Патогенные спирохеты – возбудители сифилиса, боррелиозов и лептоспироза

1. Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Сибирский Государственный Медицинский Университет»

Министерство здравоохранения и социального развития Российской Федерации
Кафедра микробиологии и вирусологии
Лекция №4.
ПАТОГЕННЫЕ СПИРОХЕТЫ –
ВОЗБУДИТЕЛИ СИФИЛИСА,
БОРРЕЛИОЗОВ И ЛЕПТОСПИРОЗА.
Лектор:к.м.н., доцент кафедры микробиологии и вирусологии В. Г. Пехенько
Томск-2010 г.

2.

Спирохеты (Spirochaetes) — тип бактерий с длинными (3—500
мкм) и тонкими (0,1—1,5 мкм) спирально (греч. σπειρα
«завиток») закрученными (один и более виток спирали)
клетками.

3.

Отдел В17 Spirochaetes
Класс Spirochaetes
Отдел Spirochaetales
Семейство Brachyspiraceae
Семейство Brevinemataceae
Род Brevinema
Семейство Leptospiraceae
Роды Brachyspira, Serpulina
Роды Leptonema, Leptospira, Turneriella
Семейство Spirochaetaceae
Роды Borrelia, Clevelandina, Cristispira, Diplocalyx, Hollandina,
Pillotina, Spirochaeta, Treponema

4.

Строение
Клетки состоят из протоплазматического цилиндра с одной или
несколькими так называемыми осевыми фибриллами,
отходящими от расположенных на концах клетки
прикрепительных цилиндров. Протоплазматический цилиндр с
осевыми фибриллами покрыт внешней оболочкой.

5.

Спирохеты грамотрицательны,
хемоорганогетеротрофы. Подвижны,
размножаются поперечным делением.
Эндоспор не образуют.
Встречаются как аэробные виды, так и
анаэробные и факультативноанаэробные. Спирохеты встречаются в
почве, воде, других организмах.

6.

Некоторые Spirochaetes являются возбудителями
болезней человека и животных. Это Leptospira,
вызывающая лептоспироз, Treponema pallidum —
возбудитель сифилиса, Borellia recurrentis —
возбудитель возвратного тифа, Treponema pertenue,
Treponema carateum, Borrelia burgdorferi и другие.
Многие являются сапрофитами: Spirochaeta plicatilis —
водная бактерия, Treponema microdentinum — одна из
бактерий ротовой полости человека.

7. Сифилис

Знаете ли вы, что такое сифилис?
Сифилис, - затяжным образом, икая, говорил оратор, шутка, которую схватить чрезвычайно легко! Вы тут
сидите и думаете, что, может быть, вы застрахованы? (Тут
фельдшер зловеще засмеялся...) Хм!.. Шиш с маслом.
Михаил Булгаков. Праздник с сифилисом.
Сифилис
—
общее
инфекционное
заболевание,
вызываемое
бледной
трепонемой, протекающее хронически и
волнообразно
(периоды
активных
проявлений чередуются со скрытым
периодом), поражающее все органы и
ткани организма человека, передающееся
преимущественно половым путем, а
также по наследству. Сифилис - болезнь
человека; животные им в естественных
условиях не болеют. Бледные трепонемы,
полученные
от больных сифилисом,
патогенны для кроликов, обезьян, хомяков.
У белых мышей и крыс течение инфекции
латентное.
Инфицирование
морских
свинок наступает в 15-30 % случаев.

8. Сифилис

Название «сифилис» — syphilis— было введено веронским
врачом
Фракастро
(Girolamo
Fracastoro)
в
1530
г.,
использовавшим миф происхождения сифилиса. По этому
мифу, воспетому Фракастро в поэме, пастух короля Алкитуса,
по имени Syphilis, был наказан Аполлоном этой болезнью за то,
что оказал королю ее подобающую ему божескую честь.
Французский врач Бетенкур (Jaques de Bethencourt) в 1527 г. дал
сифилису название «morbus venereus» или «lues venerea»,
отметив этим предпочтительно половой способ заражения.
Сандро Ботичелли "Венера и Марс", 1657г.

9. Сифилис Treponema pallidum

Известно 4 подвидаT. pallidum, все они являются патогенными и
вызывают заболевания человека, наиболее широко известен
подвид T. pallidum pallidum, возбудитель сифилиса
T. pallidum pallidum — возбудитель сифилиса
T. pallidum pertenue — возбудитель фрамбезии (англ.)
T. pallidum carateum — возбудитель пинты (англ.)
T. pallidum endemicum — возбудитель беджеля (англ.)
(эндемического сифилиса)

10.

