Similar presentations:
Terapia intensivă a şocului
1. TERAPIA INTENSIVĂ A ŞOCULUI
Conf univ. Tatiana Tăzlăvan2014
2. DEFINITIE
şocul este o stare, în care reducereaprofundă a perfuziei duce la leziune celulară
reversibilă şi dacă această reducere e de
durată leziunea celulară devine ireversibilă.
3. Clasificarea şocului
1.Şoc hipovolemic2.Şoc cardiogen
3. Şoc distributiv sau vasogenic
• -şoc septic
• - şoc anafilactic
• - şoc neurogen
• -produse toxice (supradoză de medicamente, narcotice,
barbiturice, anestezice, vasodilatatoare)
4. Şoc extracardiac obstructiv
- embolie pulmonară masivă
- pneumotorax
- tamponadă pericardiacă
- hipertensiune pulmonară severă
- pericardită constrictivă severă
4. Şocul hipovolemic
Se caracterizează prin diminuareavolumului circulant ceea ce se soldează cu
diminuarea întoarcerii venoase, umplere
ventriculară inadecvată, scăderea volumului
sistolic, debitului cardiac ceea ce se
soldează cu creşterea rezistenţei vasculare
sistemice.
5. Şocul hipovolemic
Cauze:-Hemoragii- Externe: (traume, din tubul digestiv, hemoptisii
masive), Interne (ruperea aneurismului de aortă, hemotorax,
hemoperitineum, hemoragie retroperitoneală)
-Pierderi de apă (gastrointestinale – dieree, vomă, renale –
cetoacidoza diabetică, comă hiperosmotică, diabetul insipid,
supradozare de diuretice, transcutane - (arsuri extinse,
refacere neadecvată a pierderilor insensibile)
- pierderi în spaţiul trei (pancreatită, peritonită, ischemie
intestinală)
6.
Clasele hemoragiei acute *Vol
hemor
FCC
Clasa I
Clasa II
Clasa III
Clasa IV
< 750 ml
0-15%
750-1500
15-30%
1500-2000
30-40%
>2000cc
>40%
<100
>100
>120
>140
PP
N
TA
N
N
Debit
urinar
>30
20-30
5-15
Negligabil
Statut
mental
Usor
anxios
Moderat
Anxios
Anxios si
confuz
Confuz sau
letargic
Frecv.
resp
14-20
20-30
30-35
>35
*ATLS; 2004. Barbat 70kg
7. Terapia intensivă
Scopul principal al TI este refacerea perfuziei
eficiente a organelor vital imporatnte şi
ţesuturilor pînă la instalarea leziunii celulare.
-menţinerea PAM mai mare de 60-65 mm Hg la
pacientul normotensiv
FCC 60-100 b/min
pH 7,35-7,45
Debit urinar >0,5 ml/kg/ora
- menţinerea unui IC mai mare de 3,0-3,5
l/min/m2
- menţinerea perfuziei adecvate astfel încît
concentraţia lactatului în single arterial să fie mai
mic de 2,2 meq/l
Statut mental normal
8. Terapia intensivă
• Realizarea hemostazei• asigurarea ventilaţiei alveolare adecvate şi
oxigenării-VM
Volum curent 7-10 ml/kg şi o concentraţie a
oxigenului ce asigură o saturţie a oxigenului
arterial nu mai mică de 94%, o frecvenţă
adecvată şi sedarea pacientului pentru
diminuarea lucrului musculaturii respiratorii.
Utilizarea PEEP poate compromite hemodinamica
la pacienţii cu deficit de volum.
9. Terapia intensivă
• 2. Terapia cu fluide Pentru resuscitare cu fluide estenecesar de introduce catetere 14-16 G.
Utilizarea dispozitivelor speciale pentru pomparea
fluidelor permite infuzia a 1 l de cristaloide în 10-15 min
şi o unitate de masă eritrocitară în 5 min. Pentru
pacienţii cu risc de exsanguinare este necesară montarea
unei linii venoase centrale, ceea ce permite de a creste
rata de administrare.
