Токсическая нефропатия

1. ТОКСИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ

проф. Сенцов В.Г.

2.

ТОКСИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ
Токсическая нефропатия представляет собой один
из наиболее распространенных при острых
отравлениях патологических синдромов. Экзотоксический характер нефропатии отмечается в
последнее время у 18-20 % больных с ОПН,
находящихся на лечении в современных «почечных
центрах».
При этом обычно обнаруживаются два основных
типа экзотоксических поражений почек:
Специфическое, отражающее непосредственное
повреждающее влияние ряда нефротропных
химических веществ на почечный эпителий и не
специфическое, составляющее общую патологию
ответной реакции на "химическую травму".

3.

Токсическая нефропатия (слайд 1)
Основные химические
вещества, вызывающие
токсические повреждения
почек
Биотрансформация в
организме
Особенности
патоморфологических изменений
почек
Специфические поражения почек
Нефротоксические вещетва:
этиленгликоль щавелевая
кислота, соединения тяжелых
металлов (ртуть, хром,
свинец)соединения мышьяка,
антибиотики
Гемолитические вещества:
уксусная эссенция,
мышьяковистый водород, медный
купорос, бихромат калия и др.
Метаболизм в печени,
«активный транспорт» в
почках с разрушением
выделительного эпителия
Гепатотоксические вещетва:
хлорированные углеводороды
(тетрахлорметан, дихлорэтан)
растительные токсины (бледная
поганка), спиртсодержащие
жидкости, парацетамол
Метаболизм в печени,
активация(«летальный
синтез») с разрушением
печеночных клеток
Выделительный
некронефроз
(гидропическая
дистрофия)
Пигментный
(гемоглобинурийный)
нефроз
Холемический нефроз

4.

Токсическая нефропатия (слайд 2)
Основные химические
вещества, вызывающие
токсические повреждения
почек
Биотрансформация в
организме
Особенности
патоморфологических изменений
почек
Неспецифические поражения почек
Нейротоксические
Метаболизм в
Белковая
вещества: снотворные,
печени,конъюгация,в дистрофия, мионейролептики, СО, ФОИ
ыделение через
глобинурийный
почки
нефроз, кортикальный
некронефроз
Поражение
почек
при
экзотоксическом шоке.
Токсическое
поражение
почек при их хронических
заболеваниях

5. Токсическая нефропатия легкой степени

Встречается примерно в 25% случаев
развития нарушений функции почек при
различных отравлениях, проявляется
умеренными и быстро проходящими (1-2)
неделе) изменениями в составе мочи,
незначительным снижением клубочковой
вильтрации (76,6 2,7 млмин) и почечного
плазмотока (582,2 13,6 млмин) при
сохраненной концентрационной и
азотвыдилительной функции почек.

6.

Токсическая нефропатия средней
степени
Встречается примерно в 57% случаев
данной патолоии и проявляется более
выраженными и стойкими изменениями
качественного и морфологического состава
мочи (до 2-3 нед.) и сопровождается заметным
снижением клубочковой фидьтрации (60,7
2,8 мл/мин), канальцевой реабсорбции (98,2
0,1%) и почечного плазмотока (468,7 20,2
мл/мин).

7.

Токсическая нефропатия тяжелой
степени
Острая почечная недостаточность – это
клинико-биохимический синдром,
обусловленный полной или критической
утратой выделительной функции почек,
морфологической основой которого является
поражение канальцевого аппарата (некроз
канальцев), характеризующийся
морфологической и функциональной
обратимостью.

8. ПЕРИОДЫ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

I.ПЕРИОД ДЕЙСТВИЯ АГРЕССИВНОГО ФАКТОРА
Этот период не случайно относится к ОПН,которой в
действительности еще нет,Клиническая картина в этот период
зависит от характера фактора агрессии /травматический
шок,гемотрансфузионный конфликт, о травления гемолитическим
ядом и т.п. /.Все средства профилактики ОПН сравнительно
просты,универсальны,но эффективны только в период действия
агрессивного фактора.
II.ПЕРИОД ОЛИГИАНУРИИ ИЛИ АНУРИИ
Это расцвет некронефроза. Он длится от 4 до 20 дней,что зависит
от размера повреждения почек,начала и характера интенсивной терапии.реактивноети организма,в том чисде его способности к регенерации.Регенерация почечного эпителия начинается с 5 - 6 дня и
заканчивается к 16 - 18 дню. Вначале регенерирует эпителий
клубочков /начинается фильтрация/,затем канальцев / постепенно
нарастает реабсорбция и секреция/.

9. ПЕРИОДЫ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

III. ПЕРИОД ВОСТАНОВЛЕНИЯ ДИУРЕЗА И ПОЛУРИИ
Продолжается от 2 - 3 дней до 10-12 и связан с запоздалой
структурной и функциональной регенерацией канальцев.Клиникофизиологические проявления довольно специфичны.Устраняется
один из главных механизмов танатогенеза - гипергидратация.
Необходимо помнить,что полиурия связана не с избытком воды в
организме,а с несовершенством ее реабсорбции.В первые несколь
дней полиурии уровень азотистых шлаков может нарастать, потому
что их секреция канальцевым эпителием еще не во остановилась.
Характерно развитие гипокалиемии,не менеее опасной,чем
гиперкалиемия. Большую опасность в этот период представляют
инфекционные осложнения.
VI.ПЕРИОД ВЫЗДОРОВДЕНИЯ.
АНАТОМИЧЕСКОГО И ФУНКЦИОНАЛЬНОГО ВОССТАНОВЛЕНИЯ ПОЧЕК

10. ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ ОЛИГОАНУРИЧЕСКОГО ПЕРИОДА

В этот период развивается 6 главных
механизмов танатогенеза ОПН:
Гипергидратация
Нарушения электролитного обмена
Нарушение КОС
Азотемия
Нарушения эндокринной функции

11.