Сифилис
Treponema pallidum
Таксономия. Возбудитель сифилиса - бледная трепонема
(Treponema pallidum) - открыта в 1905 г. Ф. Шаудинном и Э.
Гоффманом
Семейство Spirochaetaceae
Отдел Gracilicutes

11. Сифилис Treponema pallidum

Морфология
Грамотрицательная длинная (8-20 мкм) тонкая
(0,25-0,35) спирохета, глубина спирали 0,8-1 мкм,
амплитуда витка — 1 мкм, количество завитков — 812.
Бледная трепонема способна к винтообразным,
сгибательным и котрактильным движениям,
обеспечиваемым фибриллами и собственными
сокращениями клетки трепонемы.
Имеется т. н. аксилярное тело, представляющее
собой внутриклеточные жгутики.
Тело бледной трепонемы, как "чехлом", окружено
слизевидным бесструктурным капсулоподобным
веществом, выполняющим защитную функцию.
наряду со спиралевидной может иметь другие
формы - в виде цист, гранул, L-форм

12.

Сифилис
Treponema pallidum
Морфология
спирохеты
Плохо прокрашивается анилиновыми
красителями ввиду наличия большого
числа гидрофобных компонентов в
цитоплазме, окрашивается в бледнорозовый цвет по методу РомановскогоГимзы (за что и получила название
«бледная трепонема»), применяют
также методы протравления и
импрегнации серебром.
Неокрашенные нефиксированные
клетки не видны в световой микроскоп,
для визуализации трепонем в живом
состоянии применяют метод
темнопольной микроскопии и метод
флюоресцентных антител.

13.

Сифилис
Treponema pallidum
Культуральные свойства
Хемоорганогетеротроф, облигантный анаэроб. Не
культивируются на простых питательных средах. Известны
методы получения т. н. «смешанных культур» (например метод
Шерешевского на полусвёрнутой лошадиной сыворотке, метод
Ногуши (на смеси щелочного агара и асцитической жидкости и
прибавлением кусочка почки или тестикула кролика, метод
Прока, Даниела и Стро (Proca, Daniela, Stroe) и др.), также
известны методы получения чистых культур (как из смешанныхметод по Мюленсу, так и непосредственно из крови больных
сифилисом), известны методы культивирования на плотных
питательных средах (на кровяном или сывороточном агаре в
анаэробных условиях).

14.

Сифилис
Treponema pallidum
Культуральные свойства
Культивируемые спирохеты теряют патогенность,
но антигенные свойства частично сохраняются
(кардиолипиновый экстракт используется для
постановки реакции Вассермана).
Также T. pallidum культивируется путём заражения
кроликов ввиду восприимчивости последних и
являются удобным организмом для
моделирования сифилиса (в том числе и
нейросифилиса)

15. Сифилис Treponema pallidum

Биохимические свойства
На поверхности клетки T. pallidum несёт связывающиеся белки
и иммуногены, в том числе и белки, связывающиеся с
фибронектином человека и ламинином.
Иммунизация эндожгутиками T. pallidum влияет на течения
экспериментального сифилиса у кроликов.
Липопротеины T. pallidum определённым образом влияют на
течение патологического процесса, являясь подобием
рецептора.
T. pallidum способна внедрятся в межклеточные соединения
эндотелия.

16.

Сифилис
Treponema pallidum
Источник возбудителя
Заразиться сифилисом возможно
через все, что выделяет организм
больного человека, в том числе
через слюну, сперму, влагалищные
выделения, кровь и так далее.
Франсуа Буше. Визит
Венеры к Вулкану

17.

Сифилис
Treponema pallidum
Патогенез, путь передачи
Половой путь
Заражение сифилисом происходит при любом незащищенном половом контакте с больным
человеком. Риск заражения при этом очень высок.
Возбудители сифилиса размножаются во всех жидких субстанциях организма, в том числе
и в сперме у мужчин, и во влагалищных выделениях у женщин. Поэтому венерологи не
устают предупреждать о том, что даже при одном-единственном половом контакте
с больным сифилисом человеком риск заражения его партнера составляет не менее 45%.
Причем это не зависит ни от стадии развития сифилиса у больного, ни от особенностей его
течения, так как сифилис исключительно заразен на любом этапе, включая латентный.
Сифилис может передаваться не только при «традиционном» половом акте, но и при
оральном или анальном контактах, причем риск заражения сифилисом в этом случае
ничуть не меньше, а иногда даже больше.
Это связано с тем, что при оральном контакте партнеры реже, чем при генитальном,
задумываются о необходимости предохранения.
Врачи-венерологи же, напротив, считают, что при оральном контакте использование
барьерной контрацепции, например, презерватива, совершенно необходимо, особенно
если партнер новый.
Что касается анальных контактов, то их опасность тоже очевидна. Трещины в прямой кишке
возникают чаще, чем на слизистой оболочке влагалища. Не случайно доля мужчингомосексуалистов среди больных сифилисом достигает почти 60% от общего числа
зараженных.