10. Terapia intensivă
La momentul actual există controversereferitor la utilizarea cristaloidelor şi
coloizilor pentru resuscitare
11.
CRISTALOIZINa
Plasma 141
0.9%
154
NaCl
Rin-lact 131
Cl
103
154
K
4-5
----
Ca
5
----
Tamp
Bicarb
----
111
2
3
Lactat
12. Coloizii
Majoritatea studiilor nu arata o reducere a mortalităţiiPot induce coagulopatie, IRA
Reacţii alergice
Cost crescut
13.
• Practic se recomandă utilizarea bolusurilor de500-1000 ml ser fiziologic sau sol. Ringer-lactat
i.v timp de 5-10 min pînă cînd presiunea
arterială medie şi perfuzia tisulară devin
adecvate. Pentru pacienţii în vîrstă şi cei cu
maladii cardiace asociate se vor utiliza bolusuri
de 250 ml.
Dacă hemodinamică rămîne instabilă, şocul nu a
fost jugulat sau continuă pierderile de singe sau
fluide.
14. Terapia intensivă
La pierderi continue de singe cu diminuareanivelului Hb sub 100 g/l la pacienţii cu
semne de hipoxie tisulară se impune
iniţierea hemotransfuziei.
15. Terapia intensivă
După refacerea VSC în prezenţa uneiinstabilităţi hemodinamice va fi necesară
administrarea de dopamină, dobutamină.
Noradrenalina nu va fi administrată,
doar pentru temporizarea măsurilor de
refacere volemică.
16. Şocul cardiogen
CAUZE:insuficienţa de pompă a cordului în:
- infarctul acut de miocard
- contuziile miocardice
- miocardite
- cardiomiopatii
- depresii provocate de medicamente
(betablocante,blocante ale canalelor de
calciu)
a.
17.
b.disfuncţii mecanice:
- stenoze valvulare
- insuficienţe valvulare
- defect de sept ventricular
- defecte ale pereţilor ventriculari
(anevrisme ventriculare)
C. Dereglari de ritm (tahicardii, bradicardii)
18. TRATAMENTUL ŞOCULUI CARDIOGEN
I. Măsuri terapeutice iniţiale şi generalea. Oxigenarea şi ventilaţie (oxigenoterapie pe
mască, ventilatie mecanică)
b. Terapia durerii şi anxietăţii cu morfinomimetice
• (Morfină, Fentanyl)
c.Tratamentul aritmiilor severe sau blocurilor a.v.
(antiaritmice, cardioversie, pacing extern
temporar).
19. TRATAMENTUL ŞOCULUI CARDIOGEN
d. Dacă pacientul nu are EP - administrare de fluidee. Terapia vasopresoare se adresează hipotensiunii
refractare la măsurile terapeutice anterioare
La pac.cu TAS< 70-80mm Hg medicamentul
elecţie este Noradrenalina
La pac.cu TAS=80-90 mm Hg se poate începe
Dopamină (creşte atât TAS cât şi DC) dar dacă nu
obţin
rezultate
rapide
se
trece
imediat
Noradrenelină.
Dacă pacienţii prezintă tahicardie - se va administra
fenilefrina.
de
cu
se
la
20. TRATAMENTUL ŞOCULUI CARDIOGEN
f. Tratamentul inotrop pozitiv se va aplicapacienţilor care în ciuda tratamentului efectuat
prezintă încă semne de hipoperfuzie tisulară.
• În cazul pac.cu TAS > 80 mmHg se preferă
dobutamina (care uneori produce însă efecte
nedorite : hipotensiune şi tahicardie).
• În cazul pac.cu TAS < 80 mmHg se preferă
dopamina sau chiar adrenalina
21. TRATAMENTUL ŞOCULUI CARDIOGEN
g. Suportul circulator mecanic• Balonul intra-aortic de contrapulsaţie –
este umflat în diastola crescand presiunea
diastolica în aortă şi dezumflat în sistolă,
scazând postsarcina.
