Лекция для студентов 5 курса лечебного факультета Доцент, к.м.н. Леонтьева О.Ю.
Эпидемиология
Заболеваемость клещевым вирусным энцефалитом в Архангельской области и России за 2006-2013 гг. (на 100 тыс. населения)
Многолетняя динамика заболеваемости клещевым вирусным энцефалитом в Архангельской области за 1995 – 2013 гг. (на 100 тыс. населения)
Муниципальные образования Архангельской области с наиболее высокими показателями заболеваемости КВЭ в 2013 году (на 100 тыс. населения)
Количество присасываний клещей, зарегистрированных в Архангельской области за 2006-2013 гг. (абс. значение)
Количество «присасываний» клещей на 100 тыс. в Архангельской области
лечение
Менингеальная форма
Очаговая форма
При лихорадочной форме
Специфическая профилактика
Вакцинация
Профилактика КЭ
Пассивная иммунизация
Альтернативные методы профилактики
Некоторые другие бактериальные заболевания, передающиеся иксодовыми клещами
Моноцитарный эрлихиоз человека
Этиология
Патогенез
Клиника
Клиника
Диагностика
Лечение
Гранулоцитарный анапламоз человека (ГАЧ)
Патогенез
Клиника
Диагностика
Лечение
7.01M
Category: medicinemedicine

Клещевой энцефалит

1. Лекция для студентов 5 курса лечебного факультета Доцент, к.м.н. Леонтьева О.Ю.

КЛЕЩЕВОЙ
ЭНЦЕФАЛИТ
Лекция для студентов 5 курса лечебного
факультета
Доцент, к.м.н.
Леонтьева О.Ю.

2.

Клещевой энцефалит
природно-очаговая вирусная
инфекционная болезнь с
трансмиссивным механизмом передачи
возбудителя, характеризующаяся
лихорадкой и преимущественным
поражением ЦНС.

3.

• МКБ-10:
A84.0. Дальневосточный клещевой
энцефалит (русский весенне-летний
энцефалит).
A84.1. Центральноевропейский
клещевой энцефалит.

4.

Этиология
Возбудитель - РНК-вирус рода
Flavivirus, семейства Togaviridae
экологической группы арбовирусов.
Вирусная частица 45 – 50 нм
состоит из нуклеокапсида (РНК и
протеин С), покрытого оболочкой
из гликопротеидов (М и Е) и
липидов. На основе гомологии
фрагмента гена, кодирующего
белок гликопротеида Е,

5.

выделяют 5 генотипов вируса КЭ:
Генотип 1 – дальневосточный
вариант;
Генотип 2 –
центральноевропейский вариант;
Генотип 3 – греко-турецкий вариант;
Генотип 4 – восточносибирский
вариант;
Генотип 5 – урало-сибирский вариант

6. Эпидемиология

• Основные переносчики и резервуары
вируса таежный клещ (Ixodes
persulcatus) и лесной клещ (Ixodes
ricinus).

7.

• В одном клеще – до 1010 вирусных частиц
• Для заболевания достаточно 1/1 000 000 пула
• Слюнные железы, кишечник, половой аппарат
• Сохраняется пожизненно в клеще
• Передается трансовариально
http://publication.dvorec.ru/

8.

• К группе повышенного риска
относятся работники
леспромхозов, геологоразведывательных партий, строители дорог,
нефте- и газопроводов, дачники. В
последние годы среди заболевших
преобладают городские жители
всех возрастных групп (от грудных
детей до 70-80 лет).

9.

Клещевой энцефалит
1
Клещевой боррелиоз
7
Эрлихиоз
3
Риккетсиоз
Частота случаев инфекций,
передаваемых иксодовыми
клещами, на 100
присасываний
1
Гранулоцитарный
анаплазмоз
2
1
Бабезиоз
Скрипченко Н.В., НИИ детских инфекций, Санкт-Петербург

10. Заболеваемость клещевым вирусным энцефалитом в Архангельской области и России за 2006-2013 гг. (на 100 тыс. населения)

10

11. Многолетняя динамика заболеваемости клещевым вирусным энцефалитом в Архангельской области за 1995 – 2013 гг. (на 100 тыс. населения)

11

12. Муниципальные образования Архангельской области с наиболее высокими показателями заболеваемости КВЭ в 2013 году (на 100 тыс. населения)

12

13. Количество присасываний клещей, зарегистрированных в Архангельской области за 2006-2013 гг. (абс. значение)

13

14.