18.

Сифилис
Treponema pallidum
Патогенез, путь передачи
Бытовой путь
Встречается реже, но он совершенно не исключен в семьях, где один
партнер болен сифилисом, а второй не знает об этом или не придает этому
должного значения.
Сифилис передается от одного партнера к другому через слюну при
поцелуе, через любой предмет общего пользования (ложка, чашка, зубная
щётка, губная помада, сигарета и т. п.), на котором имеется невысохшее
отделяемое, содержащее бледные трепонемы.
Сифилис, возникший таким путем, называется бытовым сифилисом.
Встречается он достаточно редко, так как бледные спирохеты вне
организма живут все-таки недолго. Для того чтобы избежать заражения
бытовым сифилисом необходимо просто соблюдать элементарные
гигиенические нормы, например, не пользоваться одной зубной щеткой
и тщательно мыть горячей водой посуду после использования.

19.

Сифилис
Treponema pallidum
Патогенез, путь передачи
Гемотрансфузионный путь
Такое заражение может произойти при переливании крови больного
сифилисом человека другому лицу (к сожалению, такие случаи бывают,
хотя это скорее все же исключение из правил — донор непременно
должен сдавать анализы на венерические заболевания).
Более вероятно заражение через кровь при использовании одного
шприца для инъекций. Именно поэтому наркоманы, как
и гомосексуалисты, входят в группу особого риска заражения
сифилисом.

20.

Сифилис
Treponema pallidum
Патогенез, путь передачи
Профессиональный путь
Заражение сифилисом может произойти при хирургическом вмешательстве в случае
ранения рук хирурга и попадания в ранку крови пациента.
Были описаны случаи заражения патологоанатомов при травмировании рук во время
работы с трупом больного.
Возможно заражение сифилисом стоматолога, имеющего микротравмы на руках, при
контакте с заразными проявлениями сифилиса на слизистой рта и с кровью пациента.
Кроме того, стоматолог может заразиться не только при непосредственном контакте
с больным сифилисом человеком, но и через инструменты, соприкасающиеся с его
слизистыми.
Сифилисом могут заразиться акушерки и гинекологи, принимая роды у больной сифилисом
женщины, в этом случае опасны не только кровь и выделения роженицы, но и кровь
ребенка.
Впрочем, профессиональный путь заражения сифилисом довольно редок, так как врачи
специальностей, сопряженных с риском заражения сифилисом, принимают определенные
меры предосторожности (стерилизация инструментов, резиновые перчатки и т.д.), и, как
правило, этого бывает достаточно.
В случае если возможность заражения все же имела место, необходимо обратиться
к венерологу, который может порекомендовать провести профилактическое лечение
препаратами пенициллина.

21.

Сифилис
Treponema pallidum
Патогенез, путь передачи
Трансплацентарный путь
Это передача сифилиса от матери к ребенку во время беременности
через плаценту.
Возникшее таким образом заболеваниевенерологи называют
врожденным сифилисом.
Пораженный врожденным сифилисом плод часто погибает еще
в утробе матери или рождается мертвым. Если же ребенок остается
жив, то врожденный сифилис может проявляться нарушениями работы
всех систем организма.
Кроме трансплацентарного пути, сифилис может передаваться при
прохождении ребенка по родовым каналам во время родов или при
грудном вскармливании.
В целях предотвращения заражения ребенка сифилисом больной
женщине обычно делают кесарево сечение, а после рождения сразу
назначают малышу искусственное питание.

22.

Сифилис
Treponema pallidum
Патогенез, механизм передачи
Механизм передачи сифилиса — контактный; наиболее
частый путь заражения — прямой контакт (половой), однако
имеется возможность контактно-бытового пути передачи
(так называемый «бытовой сифилис») и вертикального пути
передачи (от матери к плоду).
Входные ворота сифилиса - любой участок кожного покрова
и слизистых оболочек

23.

Сифилис
Treponema pallidum
В классическом течении сифилитической инфекции принято
выделять 4 периода:
Инкубационный
Первичный
Вторичный
Третичный

24.