22. TRATAMENTUL ŞOCULUI CARDIOGEN
• II. Tratamentul etiologic al ŞCconsecutiv IM (Terapia de reperfuzie
miocardică)
• a. reperfuzia percutană de urgenţă
• b.Terapia fibrinolitică + suport inotrop
şi/sau BCIA (Interventiile primare
percutane nu pot fi efectuate in primele
120 min de la primul contact cu medicul)
23. TRATAMENTUL ŞOCULUI CARDIOGEN
• III. Revascularizarea chirurgicală de urgenţă• Există pacienţi la care prima intenţie este
revascularizaţia chirurgicală:
- stenoză > 50% left main + IM în teritoriul LAD
sau al Circumflexei
- stenoză > 75% left main + IM în teritoriul
coronarei drepte
- leziuni tricoronariene severe
- leziuni coronariene dificil de instrumentat
24.
TROMBOEMBOLIAARTEREI PULMONARE
25.
26. SEMNE
Dispnee de repaos sau efort (73 %)
Durere pleuritică (44 %)
tuse (34 %)
dureri in muşchii gambei
edeme ale picioarelor (41 %)
wheez-ing (21 %)
Hemoptizie ( 23%)
27. SEMNE
• Tahipnee (54 %)• Tahicardie FCC > 100/min (30 %)
• Febră
• Insuficienţă cardiacă dreapta de novo
• Distensie jugulară (14 %)
28. Radiografia toracică
• Poate fi N sau non-specificăSemne indirecte care pot sugera
diagnosticul
• oligemie regională (s. Westermark)
• proeminenţa arterei pulmonare - (s. Fleischner)
• Opacităţi pleurale bazale care reprezintă arii
pulmonare atelectaziate sau infarctizate
• Dilatarea cordului drept, efuziuni pleurale,
elevarea hemidiafragmului
• Este utilă în interpretarea scintigrafiei de
ventilaţie si perfuzie
29. EKG
• Modificări în 70% cazuri• Cel mai des se atestă o tahicardie sinusală,
modificări nonspecifice ale ST şi undei T
In mai puţin de 5% pacienţi: P pulmonale, RVH,
RBBB, S1Q3T3
30.
31. Gazele arteriale
• Nu sunt specifice• Se detectă o hipoxemie, hipocapnie şi o alcaloză
respiratorie
Hipoxemie marcată asociată cu o Radiografie
toracică normală in absenţa maladiilor
respiratorii
32. D-DIMERII
• Reflectă scindarea fibrinei de către plasmină şiindică o tromboliză endogenă
Nivele >500 ng/mL este crescut
Sensibilitate: 95-97% Specificitate 45%
Testul este util pentru excluderea TEAP. Pacienţii
cu nivele ale D-dimerilor normali au o
probabailitate de 95% să nu aibă TEAP
33.
34. ECOCARDIOGRAFIA
• Nu este specifică pentru diagnosticul TEAP• Permite diferenţierea dintre TEAP şi alte cauze
de compromitere hemodinamică
Ecocardiografia transtoracică poate vizualiza
trombii intracardiaci, iar ecocardiografia
transesofageana – trombii din artera pulmonară
Dilatarea ventricolului drept/regurgitare
tricuspidiană
35. Tomografia compiuterizată spiralată a cutiei toracice cu contrast
• Permite vizualizareaembolilor in arterele
pulmonare principale,
lobare şi segmentare
Este contraindicată
pt. cu disfuncţie
renală şi alergie la
contrast.
Specificitate: 90%
36. Angiografia pulmonară
• Reprezintăstandardul de aur
• Se injectează
contrast in artera
pulmonară după
cateterizarea
percutană a venei
femurale
• Date negative
exclud diagnosticul
TEAP
37. TRATAMENT Stabilizarea hemodinamica Heparina nefracţionată
• Este un anticoagulant de elecţie pentru pt. cuTEAP masivă
80-U/kg bolus heparină, urmată de 18-U/kg/h
infuzie i.v. continuă.