ПРОБЛЕМА ГЛОБАЛЬНОЙ СМЕНЫ
КЛИМАТА
ХОЛОДНЫЙ ПОЯС
УМЕРЕННЫЙ ПОЯС

15. Количество «присасываний» клещей на 100 тыс. в Архангельской области

увеличилось в 40 раз
N.K.Tokarevich, A.A.Tronin, O.V.Blinova, R.V.Buzinov,
V.P.Boltenkov, E.D.Yurasova, J.Nurse http://www.arcticinfdis.com/documents/2011/Presentation - Copenhagen

16.

Районная эндемичность КЭ по АО

17.

Источники распространения инфекции

18.

Пути передачи
трансмиссивный (подавляющее
большинство случаев) при покусывании
клещей
алиментарный при употреблении
некипяченого молока

19.

Патогенез
В патогенезе КЭ выделяют 5 фаз:
1. Заражение.
2. Локально-регионарная инфекция и
кратковременная первичная вирусемия.
3. Повторная вирусемия.
4. Невральная фаза.
5. Иммунобиологическое и клиническое
выздоровление или прогредиентное
течение.

20.

Вирус КЭ имеет инфекционный,
комплементсвязывающий,
гемагглютинирующий и
преципитирующий антигены и
обнаруживается у
больных в крови (чаще на 1-4 день
болезни),
ликворе, фекалиях, моче, в мозге
умерших.

21.

Дальнейшее распространение
возбудителя от входных
ворот к ЦНС может происходить:
Гематогенно,
с быстрым проникновением в головной
мозг,и фиксацией на клетках.
Параллельно с накоплением вируса
развиваются воспалительные
изменения сосудов и оболочек мозга.

22.

2. Лимфогенно
– путь, как считается,
связан с формированием
преимущественно полиомиелитических и
радикулоневритических поражений.
3. Периневрально - посредством
центростремительного
распространения вируса через
обонятельный тракт.

23.

Редкость поражения нижних конечностей,
несмотря на достаточно частое
присасывание клеща к коже данных
областей свидетельствует об
определенной тропности вируса к клеткам
шейных сегментов и их aнaлoгов в
бульбapныx отделах продолговатого мозга.

24.

• Виремия имеет двухволновый характер:
- первичная,
- повторная.

25.

Возможно длительное
вирусоносительство в
форме:
- латентной инфекции;
- персистентной инфекции;
- хронической инфекции (с
рецидивирующим,
прогрессирующим или регрессирующим
течением)

26.

Клиника
Инкубационный период 1 - 30 (в среднем
7 - 14) дней. В
ряде случаев манифестации
предшествует 1 – 2х-дневная лихорадка
Продрома: общее недомогание, иногда –
легкие боли в области
мышц шеи и плечевого пояса, в
поясничной области, а также
ломота, чувство онемения, головная
боль.

27.

Разгар болезни
характеризуется острым началом,
лихорадкой до 38-39°С,
общеинтоксикационным синдромом,
миалгиями в области шеи, спины,
конечностей,
фибриллярными подергиваниями
мышц. Лицо, шея, верхняя
часть туловища, слизистая оболочка
ротоглотки
гиперемированы; склеры и
конъюнктивы инъецированы.

28.

Выделяют следующие основные
клинические
формы болезни:
1) лихорадочную;
2) менингеальную;
3) очаговую, в которой различают:
- менингоэнцефалитическую,
- полиомиелитическую и
- полирадикулоневритическую.

29.

Лихорадочная форма
характеризуется
сравнительно легким течением без
видимых поражений нервной системы и
быстрым выздоровлением.
Лихорадочный период длится от
нескольких часов до нескольких суток (в
среднем 3-5 дней).

30.

Начало острое, без продромального
периода. Затем возникает внезапный
подъем температуры до 38-39°С,
который сопровождается слабостью,
головной болью, тошнотой. Изредка
наблюдаются явления менингизма. В
ликворе изменения не выявляются.

31.

Менингеальная форма
Клиника складывается из развития
общеинфекционного синдрома и картины
серозного менингита.
Степень выраженности менингеальных
симптомов коррелирует с тяжестью
состояния и температурной реакцией.

32.

Ликвор: давление повышено (200-350
мм вод. ст.); выявляется умеренный
лимфоцитарный плеоцитоз (100-600
клеток/мкл, реже - до 2000). В первые
дни болезни иногда преобладают
нейтрофилы. Изменения в ликворе
держатся сравнительно долго (от 2-3
недель до нескольких месяцев).