Сифилис
Treponema pallidum
Патогенез
Патогенез сифилиса обусловлен реакцией организма на
внедрение в организм больного бледной трепонемы.
Особенностями возбудителя обусловливается
полиморфность протекающих в зараженном организме
процессов, в зависимости от стадии заболевания
патологические изменения отличаются довольно
значительно.

25.

Сифилис
Treponema pallidum
Патогенез
Инкубационный период представляет
собой период болезни продолжающийся
от момента проникновения в организм
бледной трепонемы до возникновения
твердого шанкра. Этот период
заболевания характеризуется отсутствием
регистрируемых клинических и
серологических изменений в организме
больного, продолжается он в среднем 3-4
недели, возможно его укорачивание до 815 дней или удлинение до 108—190 дней.
Укорочение инкубационного периода
происходит как правило при
одновременном заражении организма из 2
источников. Удлинение - при приеме
антибиотиков после момента заражения,
например по поводу ангины, хотя следует
отметить, что увеличение инкубационного
периода не всегда обусловлено приемом
антибиотиков.

26.

Сифилис
Treponema pallidum
Патогенез
Первичный сифилис
Начинается заболевание с появления первичного
аффекта. Чаще всего первичный аффект проявляется в виде
характерного «твердого шанкра» — глубокой, обычно
безболезненной или почти безболезненной некровоточащей сифилитической язвочки с
ровными боковыми поверхностями, ровным дном и ровными краями, имеющими
правильную округлую форму. Язвочка плотная (за что и названа твердым шанкром), не
спаяна с окружающими тканями, не проявляет тенденции к росту в диаметре, углублению
или к формированию язв-спутников. Часто выявляется регионарный лимфаденит. При
этом ближайшие к язвочке регионарные лимфатические узлы увеличенные, плотные,
инфильтрированные, но, как правило, безболезненные, не спаяны с окружающими
тканями и «холодные» — температура их не повышена, как при многих воспалительных
заболеваниях. Иногда первичный аффект вообще отсутствует или не обнаруживается
больным в короткий период его существования, так как находится в труднодоступном
месте (например, на дне влагалища у женщин). В этом случае заболевание может
выглядеть как начавшееся сразу со вторичной стадии (сифилитической бактериемии) или
даже сразу с хронической, латентной стадии.

27.

Патогенез
Сифилис
Treponema
pallidum
Первичный сифилис
Иногда первичный аффект имеет атипичный внешний вид (например, вид
воспалённой кровоточащей язвочки с рыхлым дном и краями). Обычно это
бывает при сопутствующем инфицировании язвочки вторичной бактериальной
инфекцией или её травмировании. В этих случаях порой даже опытный
венеролог может ошибиться с определением сифилитической природы
язвочки. Ситуация осложняется тем, что при первичном сифилисе больной
обычно ещё серонегативен, а в материале со дна язвы бледная трепонема
выявляется не всегда.
Через несколько дней или недель первичный аффект исчезает. В конце
первичного серонегативного периода, особенно ближе к его концу больные
могут отмечать недомогание, слабость головокружение повышение
температуры. Вскоре после этого развивается вторичная, бактериемическая
стадия сифилиса.

28.

Сифилис
Treponema pallidum
Патогенез
Вторичный сифилис
Характерны генерализованные поражения кожи и слизистых оболочек, часто в
виде очень характерной бледно-пятнистой сыпи («ожерелье Венеры») или в
виде множественных мелких кровоизлияний в кожу и слизистые оболочки.
Характерен генерализованный лимфаденит, причем лимфатические узлы
опять-таки увеличенные, плотные, при прощупывании инфильтрированные
чем-то, но безболезненные или малоболезненные, не спаяны с окружающими
тканями и на ощупь «холодные». На этой стадии у больного могут быть лёгкое
недомогание, субфебрильная температура (около 37 °C или чуть выше),
слабость и явления катара верхних дыхательных путей (кашель, насморк)
либо явления конъюнктивита. Нередко на стадии вторичного сифилиса
характерная пятнистая сыпь на коже и поражения слизистых вообще
отсутствуют, и заболевание выглядит, как катар верхних дыхательных путей
(то есть обычная «простуда»).

29.

Сифилис
Treponema pallidum
Патогенез
Вторичный сифилис
На данной стадии заболевание может пройти незамеченным для
больного, особенно если ранее больной не обнаружил у себя первичного
аффекта. Иногда же стадия вторичного сифилиса вообще не выражена:
нет ни сыпи, ни недомогания, ни субфебрильной температуры, ни катара
верхних дыхательных путей, и заболевание сразу переходит в
хроническую стадию.
Стадия сифилитической бактериемии, или вторичная стадия, обычно
длится несколько дней, редко затягиваясь более 1—2 недель. При этом
пятнистая сыпь постепенно бледнеет и исчезает, параллельно
ослабевают и исчезают явления катара верхних дыхательных путей,
слабость и недомогание.

