструкция β-клеток, полное прекращение секреции инсулина.
1.
2.

11.

12. Клиника:

ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
ГЛЮКОЗУРИЯ
ПОЛИУРИЯ
ПОЛИДИПСИЯ
ПОЛИФАГИЯ
КЕТОЗ

13. Диагностика:

14. Лечение и принципы терапии:

1. ЭТИОТРОПНЫЙ
2. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ
ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ
ДИЕТОТЕРАПИЯ
ФИЗИЧЕСКИЕ НАГРУЗКИ
3. СИМПТОМАТИЧЕСКИЙ

15. Инсулинотерапия:

СРЕДНЕСУТОЧНАЯ ДОЗА (ССД) ИНСУЛИНА
ДОЛЖНА БЫТЬ МАКСИМАЛЬНО БЛИЗКА К
ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ СЕКРЕЦИИ
ПРИ РАСПРЕДЕЛЕНИИ ИНСУЛИНА В ТЕЧЕНИЕ
СУТОК 2/3 ССД ДОЛЖНО ВВОДИТЬСЯ УТРОМ,
ДНЕМ И РАННИМ ВЕЧЕРОМ И 1/3 — ПОЗДНИМ
ВЕЧЕРОМ И НА НОЧЬ
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ КОМБИНАЦИИ ИНСУЛИНА
КОРОТКОГО ДЕЙСТВИЯ (ИКД) И ИНСУЛИНА
ПРОЛОНГИРОВАННОГО ДЕЙСТВИЯ. ТОЛЬКО
ЭТО ПОЗВОЛЯЕТ ПРИБЛИЗИТЕЛЬНО
ИМИТИРОВАТЬ СУТОЧНУЮ СЕКРЕЦИЮ
ИНСУЛИНА.

16. Диетотерапия:

ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ 9 СТОЛ ПО
ПЕВЗНЕРУ.
МНОГОРАЗОВОЕ (5-6 РАЗ) ПИТАНИЕ
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОГО СОСТАВА БЕЛКОВ,
ЛИПИДОВ, УГЛЕВОДОВ;
ИСКЛЮЧЕНИЕ РАФИНИРОВАННЫХ ЛЕГКОУСВОЯЕМЫХ
УГЛЕВОДОВ;
ВКЛЮЧЕНИЕ В ПИЩУ МЕДЛЕННО ВСАСЫВАЮЩИХСЯ
УГЛЕВОДОВ (ОТРУБИ, ЧЁРНЫЙ ХЛЕБ, ГРЕЧНЕВАЯ, ОВСЯНАЯ,
ПЕРЛОВАЯ КАША, ОВОЩИ, ЯГОДЫ);
ОГРАНИЧЕНИЕ ЖИВОТНЫХ ЖИРОВ И УВЕЛИЧЕНИЕ ПРИЁМА
РАСТИТЕЛЬНЫХ ЖИРОВ, СОДЕРЖАЩИХ ПОЛИНЕНАСЫЩЕННЫЕ
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ И ЛИПОТРОПНЫЕ ПРОДУКТЫ (ТВОРОГ, СОЯ,
МОРСКАЯ РЫБА).
ОБЯЗАТЕЛЬНО ЕЖЕДНЕВНО УПОТРЕБЛЯТЬ
ГРУБОВОЛОКНИСТУЮ ПИЩУ, СОДЕРЖАЩУЮ ДО 20 Г/СУТ
КЛЕТЧАТКИ (ЦЕЛЛЮЛОЗЫ, ПЕКТИНОВ И ДР.).

17. Физические нагрузки

18. Спасибо за внимание!