33.

Длительность лихорадки 7-14 дней.
Наблюдается двухволновое течение.
Исход благоприятный.

34.

Менингоэнцефалитическая форма.
Течение тяжелое. Часты бред,
галлюцинации, психомоторное
возбуждение с утратой ориентировки,
иногда развиваются эпиприпадки.
Различают диффузный и очаговый
менингоэнцефалит. При диффузном
процессе выражены общемозговые
нарушения

35.

При очаговом менингоэнцефалите
быстро возникают гемипарезы,
центральные монопарезы, миоклонии,
эпилептические припадки, реже —
подкорковые и мозжечковые синдромы.
Характерны очаговые поражения
черепных нервов III, IV, V, VI пар, а
такжеVII, IX, X, XI и XII пар. Позднее
может развиться кожевниковская
эпилепсия. Летальность при этой
форме КЭ до 25-30 %.

36.

Полиомиелитическая форма
Характеризуется продромой (1-2 дня) с
выраженной общей слабостью Затем
выявляются периодически возникающие
фибриллярные или фасцикулярные
подергивания мышц. Резко выражен
болевой синдром.

37.

Наиболее характерная локализация
болей - в области мышц шеи,
надплечий и рук. На фоне фебрильной
лихорадки развиваются вялые парезы
шейно-плечевой (шейно-грудной)
локализации. Нарастание двигательных
нарушений продолжается до 7-12 дней.
В конце 2-3-й нед. болезни развивается
атрофия пораженных мышц.

38.

Полирадикулоневритическая форма
характеризуется поражением
периферических
нервов и корешков.

39.

Исходы КЭ:
■ выздоровление;
■ постинфекционный
цереброастенический
синдром;
■ прогредиентное течение.

40. лечение

Традиционная схема
1. Противоклещевой гаммаглобулин
(с титром а-т 1/80-1/160) разовая доза
0,1 мл на 1 кг массы (не более 8 мл).
• Лихорадочная форма – 1 раз в сутки
• Менингеальная форма – 2 раза в
сутки
• Очаговая форма – 3 раза в сутки в
течение всего лихорадочного периода.

41.

2. Рибонуклеаза
вводится в/м в 0,25 % - 0,5 % р-ре
новокаина 4-6 раз в сутки, разовая доза
зависит от возраста
• до 1 года – 3 мг
• 2-3 года – 5-8 мг
• 4-6 лет – 10-14 мг
• 7-11 лет – 15-18 мг
• 12-15 лет – 20 мг
• Взрослым – 25-30 мг
Длительность курса – весь лихорадочный
период + 2 дня после снижения
температуры. При хроническом течении –
курс 7 дней

42.

Схема этиотропной терапии,
предложенная
НИИ ДИ

43.

Лихорадочная форма
А). Интераль (реаферон, альфарон) в/м в дозе:
• до 1 года – 500 тыс. ЕД – 1 раз в сутки – 3-5 дней
• Старше 1 года – 1 млн. ЕД – 1 раз в сутки – 3-5 дней
• Взрослым – 3 млн. ЕД – 1 раз в сутки – 3-5 дней
или
• Рибавирин внутрь в дозе – 10 мг/кг массы тела в сутки в 3
приема – курс 7-10 дней
или
• Амиксин (лавомакс) внутрь в дозе – 0,06 – 0,25 г в сутки – 1 раз
в день – 5 дней, затем через день № 5.
Б). Анаферон – детский в дозе
до 12 лет – 1таб. – 3 раза в день, детям старше 12 лет – 2 таб.- 3
раза в день.
Взрослым – Анаферон-взрослый – 2 табл. – 3 раза в день
Длительность приема - 21 день (инкубационный период
клещевого энцефалита)

44. Менингеальная форма

А). Рибавирин внутрь – 10 мг/кг массы тела в сутки в 2-3 приема,
курс 14 дней
или
Амиксин внутрь – 0,06-0,25 г в сутки – 1 раз в день – 5 дней, затем
через день № 10
или
Рибонуклеаза в/м в дозе 2,5-3,0 мг на 1 кг массы тела в сутки – 7
дней + интераль (реаферон, реальдирон) в/м:
• до 1 года – 500 тыс. ЕД – 1 раз в день
• старше 1 года – 1 млн.ЕД – 1 раз в день
• взрослым – 3 млн. ЕД – 1 раз в день
Курс – 14 дней
Б). Затем Анаферон-детский (взрослый) курс – 3 месяца, по 1
табл. 3 раза в день.