30.

Сифилис
Treponema pallidum
Патогенез
Третичный сифилис
Бессимптомная, латентная хроническая стадия сифилиса, которая может
длиться много месяцев или лет, а порой даже 10—20 лет и более. Часть
нелеченых больных сифилисом так и остаются хроническими носителями
бледной трепонемы без симптомов третичного сифилиса всю жизнь. Но
примерно у 30 % нелеченых больных сифилисом после бессимптомной
хронической стадии развивается третичный сифилис, характеризующийся
многочисленными прогрессирующими деструктивными поражениями
различных органов и систем: аорты (сифилитический аортит), головного
мозга (сифилитический энцефалит, или прогрессивный паралич), спинного
мозга (сифилитический миелит, или табес, спинная сухотка), крупных
сосудов (сифилитический эндартериит), костно-мышечной системы, кожи
или слизистых оболочек. Из-за наличия очагов хронической инфекции в
органах и тканях формируются гуммы, представляющие мягкотканные
опухоли, впоследствии перерождающиеся в фиброзные рубцы.

31.

Сифилис
Treponema pallidum
Иммунитет
Врожденного иммунитета к сифилису не существует. При
сифилисе развивается нестерильный иммунитет; после излечения
иммунитет не сохраняется, поэтому возможны повторные
заболевания.

32.

Сифилис
Treponema pallidum
Диагностика
Для обнаружения бледной трепонемы в отделяемом твердого шанкра
применяют микроскопию в темном поле.
К концу первичного и во вторичном периоде становятся
положительными сергологические реакции Вассермана, осадочные
реакции Кана, цитохолевая и другие пробы, выявляющие антитела к
бледной трепонеме.
При массовых обследованиях применяют отборочную реакцию, или
микрореакцию на стекле, с каплей крови или сыворотки и специальным
антигеном.
В исследовательских лабораториях используют также реакцию
иммобилизации трепонем и другие современные методы.

33. Сроки появления положительных серологических реакций при сифилисе

Положительная
РИБТ
Противотрепонемные IgG положит.
РИФ,ИФА,РПГА
Противотрепонемные IgM положит. Ig M - ИФА/IgM
-иммуноблотинг
Реагины (IgM + IgG) положит. МР
(RPR/VDRL)
лимфаденит
инкубац.
период
н
е
д
1
2
полиаденит
шанкр
3
4
5
6
7
8
первичная розеола
9
1
0
1
1
1
2
1
3
1
4
1
5

34.

Сифилис
Treponema pallidum
Лечение и профилактика
Наиболее эффективными
антимикробными средствами
являются антибиотики
пенициллинового ряда. Применяют
также препараты висмута, йода и др.
Профилактика. Специфическая
профилактика отсутствует.
Неспецифическая профилактика
заключается в соблюдении правил
гигиены, а также в проведении
комплекса санитарно-гигиенических
мероприятий общественного
характера: учет больных сифилисом,
госпитализация всех больных
заразными формами, привлечение к
обследованию всех членов семьи
заболевшего, систематическое
обследование групп риска, воспитание
населения и т. д.
Гравюра изображающая терапию больных с
вторичным сифилисом. Вероятно именно ртутную мазь
втирают в ноги больному.

35. Боррелиоз системный клещевой Borrelia burgdorferi

Боррелиоз системный клещевой
Borrelia burgdorferi
Син.: болезнь Лайма, клещевая
эритема хроническая мигрирующая
эритема, Боррелиоз системный
клещевой (Lyme disease – англ.) –
природно-очаговая трансмиссивная
инфекция, отличающаяся
полиморфизмом клинических
проявлений, протекающая с
эритемой, лихорадкой, признаками
поражения центральной и
периферической нервной системы,
сердца и крупных суставов

36. Боррелиоз системный клещевой Borrelia burgdorferi

Боррелиоз системный клещевой
Borrelia burgdorferi
Таксономия
Семейство Srirochaetасеае
Род Воrrelia
Наряду с Borrelia burgdorferi доказана
этиологическая роль Borrelia garinii и Borrelia
afzelii.
Морфология
Грамотрицательная подвижная бактерия
размером (4—30) х (0,3—1) мкм,
морфологически сходная с трепонемами

37.