Monitorizarea TTPA, scopul terapiei TTPA 1.52.5 ori N
38. Heparine cu masă moleculară mică
39. Warfarina
• Tratamentul poate fi inceput din prima zi• Se asociază cu heparinele pentru o
perioadă de 5 zile
• Scopul terapiei – INR 2-3
40. Thromboliza
• Este indicată in hipotensiunea arterialărefractară (TAS <90mmHg)
• RtPA, streptokinază, urokinază
• Drogurile
trombolitice
convertează
plasminogenul in plasmină. Plasmina
scindează fibrina şi provoacă dizolvarea
trombilor
41. Embolectomia chirurgicală
• TEAP masivă (fibrinoliza estecontraindicată sau nu a dat rezultate
pozitive)
• Trombi persistenţi în inima dreaptă
• Insuficienţă cardiovasculară ce necesită
resuscitare cardiopulmonară
42.
ŞOCUL SEPTIC43. Răspunsul inflamator sistemic (SIRS)
două sau mai multe din următoarele condiţii:• Hipertermie sau hipotermie (peste 38,30C sau sub
360C)
• tahicardie (peste 90/min)
• polipnee cu hiperventilaţie (peste 20 resp/min,
sau PaCO2 sub 32 mmHg)
• leucocitoză peste 12.000/mmc sau sub
4000/mmc, forme tinere (peste 10%) în
circulaţia periferică
44. Sepsis
prezenţa focarului de infecţie şi 2 şi maimulte semne ale SIRS.
45. Sepsis sever
Reprezinta sepsisul asociat cu hipoperfuzietisulara sau disfunctii de organe.
46. Şoc septic
reprezintă sepsis-ul care evoluează cuhipotensiune cu anomalii de perfuzie
tisulară (acidoză lactică, oligurie şi tulburări
care nu cedează la terapia
prin infuzie şi necesită
administrare de catecolamine.
psihice)
47. Sindromul disfunctiei multiple de organ
este o stare cu disfuncţii fiziologiceapărute la două sau mai
multe organe sau sisteme de
organe şi care constituie o
ameninţare acută pentru
homeostazie.
48. TERAPIA INTENSIVĂ
49. Resuscitarea în cursul primelor 6 ore
• PVC 8–12 mm Hg• PA medie ≥65 mm Hg
• Debitul urinar ≥0.5 mL /kg/ora
• Saturaţia in O2 a sângelui din vena
superioară cava ≥70%
50. Resuscitarea în cursul primelor 6 ore
• Dacă saturaţia in O2 a sângelui din venasuperioară cava < 70% la PVC 8-12
mm Hg
• -- concentrat eritrocitar la Ht 30%
• --dobutamină max 20 μg/kg/min
51. Diagnosticul
Prelevarea culturilorMinimum 2 culturi din sânge
1 – percutană
1 – din fiecare abord vascular ≥48 ore
52. Terapia antibacteriană
• Terapia i.v. antibacteriană va fi începută încursul primei ore de la stabilirea diagnosticului
de soc septic
Terapia antibacteriană (un drog sau câteva
droguri) cu acţiune asupra agenţilor patogeni
bacterieni sau fungici
Se va ţine cont de sensibilitatea
microorganismelor din comunitate şi spital
53. Terapia antibacteriană
• Eficienţa va fi evaluată la 48-72 ore• - datele microbiologice şi clinice
• - antibiotice cu spectru îngust
• - se va preveni rezistenţa, reduce
toxicitatea şi costul
54. Eradicarea focarului infectios
• Pacientul va fi evaluat şi va fi înlăturatăsursa (ex. drenarea abcesului) in cursul a
12 ore de la stabilirea diagnosticului de
şoc
55. Terapia prin infuzie
• Resuscitarea va fi efectuată prn administrare decristaloizi sau solutii de albumina (iniţial 30
ml/kg cristaloizi).