45. Очаговая форма

А). Рибавирин внутрь – 10 мг/кг массы тела в сутки в 23 приема, курс 30 дней
Или
Амикисн 0,06-2,5 гр. в сутки – 1 раз в день – 5 дней,
затем через день № 20 + Интераль (реаферон,
реальдирон:
• до 1 года – 500 тыс. ЕД – 1 раз в день
• старше 1 года – 1 млн. ЕД – 1 раз в день
• взрослым – 3 млн. ЕД – 1 раз в день
Курс – 30 дней
• Б). Затем Анаферон-детский(взрослый), курс – 3
месяца, по 1табл. 3 раза в день.

46.

Механизм действия Анаферона
АНАФЕРОН
детский
Выработка ИФН-α
Рецепция ИФН-γ
Выработка ИФН-γ
Анаферон регулирует продукцию и функциональную
активность эндогенных интерферонов, в том числе через
связывание ИФН-гамма с его рецептором

47. При лихорадочной форме

Лицам, старше 18 лет для лечения, а также для
профилактики назначают «Йодантипирин» внутрь по
схеме:
• 2 дня – 300 мг – 3 раза в день
• 2 дня – 200 мг – 3 раза в день
• 5 дней – 100 мг – 3 раза в день
Курсовая доза – 4,5 гр ( 1 таб. – 100 мг).
Профилактика « Йодантипирин» - 200 мг – 1 раз в
день в течение всего пребывания.

48.

Совет!!!
Но если клещ укусил, лучший
вариант – немедленно обратиться к
инфекционисту!
Не забудьте прихватить обидчика!

49.

По показаниям:
- Дезинтоксикационная терапия
(кристаллоиды и коллоиды 3:1 в/в);
- Дегидратационная терапия
(осмодиуретики, салуретики);
- Дезагреганты – трентал;

50.

- Ноотропы – ноотропил, пирацетам;
- Десенсибилизирующие препараты –
диазолин, тавегил, кларитин;
- Противосудорожные препараты;
- Оксигенотерапия.

51.

Диспансеризация
Наблюдение невропатологом и
инфекционистом от 1 года до 3 лет
независимо от перенесенной
клинической формы заболевания.
Рациональное трудоустройство,
исключение перегрузок, ночных смен,
командировок, сверхурочной работы.

52. Специфическая профилактика

Вакцинация. В настоящее время в РФ официально
разрешены следующие препараты:
1. «Вакцина клещевого энцефалита культуральная
очищенная концентрированная
инактивированная сухая» (ФГУП «Предприятие по
производству бактерийных и вирусных препаратов
Института полиомиелита и вирусных энцефалитов
им. М.П.Чумакова РАМН») для детей с 3 лет и
взрослых.
Вакцинация проводится по схеме: по 0,5 мл 0 –
1(5-7- оптимум) мес. – 1 год (ревакцинация, Р) –
каждые 3 года (Р).

53.

2. «Энцевир» - вакцина клещевого
энцефалита культуральная
очищенная концентрированная
инактивированная, сорбированная
жидкая для внутримышечного
введения (ФГУП НПО «Вирион») для
лиц с 18-летнего возраста.
Вакцинация: по 0,5 мл 0 – 5(6) мес. – 1
год (Р) – каждые 3 года (Р).
Экстренная профилактика:
двукратная вакцинация по 0,5 мл с
интервалом 1-2 месяца.

54. Вакцинация

3. «ФСМЕ-ИММУН Инжект» - вакцина
клещевого энцефалита культуральная
инактивированная очищенная с
адъювантом (Бакстер Вакцины АГ, Вена,
Австрия) для лиц с 1 года и старше.
Вакцинация : по 0,5 мл 0 – 1(2-3) мес. – 9
(10-12) мес. – 3 года (Р)
Вакцинация по экстренней схеме: по 0,5
мл 0 - 2 нед. - 9 (10-12) мес. - 3 год (Р).

55.

4. «Энцепур взрослый» - культуральная
инактивированная очищенная
вакцина с адьювантом (Кайрон Беринг
ГмбХ и Ко, Германия) для подростков и
взрослых, начиная с 12-летнего
возраста.
Вакцинация по обычной схеме: по 0,5
мл 0 – 1 мес – 3 год (Р) .
Вакцинация по экстренней схеме: 0 – 7
д. – 21 д.- 3 год (Р) .

56.