Borrelia burgdorferi (темнопольная микроскопия).
Все боррелии имеют длину 10-30 μm
Сканирующая электронная
микрофотография Borrelia burgdorferi
(искусственный цвет)

38. Боррелиоз системный клещевой Borrelia burgdorferi

Боррелиоз системный клещевой
Borrelia burgdorferi
Таксономия
Все известные штаммы независимо от источника
выделения и географического происхождения
морфологически и иммунологически связаны.
Оптимальная температура роста 33—37 °С. В культуре
растет, подобно другим боррелиям, только на средах
Келли, утрачивая патогенность.
Наиболее успешно культивируется в организме
монгольских хомячков.

39. Боррелиоз системный клещевой Borrelia burgdorferi

Боррелиоз системный клещевой
Borrelia burgdorferi
Механизм заражения – трансмиссивный, через укус
преимущественно иксодовых клещей: Ixodes ricinus, I. dammini,
Amblyomma americanus, возможно, I. persulcatus, естественная
инфицированность которых достигает 8—61 %.
У части клещей возможна трансовариальная передача
боррелий.
Заражение происходит, как правило, в летний период года (май
– август).
Восприимчивость людей к данному боррелиозу высокая, в
эндемических районах серопозитивные лица составляют 40 %
населения.
Болеют обычно люди активного возраста, чаще мужчины 20—50
лет, занятые работой в лесной местности (охотники, звероловы,
животноводы и др.), а также туристы и горожане, занимающиеся
сбором грибов и ягод.

40. Боррелиоз системный клещевой Borrelia burgdorferi

Боррелиоз системный клещевой
Borrelia burgdorferi
Болезнь регистрируется в Северной Америке, Европе, Азии и
Австралии. В России эндемичными считаются обширные
регионы – Северо-Западный, Уральский, Западно-Сибирский и
Дальневосточный. Отмечается большое сходство в
эпидемиологии клещевого боррелиоза и клещевого
энцефалита. По уровню ежегодной заболеваемости клещевой
боррелиоз занимает одно из первых мест среди природноочаговых инфекций.

41.

Боррелиоз системный клещевой
Borrelia burgdorferi
Патогенез и патологоанатомическая картина
Заражение человека болезнью
Лайма происходит при укусе
инфицированных иксодовых
клещей.
В месте присасывания клеща в
ответ на инокуляцию боррелий
развивается первичный аффект –
воспалительно-аллергические
изменения кожи, приводящие к
возникновению эритемы с
относительно продолжительной
локальной персистенцией
возбудителя.

42.

Боррелиоз системный клещевой
Borrelia burgdorferi
Патогенез и патологоанатомическая картина
Первая фаза заболевания – локальная персистенция боррелий в коже
с развитием эритемы. Она не сопровождается существенным
нарушением состояния больного и определяет замедленный иммунный
ответ. Организм сенсибилизируется к боррелиям.
При прогрессировании болезни происходит гематогенное или
лимфогенное диссеминирование боррелий от места внедрения на
другие участки кожи (дочерние эритемы), в различные органы и ткани.
Возможен периневральный путь распространения возбудителя с
вовлечением в патологический процесс нервной системы.
Генерализация инфекции сопровождается лихорадкой, общей
интоксикацией и проявлениями органных поражений. В этот период
происходит выработка гуморального и клеточного иммунного ответа, в
крови обнаруживаются специфические IgМ, затем – IgG. Часто
формируется гипериммунный ответ, поддерживающий воспалительные
изменения в органах и тканях.
Значительно повышается количество циркулирующих иммунных
комплексов. Закономерно формируются лимфоплазматические
инфильтраты в коже, подкожной клетчатке, лимфатических узлах,
селезенке, периферических ганглиях, мозге.

43.

Боррелиоз системный клещевой
Borrelia burgdorferi
Патогенез и патологоанатомическая картина
Липополисахариды, входящие в состав боррелий, способны
инициировать и поддерживать воспаление в суставах,
сопровождающееся деструкцией хряща, резорбцией кости.
Боррелий в течение длительного времени могут сохраняться
внутриклеточно в различных тканях организма.
В синовиальной, цереброспинальной жидкости, пораженных
участках кожи их удается обнаружить через годы или даже
десятилетия после инфицирования.

44.

Боррелиоз системный клещевой
Borrelia burgdorferi
Патогенез и патологоанатомическая картина
Заболевание может длительно протекать в латентной фазе,
но при этом сохраняется опасность манифестации
инфекции.
Хроническое течение болезни Лайма обусловлено
замедленным иммунным ответом, связанным с поздней и
слабо выраженной боррелиемией, возможностью
внутриклеточного персистирования возбудителя, а также
развитием аутоиммунных реакций.

45.

