Поджелудочная железа

1. Поджелудочная железа

Презентация студента 2 курса
Лечебного факультета, 16 группы
Топчияна Сергея

2. Голотапия и скелетотапия

3.

L = 15-22см
m = 70-80г
Поджелудочная железа – орган
пищеварительной системы,
железа смешанной секреции.

4.

5. Экзокринная часть

Экзокринная часть поджелудочной железы представлена
расположенными в дольках панкреатическими ацинусами, а
также древовидной системой выводных протоков. Вставочные
протоки переходят в межацинозные протоки, которые, в свою
очередь, впадают в более крупные внутридольковые.
Последние продолжаются в междольковые протоки, какие
впадают в общий проток поджелудочной железы.
Ацинус поджелудочной железы является
структурно-функциональной единицей органа. По
форме ацинуc представляет собой округлое
образование размером 100—150 мкм, в своей
структуре содержит секреторный отдел и
вставочный проток, дающий начало всей системе
протоков органа. Ацинусы состоят из двух видов
клеток: секреторных — экзокринных
панкреатоцитов, в количестве 8—12, и протоковых
— эпителиоцитов.

6.

Ежесуточно поджелудочная железа вырабатывает 500-1000 мл
панкреатического сока, состоящего из ферментов, солей и воды. Ферменты,
продуцируемые поджелудочной железой, называются «проферментами» и
вырабатываются ею в неактивной форме. При попадании комка пищи в
двенадцатиперстную кишку выделяются гормоны, с помощью которых
запускается цепочка химических реакций, активизирующих ферменты
панкреатического
сока.
Самый
сильный
стимулятор
секреции
поджелудочной железы – соляная кислота желудочного сока, которая при
попадании в тонкую кишку активизирует выделение слизистой оболочкой
кишки секретина и панкреозимина, воздействующих, в свою очередь, на
выработку ферментов поджелудочной железы.
К этим ферментам относятся:
Р-тип амилазы, расщепляющая углеводы;
Трипсин и химотрипсин, участвующие в процессе переваривания белка,
который начинается ещё в желудке;
Липаза, отвечающая за расщепление жиров, которые уже подверглись
воздействию желчи, поступившей из желчного пузыря.
Дополнительно панкреатический сок содержит микроэлементы в виде
кислых солей, обеспечивающие его щелочную реакцию. Это необходимо
для нейтрализации кислого составляющего пищи, поступившей из
желудка, и создания подходящих условий для усваивания углеводов.
*пищеварительные ферменты поджелудочной железы выделяются только
во время еды

7. Эндокринная часть

Эндокринная часть
поджелудочной
железы
образована
лежащими между
ацинусов
панкреатическими
островками, или
островками
Лангерганса.
На данный момент
различают 6 типов
клеток.
*у человека
мозаичный тип
строения (!)

8. Альфа-клетки (~25%)

Они продуцируют глюкагон – пептидный белок, повышающий
концентрацию глюкозы в крови (антагонист инсулина)
Механизм действия глюкагона:
1.
Глюкагон активирует аденилатциклазу в мембране гепатоцитов.
2.
Это
приводит
к
образованию
циклического
аденозинмонофосфата.
3.
цАМФ активирует белок-регулятор протеинкиназы.
4.
Белок-регулятор протеинкиназы активирует протеинкиназу.
5.
Это, в свою очередь, приводит к активации киназы фосфорилазы
В.
6.
Киназа фосфорилазы В превращает фосфорилазу И в
фосфорилазу А.
7.
Это обеспечивает расщепление гликогена и появление глюкозо1-фосфата.
8.
Глюкозо-1-фосфат дефосфорилируется, затем глюкоза выделяется
из клеток печени.
*Глюкагон практически не оказывает действия на гликоген скелетных
мышц, так как там практически отсутствуют в них глюкагоновые
рецепторы.

9. Бета-клетки (~60%)

Они вырабатывают инсулин - гормон пептидной природы.
Действие инсулина:
снижение концентрации глюкозы в крови,
увеличивание
проницаемости
глюкозы
в
плазматических мембранах
активации ключевых ферментов гликолиза, стимуляции
образования в печени и мышцах из глюкозы гликогена
усиливает транспорт в клетку ионов калия, а также
ионов магния и фосфат-ионов
усиливание синтеза жиров и белков, репликации ДНК
подавляет активность гидролиза белков и липолиза.
*Нарушение секреции инсулина вследствие деструкции
бета-клеток — абсолютная недостаточность инсулина —
является ключевым звеном патогенеза сахарного диабета
1-го типа. Нарушение действия инсулина на ткани —
относительная инсулиновая недостаточность — имеет
важное место в развитии сахарного диабета 2-го типа.

10. D-клетки (~15%)

1.
◦
◦
◦
◦
◦
2.
◦
D1 – выделяют вазоактивный интестинальный
пептид (ВИП) – нейропептидный гормон.
Увеличивает
количество
выделяемых
панкреатических ферментов
тормозит секрецию соляной кислоты обкладочными
клетками желудка
усиливает кишечную секрецию
стимулирует секрецию пепсиногена главными
клетками желудка
усиливает секрецию бикарбонатов поджелудочной
железой
D2 – выделяют соматостатин
подавляет секрецию гипоталамусом соматотропинрилизинг-гормона, серотонина и секрецию передней
долей гипофиза соматотропного гормона и
тиреотропного гормона.
* В результате гиперплазии D1 клеток может развиться
випома

11. PP-клетки (~5%)

вырабатывают
панкреатический
полипептид
Подавляет секрецию поджелудочной
железы
стимулирует секрецию желудочного
сока
расслабляет гладкие мышцы желчного
пузыря
*у лиц, дольных ожирением и
муковисцедозом понижен

12. ε-клетки (<1%)

ε-клетки (<1%)
Вырабатывают грелин – гормон голода
* На данный момент малоизучены.

13. Бонус: «инсталляция» одной из причин острого панкреатита

14. «инсталляция» №2 продукция инсулина

15. Источники

М. Р. Сапин Анатомия человека, том 2. –
2001. – с.174
Лекция из курса клинической биохимии
ВолгГМУ, тема №6
http://meduniver.com/Medical/Physiology/1
307.html MedUniver
http://www.ayzdorov.ru/lechenie_podjelydoc
hnaya_jeleza_chto.php
Губергриц Н. Б. Панкреатология: от
прошлого к будущему // Вестник клуба
панкреатологов. — 2009. — № 2. — с. 13—
23