5. «Энцепур детский» культуральная инактивированная
очищенная вакцина с адьювантом
(Кайрон Беринг ГмбХ и Ко, Германия)
для внутримышечного введения
детям в возрасте от 12 месяцев до
11 лет.
Схемы применения те же, что и для
вакцины «Энцепур взрослый»

57. Профилактика КЭ

58.

Иммуногенность всех перечисленных
вакцин примерно одинакова и они
взаимозаменяемы на всех этапах
иммунизации.
Однако вакцинацию вакцинами,
указанными в пп. 1 и 2, можно
проводить не ранее чем через месяц
после последней иммунизации какойлибо другой вакциной.

59. Пассивная иммунизация

При КЭ пассивная иммунизация
проводится специфическим
иммуноглобулином в целях профилактики
заболевания после присасывания клеща
или для экстренной профилактики
невакцинированных лиц, срочно
выезжающих в районы, где имеются
природные очаги.

60.

Иммуноглобулин человека против
клещевого энцефалита
вводят не позднее 4-го дня после
присасывания клеща. Минимальная
доза препарата детям до 12 лет - 1 мл
(однократно), с 12 до 16 лет - 2 мл и
лицам старше 16 лет - 3 мл;
максимальная доза - до 0,1 мл/кг массы
тела.

61.

Защитное действие иммуноглобулина,
веденного с целью профилактики
заболевания у лиц, которые могут быть
подвержены риску контакта с
природными очагами КЭ, проявляется
через 24-48 часов после введения и
сохраняется около 1 месяца.

62. Альтернативные методы профилактики

1. Детям анаферон – до 12 лет по 1
таблетки 3 раза в сутки, старше 12 лет
- по 2 таблетки 3 раза в сутки - курсом
21 день.
2. Йодантипирин (утвержден с 2001 г. как
профилактическое средство в
отсутствии иммуноглобулина) – через
12 – 24 часа после укуса.

63. Некоторые другие бактериальные заболевания, передающиеся иксодовыми клещами

64. Моноцитарный эрлихиоз человека

МЭЧ- природно-очаговая
трансмиссивная инфекция,
протекающая в виде острого
лихорадочного заболевания, которую
вызывают внутриклеточные
микроорганизмы рода Ehrlichia,
поражающие моноциты.

65.

• МЭЧ впервые описан в 1987г у
пациента из США.
• В 1998г в Пермской области у таежных
клещей Ixodes persulcatus были
обнаружены моноцитарные эрлихии - E.
muris, а в 2000г у четырех пациентов,
заболевших после присасывания
клеща, серологически верифицирован
МЭЧ.

66. Этиология

• Грамотрицательные
микроорганизмы
• Семейство Anaplasmataceae
– Род Ehrlichia
– Вид E.chaffensis
E. muris

67. Патогенез

• Заражение происходит при присасывании
клеща.
• По лимфатическим путям эрлихии
проникают в кровь.
• Размножение происходит внутриклеточно
в эндотелии сосудов и моноцитах.
• Цикл развития эрлихий напоминает цикл
развития хламидий.
• Поражаются различные органы (кожа,
печень, ЦНС, костный мозг), где
развиваются инфекционные гранулемы.

68. Клиника

• Инкубационный период продолжается
от 1 до 29 дней (в среднем 13 дней).
• Начинается остро с повышения
температуры до 38-40С,
сопровождающегося озноба.
• Катаральные явления со стороны
верхних дыхательных путей (першение
в горле, заложенность носа,
непродуктивный кашель).

69.

• Характеры гиперемия лица, инъекция
сосудов склер и конъюнктив, гиперемия
слизистых оболочек ротоглотки.
• Редко (3% случаев) на туловище,
голенях, бедрах появляется сыпь
пятнисто-папулезная сыпь.
• Увеличение подчелюстных лимфоузлов
- 0,7-1,5 см в диаметре.

70. Клиника


Клиника
Общемозговые симптомы (головные боли,
головокружение, тошнота, рвота,
парастезии, гиперестезии, гиперакузии).
Недостаточность лицевого нерва по
центральному типу-25%.
Серозный менингит, плеоцитоз 15300кл/мкл.
Поражение опорно-двигательного
аппарата: миалгии
(преимущественно нижних конечностей),
артралгии, боли в позвоночнике.

71.