Боррелиоз системный клещевой
Borrelia burgdorferi
Диагностика
Диагноз устанавливается на основании выявления у
больного, подвергшегося нападению клеща, лихорадочной
реакции, кольцевидной мигрирующей эритемы с
последующим возникновением неврологических,
кардиальных или суставных нарушений. Клиническая
диагностика затруднена при безэритемных формах
заболевания.
Культуры боррелий от больного человека выделяются с
трудом (из цереброспинальной или синовиальной жидкости).
Наибольшее распространение получила серологическая
диагностика – применяется реакция непрямой
иммунофлюоресценции (нРИФ) с определяемым титром
антител 1:40 и выше. После первичного заражения
диагностические титры антител в крови больных
определяются, как правило, не ранее 15—18 сут.

46.

Боррелиоз системный клещевой
Borrelia burgdorferi
Диагностика
У 5—10 % больных болезнью Лайма антитела к боррелиям в
диагностически значимых титрах не выявляются, что
соответствует серонегативным формам заболевания.
Специфическая диагностика проводится путем выделения
боррелий из цереброспинальной или синовиальной
жидкости, обнаружения антител В. burgdorferi в НРИФ(IgМ
1:64 и более, IgG 1:28 и более), при ИФМ в сыворотках
крови, взятых с интервалом в 2 нед.
Дифференциальный диагноз проводят с аллергическим
дерматитом, эризипелоидом, коллагенозами, менингеальной
формой клещевого энцефалита (последний может
сочетаться с системным клещевым боррелиозом),
серозными менингитами различной этиологии.

47.

Боррелиоз системный клещевой
Borrelia burgdorferi
Лечение и профилактика
Лечение. Этиотропная терапия проводится с применением
пенициллина (2 000 000—4 000 000 ЕД в сутки, при
менингите – до 16 000 000—24 000 000 ЕД в сутки),
тетрациклина, эритромицина или левомицетина в обычных
дозах в течение 10 дней. По показаниям применяют
анальгетики, нестероид ные противовоспалительные
средства (индометацин, бруфен и др.) или
глюкокортикостероиды, дезинтоксикационные и
диуретические средства.
Профилактика. Применяют индивидуальные средства
защиты от нападения клещей, проводят акарицидные
мероприятия. Эффективны методы санитарного
просвещения населения. Уменьшить риск заболевания
может своевременно проведенное превентивное лечение. В
первые 5 дней после укуса клеща назначают тетрациклин
внутрь в дозе 2 г в сутки в течение 5 дней или бициллин-3
однократно в дозе 2 400 000 ЕД внутримышечно.

48. Боррелиоз системный клещевой Borrelia burgdorferi

Боррелиоз системный клещевой
Borrelia burgdorferi
Иммунитет
В результате заболевания вырабатывается нестерильный
иммунитет. Возможна реинфекция.

49.

Лептоспироз
Leptospira interrogatis
Лептоспироз - инфекционная
болезнь, вызываемая Leptospira
interrogatis, характеризующаяся
поражением кровеносных
капилляров, печени, почек,
мышц, ЦНС, нередко
сопровождающаяся желтухой.
Возбудитель лептоспироза был
выделен в 1914 г. Р. Инадо и И.
Идо.

50.

Лептоспироз
Leptospira interrogatis
Таксономия
Отдел Gracilicutes
Семейство Leptospiraceae
Род Leptospira

51.

Лептоспироз
Leptospira interrogatis
Морфология и тинкториальные
свойства
Лептоспиры - бактерии, имеющие
извитую форму, длиной 7-14 мкм,
толщиной 0,1 мкм; характеризуются
наличием многочисленных мелких
завитков, концы лептоспир загнуты в
виде крючков.
Не образуют спор и капсул; подвижны
- совершают поступательное,
вращательное, сгибательное
движения.
Лептоспиры анилиновыми
красителями красятся плохо, по
Романовскому.Гимзе окрашиваются в
розовый цвет, грамотрицательны.
Оптимальный способ изучения их
морфологии - темнопольная
микроскопия.

52.

Лептоспироз
Leptospira interrogatis
Культивирование
Лептоспиры культивируют в аэробных условиях на специальных
питательных средах с нативной кроличьей сывороткой при 25.35
.С и рН 7,2.7,4. Растут медленно.

53.

Лептоспироз
Leptospira interrogatis
Ферментативная активность
Биохимическая активность лептоспир невысокая.
Антигенная структура
Среди представителей рода Leptospira выделяют около 200
сероваров, объединенных в 19 серологических групп
Родоспецифическим является полисахаридный фибриллярный
антиген, принадлежность к группе и варианту определяется
соответственно оболочечными белковыми и липопротеиновым
антигенами

54.