56. VAZOPRESOARELE
• Se va menţine o Presiune arterială medie ≥ 65mmHg.• Drogul de elecţie va fi Noradrenalina,
suplimentat la necesitate cu
Adrenalina
57. Terapia inotropă
• La pacienţii cu disfuncţie miocardică(presiune înaltă de umplere şi debit
cardiac diminuat) se va utiliza
dobutamina
58. STEROIZII
• Hidrocortisonul (< 200 mg/zi)va fi administrati.v. dacă persistă hipotensiunea refractară la
resuscitarea cu fluide şi administrarea de
vasopresoare
• Terapia cu steroizi va fi sistată odată cu incetarea
administrării vasopresoarelor
59. Componentele sanguine
• Concentratul eritrocitar va fi administrat la nivele de HB < 70 g/l. Scopulterapiei va fi 70-90 g/l
Nivele mai mari ale Hb vor fi necesare la pacienţii cu ischemie cardiacă,
hipoxemie severă, hemoagie acută, acidoză lactică).
Eritropoetina nu va fi utilizată pentru tratamentul anemiei induse de sepsis
PPC va fi utilizată pentru corectarea indicilor de laboratori modificaţi doar
dacă pacientul prezintă hemoragii microvasculare sau sunt preconizate
proceduri invazive.
Concentratul trombocitar va fi administrat
-pacienţilor cu trombocite < 10.000/ mcl indiferent dacă prezintă hemoragii
-Pacienţilor cu trombocite < 20.000/ mcl cand există riscul hemoragiei
-Pacienţilor preconizaţi pentru intervenţii chirurgicale sau cu hemoragii se
va administra concentrat trombocitar pentru a atinge valori peste
50.000/mcl
60. Ventilaţia mecanică în leziunea pulmonară/detresa respiratorie acută indusă de sepsis
• Volumul curent va fi 6ml/kg• Presiunea maximă ≤30cmH2O.
• Se va permite creşterea PaCO2 cu scopul
diminuării presiunii în căile aeriene şi a volumului
curent
Se va utiliza presiunea pozitivă la sfârşitul
expirului pentru a evita colabarea
plămânului la sfârşitul expirului
61. Controlul nivelului glicemiei
• Se va administra i.v. insulina pentrucombaterea hiperglicemiei după
stabilizarea pacientului
• Nivelul glucozei va fi menţinut <10
mmol/L
• Nivelul glicemiei va fi determinat fiecare 12 ore (la pacienţii stabili – fiecare 4 ore)
62. Bicarbonatul de sodiu
• Nu va fi utilizat pentru tratamentulacidozei lactice dacă pH ≥ 7.15.
63. Profilaxia trombozei venoase
• Se vor utiliza heparinele cu masămoleculară mică, ciorapi elastici.
64. Profilaxia ulcerelor de stres
• Se vor utiliza inhibitorii pompei de protonisau H2-blocherii.
65.
• PAS > 120 mm Hg, PAM >70 mm Hg• PVC = (N 2-8 mm Hg= 3-9 cm H2O ) 8-12 mm
Hg
Presiune ocluzată în capilarul pulmonar =10-12
mm Hg
IC 3 l/min/m2
VO2 100 ml/min/m2
Lactatul <2,5 mmoli/l
Deficit de baze < 2 mmoli/l
Debit urinar > 0,5 ml/kg/oră (apr.30 ml/oră)
66. CAZ CLINIC
• Pacienta 65 ani a fost internata in TI cuurmatoarele acuze: astenie, dispnee, tuse
cu sputa purulenta, febra 39oC.
Tegumentele - palide, transpirate, calde,
FR – 28/min, T-39oC, TA 75 si 45 mm Hg,
FCC 120/min.
• Radiografia cutiei toracice -infiltrat
pulmonar.
67.
68. CAZ CLINIC
Analiza generala a sangelui:Hb 122 g/l, eritr 4,2 x 1012/l,
tromb 133 x 109/l, leucocite 22 x 109/l, VSH
32mm/ora.
DIAGNOSTICUL?