• Сердечно-сосудистая система: сердцебиение,
лабильность АД, приглушение тонов сердца.
• Острый безжелтушный гепатит.
• Увеличение показателей креатинина, мочевины-в
20% случаев.
• Анализ крови: тромбоцитопения, лейкопения,с
палочкоядерным сдвигом влево, лимфо и
моноцитопения, редко –анемия, увеличение СОЭ.
• Двухволновое течение заболевание у 30% больных
(вторая волна имеет большую степень тяжести, что
проявляется высокой и длительной лихорадкой,
выраженными симптомами интоксикации.

72. Диагностика

• Эпидемиологические данные.
• Клинико-анамнестические данные.
• Серологические методы: обнаружение
и нарастание в динамике болезни титра
специфических антител в ИФА или
нРНИФ.
• Микроскопический в биоптатах костного
мозга или иммуногистологическим
методом, ПЦР.

73. Лечение

• Этиотропная антибактериальная
терапия:
– Тетрациклин 0,3-0,4 х 4р в сутки внутрь
– Доксициклин (юнидокс-солютаб) 0,1 х 2 р в
сутки внутрь- курс 7-10 дней
• Симптоматическое лечение.

74. Гранулоцитарный анапламоз человека (ГАЧ)

• ГАЧ, называвшийся до 2004г
гранулоцитарным эрлихиозом
человека,- острое лихорадочное
заболевание с полиморфной
клинической картиной, возбудитель
которой передается иксодовыми
клещами.
• Впервые выявлен в США в 1991г.
• В 1994 уточнена его этиология и
описана клиническая характеристика
инфекции.

75.

• Возбудитель ГАЧ - Anaplasma
phagocytophilum, относится к роду
Anaplasma, к семейству
Anaplasmataceae.
• Грамотрицательный внутриклеточный
паразит, размножающийся в
гранулоцитах.
• Источник инфекции - мелкие
млекопитающие, переносчики - разные
виды иксодовых клещей, чаще
таежный клещ Ixodes persulcatus.
• Механизм заражения –
трансмиссивный

76. Патогенез

• Анаплазмы попадают в кровь человека через
кожу со слюной инфицированного клеща.
• Гематогенно возбудитель разносится по
всему организму.
• В гранулоцитах и зрелых нейтрофилах
возбудитель размножается и поражает
внутренние органы.
• В результате повторяющихся циклов
проникновения анаплазм в лейкоциты и
размножения в них возбудителей происходит
ослабление сопротивляемости организма и
возникновение бактериальных, вирусных,
грибковых оппортунистических инфекций.

77. Клиника

• Инкубационный период от 3 до 23 дней.
• Острое начало.
• Подъем температуры до высоких цифр,
лихорадка длится от 2 до 10 дней.
• Двухволновый характер с 5-8 дня
апирексии.
• Общеинфекционный синдром.

78.

• Сердечно-сосудистая система:
сердцебиение, относительная
брадикардия, понижение АД.
• Безжелтушный гепатит (повышение Алт
в 2-5 раз на 10-12 день болезни).
• Поражение почек у всех пациентов в
период лихорадки: гипоизостенурия,
протеинурия, эритроцитурия,
увеличение показателей азотистого
обмена крови: мочевина, креатинин.

79.

• Поражение ЦНС:
менингизм,головокржение тошнота.
• В гемограмме: лейкопения,
палочкоядерный сдвиг влево, снижение
сегментоядерных нейтрофилов,
лимфопения, в начале болезни,
повышение СОЭ.

80.

• Отличительная особенность
клинической картины в РФ по
сравнению с США и Европой- легкое
течение заболевания, поражение почек,
развитие второй волны лихорадки.
• Отсутствие патогномоничных признаков
анаплазмоза затрудняют его
распознавание без серологической
верификации.

81. Диагностика

• Метод ИФА: обнаружение IgM, IgG в титре
более 1:800.
• Нарастание титра антител в динамике.
• Сероконверсия.
• IgM к возбудителю ГАЧ появляется не ранее
11-12 дня болезни, достигает максимума к
15-17дню к 35 дню титр постепенно
уменьшается.
• IgG обнарживаются с первых дней болезни,
достигают максимума на 37-39 день болезни.

82. Лечение

• Антибиотикотерапия препаратами
тетрациклиновой группы с терапевтическим
эффектом в течении 24ч.
• Отсутствие эффекта от антибиотикотерапии
тетрациклиновой группой ставит под
сомнение диагноз анаплазмоза.
• По непереносимости и повышенной
чувствительности к препаратам
тетрациклинового ряда и беременности
используют рифампицин 0,6-0,9 в суткикурсом 7-10 дней.

83.

84.

Спасибо за внимание!
English     Русский Rules