Лептоспироз
Leptospira interrogatis
Ферментативная активность
Патогенные свойства лептоспир обусловлены
образованием малоизученных экзотоксиноподобных
веществ и эндотоксинов
Лептоспиры, кроме того, продуцируют фибринолизин
и плазмокоагулазу.

55.

Лептоспироз
Leptospira interrogatis
Резистентность
Лептоспиры очень быстро погибают при действии
высоких температур, дезинфицирующих средств,
но достаточно устойчивы к низким температурам
В воде естественных водоемов сохраняют
жизнеспособность в течение 5-10 дней, в сырой
почве - до 270 дней.

56.

Лептоспироз
Leptospira interrogatis
Эпидемиология
Лептоспироз - широко распространенный зооноз,
встречается во всех частях
света. Существуют природные очаги лептоспироза,
преимущественно в лесах, заболоченных местностях,
реках.
Источником инфекции в них являются дикие животные грызуны, лисы, песцы и др.
Моча животных попадает в воду, загрязняет почву,
растительность.
Заболеваемость характеризуется строгой сезонностью
(июнь - сентябрь) и связана с сельскохозяйственными
работами (покос лугов, уборка сена), а также сбором
грибов, ягод, охотой, рыбалкой.
В сельской местности источником инфекции могут быть
домашние животные: свиньи, крупный рогатый скот,
собаки.

57.

Лептоспироз
Leptospira interrogatis
Эпидемиология
Заражение может происходить пищевым путем,
например при употреблении молока.
Возможен также контактно-бытовой путь передачи
– при уходе за больными животными.
Основной путь передачи инфекции – водный.
Нередко в сельской местности при купании людей
в загрязненных мочой больных животных
водоемах возникают «купальные» вспышки.
Возможны случаи лептоспироза также в портовых
городах, где много крыс.

58.

Лептоспироз
Leptospira interrogatis
Патогенез
Входные ворота инфекции - слизистые оболочки ротовой
полости, глаз, носа, кожа.
Лептоспиры распространяются по лимфатическим путям,
проникают в кровь и током крови разносятся по организму,
попадая в различные органы . печень, почки, легкие и т.д.
В органах микроорганизмы интенсивно размножаются, затем
вновь поступают в кровь.
В результате действия возбудителей и их токсинов
повреждается стенка кровеносных капилляров и
наблюдаются кровоизлияния в различные органы и ткани.
Больше всего страдают печень, почки, надпочечники, сердце,
мышцы.

59.

Лептоспироз
Leptospira interrogatis
Клиническая картина
Клиническая картина. Инкубационный период обычно
продолжается 7-10 дней, заболевание – 5-6 нед.
Болезнь, как правило, начинается остро, температура тела
повышается до 39-40 С, появляются головная боль, резкие
боли в мышцах, особенно в икроножных.
В зависимости от поражения тех или иных органов
появляются симптомы их повреждения: почечная
недостаточность, желтуха и др. Характерна волнообразная
лихорадка.
Клинические формы лептоспироза различны – от легких до
тяжелейших, приводящих к смерти.

60.

Лептоспироз
Leptospira interrogatis
Иммунитет
Иммунитет длительный, напряженный, но характеризуется
строгой серовароспецифичностью

61.

Лептоспироз
Leptospira interrogatis
Микробиологическая диагностика
В качестве материала для исследования на 1-й неделе
заболевания берут кровь, позже можно использовать мочу,
спинномозговую жидкость.
Применяют бактериоскопический метод (темнопольная
микроскопия): бактериологический, биологический методы.
Но наиболее широко используют серологический метод
(РСК, РИГА, РА, реакция лизиса); по нарастанию титра
антител судят о наличии заболевания.

62.

Лептоспироз
Leptospira interrogatis
Лечение и профилактика
Лечение. Применяют антибиотики и противолептоспирозный
гетерологичный иммуноглобулин.
Профилактика. Неспецифическая профилактика
заключается в соблюдении ряда правил: нельзя употреблять
сырую воду из непроточных водоемов для питья и умывания,
купаться в небольших водоемах, особенно в местах водопоя
скота.
Для специфической профилактики по эпидемическим
показаниям используют убитую вакцину.

63. Список литературы

1.
Коротяев А.И., Бабичев С.А. Медицинская
микробиология, иммунология и вирусология. СанктПетербург. 2008.
2.
Медицинская микробиология. / под редакцией
Покровского В.И. Медицина. 2008.
3.
Медицинская микробиология, вирусология и
иммунология. / под ред. акад. РАМН А.А.
Воробьева. МИА. Москва, 2004.

64. Спасибо за внимание!