Острая артериальная непроходимость

1.

Кафедра факультетской хирургии МИ ЯГУ

2. Острая артериальная непроходимость – синдром, характеризующийся внезапным нарушением кровотока в определенном сосудистом бассейне

3. Эмболия – это отрыв тромба от места его первоначального образования, «перенос» его по току крови с последующей закупоркой артерии. Острый

Эмболия – это отрыв тромба
от места его первоначального
образования, «перенос» его по току
крови с последующей закупоркой
артерии.
Острый тромбоз – развитие
обтурирующего тромба на месте
измененной в результате заболевания
(атеросклероза, тромбангиита) или
травмы сосудистой стенки.

4. Типичные уровни эмболических окклюзий

Бедренные артерии – 34-40%;
Бифуркация аорты и подвздошных
артерий – 22-28%;
Артерии верхних конечностей – 1418%;
Подколенная артерия – 9,5-15%.

5. Этиология артериальной эмболии

Атеросклеротические кардиопатии (острый инфаркт
миокарда, атеросклеротический и постинфарктный
коронарокардиосклероз с тромбообразованием в левых
отделах сердца (60%).
Ревматические пороки сердца (митральный стеноз) с
тромбообразованием в левом предсердии (30%).
Пристеночное тромбообразование в аорте или ее
крупных ветвях (аневризмы, атеросклероз) – 5%.
Редкие причины: тромбоз легочных вен (рак легкого,
пневмонии), врожденные пороки сердца, септический
эндокардит, тромбоз вен большого круга
кровообращения при дефектах межпредсердной и
межжелудочковой перегородок (парадоксальные
эмболии).
Наиболее часто кардинальные причины эмболий
отмечены на фоне нарушений ритма сердца
(мерцательная аритмия).

6. Этиология острого артериального тромбоза

Атеросклероз, при котором тромбоз
формируется на фоне длительно
существующего окклюзионностенотического процесса, либо в зоне
бессимптомной изъязвленной бляшки;
Эндартериит;
Травмы.

7.

Внезапное прекращение
кровотока
ПАТОГЕНЕЗ
Развитие кислородного голодания тканей, с
переходом на анаэробный тип обмена веществ
Возникновение ацидоза, связанного с образованием
избыточного количества недоокисленных продуктов обмена.
Нарушение проницаемости клеточных мембран, влекущее к гибели
клеток, приводит к тому, что внутриклеточные ионы калия попадают
в межклеточную жидкость, а затем и в кровь (гиперкалиемия).
В ишемизированных тканях конечности появляются активные ферменты,
при тяжелой ишемии как результат разрушения мышечных
клеток в межтканевой жидкости накапливается миоглобин.
Прогрессирующие местные нарушения приводят к развитию общего
ацидоза, отеку легких, острой сердечно-сосудистой недостаточности,
острой почечной недостаточности.

8.

Постишемический синдром –
изменения в
организме,
возникающие после
восстановления кровообращения в конечности.
местные
Развитие отека дистальных отделов конечности
(тотальный, субфасциальный).
При развитии нейротрофических нарушений –
потеря чувствительности в пальцах и стопе.
общие
Поступление в организм большого количества
недоокисленных продуктов обмена из очага
ишемии ведет к общему ацидозу.
К развитию острой почечной недостаточности,
легочной и сердечно-сосудистой
недостаточности.

9. Клиническая картина заболевания

10.

Боль в пораженной конечности – первый
признак, ярко выражен при эмболии;
Чувство онемения, похолодания, парестезии;
Изменение окраски кожи – бледность,
синюшность, «мраморный рисунок»;
Отсутствие пульсации артерии на всех
уровнях дистальнее окклюзии;

11.

Снижение температуры кожи, наиболее
выражено в дистальных отделах;
усиление пульсации проксимальнее
окклюзии;
нарушение чувствительности: вначале
поверхностей, затем глубокой, а при
прогрессировании ишемии – вплоть до
полной анестезии;

12.

нарушении активных движений в суставах
конечностей (парезы, параличи);
болезненность при пальпации мышц,
субфасциальный отек – характеризуется
чрезвычайной плотностью и не
распространяется выше коленного сустава;
ограничение и болезненность пассивных
движений вплоть до мышечной
контрактуры.

13. Классификация

I.
Причина артериальной окклюзии:
-
эмболия;
-
тромбоз.

14. Классификация

II.
1.
2.
3.
Степень ишемии конечности.
Онемение, парестезии, боль.
Двигательные расстройства и/или отек.
а). Парез;
б). Плегия;
в). Субфасциальный отек.
Развитие контрактуры.
а). Парциальная контрактура;
б). Тотальная контрактура.

15. Классификация

III.
Течение ишемии:
-
Прогрессирующее;
-
Стабильное;
-
Регрессирующее.

16. Инструментальная диагностика

Дуплексное сканирование визуализирует сосудистую стенку,
внутрисосудистые структуры и
кровоток, выявляет наличие, уровень и
характер обструкции артериального
русла.

17. Инструментальная диагностика

Ангиография

18. Дифференциальная диагностика

Между эмболий и острым тромбозом;
С хроническими облитерирующими
заболеваниями артерий;
С острым илеофеморальным
флеботромбозом;
С острым расслоением аорты;

19. Тактика ведения больных

Степень
ишемии
1
2
3
Характер артериальной окклюзии
эмболия
тромбоз
Операция - экстренная или
отсроченная до 24 ч.
Обследование,
консервативная терапия или
операция
А
Экстренная эмболэктомия
Обследование до 24 часов,
операция
Б
Экстренная реваскуляризирующая операция
В
Экстренная реваскуляризирующая операция +
фасциотомия
А
Экстренная реваскуляризирующая операция +
фасциотомия, некрэктомия. Отсроченная ампутация.
Б
Первичная ампутация

20. Положения тактического алгоритма

Быстрое восстановление артериального
кровотока – лучшее решение проблемы;
Полноценное устранение окклюзии
обеспечивает сохранение функции и
жизнеспособности конечности;
Острая окклюзия возникшая на фоне
хронической артериальной недостаточности
может быть радикально устранена только с
помощью радикальной операции;

21. Положения тактического алгоритма

Абсолютное противопоказание к операции –
агональное и крайне тяжелое состояние
пациента при первой степени ишемии;
При ишемии III Б – восстановительная
операция противопоказана;
Лечение необходимо начинать с
немедленного введения гепарина в приемном
покое тотчас после установления диагноза.

22. Консервативная терапия

Профилактика нарастания тромбоза
(нефракционированнный гепарин,
низкомолекулярный гепарин, непрямые
антикоагулянты);
Лизис тромба (активаторы эндогенного
фибринолиза: препараты стрептокиназы,
урокиназы, тканевого активатора
плазмиогена);
Улучшение кровообращения в
ишемизированных тканях;
Поддержание функции жизненно важных
органов.

23.

Хирургическое лечение
Прямая
тромбэмболэктомия
Непрямая
тромбэмболэктомия
Шунтирующие операции

24. Профилактика

Коррекция эмбологенных заболеваний;
Если кардиохирургические операции
невозможны, длительный
(пожизненный) прием больными
непрямых антикоагулянтов;
Назначение дезагрегантов больным
облитерирующим атеросклерозом и
проведение коррекции дислипидемии.

25. Прогноз

У больных с тромбоэмболией
летальность, обусловленная
декомпенсацией кровообращения
достигает 25%, в отношении
сохранения жизнеспособности
конечности прогноз благоприятный.
При остром тромбозе ампутации
конечности подвергаются 30% больных,
летальность достигает 30%.