КЛИРЕНСЫ НЕКОТОРЫХ МАРКЕРОВ
УРЕМИЧЕСКОЙ ИНТОКСИКАЦИИ И
ОСНОВНЫХ ЭЛЕКТРОЛИТОВ
Креатинин
Клиренс
в мл/мин
100
Мочевина
60
Вещества
Натрий
0,5-1
Калий
7-8
Кальций
1
Хлор
1
-

12.

Классификация Тареева Е.М.(1961)
1. Шовая почка - ОПН является результатом
травматизации почки с массивным повреждением
тканей, потерей крови, плазмы, тканевой жидкости и
рефлекторным шоком, приводящие к гиповолемии и
гипотонии.
2. Токсическая почка - отравления
нефротоксическими веществами.
3. Острая инфекционная (инфекционнотоксическая) - ГЛПС, лептоспироз
4. Сосудистая обструкция - возникает при почечных
васкулитах, острой склеродермической почке,
злокачественной гипертонии.
5. Острая обструкция мочевых путей. - мочекаменная
болезнь, сульфаниламидная почка.

13.

ФОРМЫ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ ( по Г.П.Кулакову)
1.Острая циркуляторная нефропатия :
1. Травматический шок
2. Операционная травма
3. Кровопотеря
4. Анафилактический шок
5. Переливание несовместимой крови
6. Обезвоживание и потери электролитов
7. Бактериальный шок
8. Акушерские осложнения (септический аборт, отслойка плаценты,
эклампсия, послеродовое кровотечение и др.)
2.Острая токсическая нефропатия:
1. Отравления ядовитыми веществами, применяемыми в
промышленности, сельском хозяйстве и в быту.
1.1. Соли тяжелых металлов (ртуть, медь, хром, уран, золото и т.п.)
1.2. Хлорированные углеводороды (четыреххлористый углерод,
дихлорэтан)
1.3. Алкоголи (этиленгликоль, метиловый спирт)
1.4. Крепкие кислоты.
2. Интоксикации ядами растительного происхождения.
3. Интоксикации лекарственными препаратами и реакции на

14.

ФОРМЫ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ (по Г.П.Кулакову) (Продолжение)
3. Острая инфекционная нефропатия:
1. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом
2. Иктерогеморрагический лептоспироз
4. Острая сосудистая нефропатия:
1. Тромбоз и эмболии почечных артерий
2. Тромбоз почечных вен
3. Острый гломерулонефрит
4. Острый пиелонефрит (абсцедирующий, папиллярный
некроз)
5. Обструкция мочевых путей:
1. Камни мочеточников
2. Опухоль мочеточников.
6. Аренальное состояние.

15.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ Амбурже (1965)
1. Функциональная острая почечная
недостаточность.
2. Острая нефропатия.
3. Блокада экскреторных путей.

16.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ Levinski (1976)
1.Пренальная ОПН
1.Случаи
с
признаками
недостаточности
тканевой перфузии с дегидратацией, снижением КФ и
низким центральным венозным давлением:
• Гиповолемический шок
• Кровотечение, ожог, потеря воды и электролитов
• Кардиогенный шок
• Инфаркт миокарда, эмболия легочной артерии
• Септический шок
2. Случаи с падением КФ, но без гипотонии
• Дефицит воды и соли
• Острая гиперкальциемия
• Спазм почечных сосудов лекарственного генеза
• (норадреналин)

17.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ Levinski (1976) (Продолжение)
2. Ренальная ОПН
1.Острый тубулярный или кортикальный некроз
а) шок с некоррегируемой преренальной ОПН:
хирургические вмешательства
травма и ожоги
потеря крови или жидкости
септический шок
острый панкреатит
б) гемоглобин или миоглобин:
гемотрансфузионные осложнения
тяжелая гемолитическая анемия
синдром позиционного сдавления
в)нефротоксические вещества
2.Блокада канальцев уратами, сульфаниламидами. 3. Постренальная
ОПН
o
Почечные камни
o
Ретроперитонеальный фиброз
o Опухоль тазовых органов
o
Лигирование мочеточников
o
Облучение тазовых органов

18.

Лечение олигоанурических расстройств.
1. Борьба с гипергидратацией.
Количество вводимой жидкости = Диурез + 800 250 (800 мл - объем жидкости, выделенной через
легкие и кожу, 250 мл - количество воды,
образующейся в результате метаболизма). При
повышении t0 на 1 градус выше 370 + 500 мл.
Увеличение объема вентиляции на 1 л/мин на 200
мл.
2. Борьба с электролитными расстройствами:
«20% р-р глюкозы – 500,0
10% р-р глюконата Са – 40,0
4% р-р гидрокарбоната натрия 200,0

19.

Лечение олигоанурических расстройств.
(продолжение)
3. Борьба с азотенией:
а) подавление белкового катаболизма (1г белка - 1 г (7 моль)
мочевины)
1. применение анаболических гормонов
2. введение глюкозы (1 г - 0,5 мл )
3. подавление очагов воспаления
б) удаление азотистых шлаков:
- промывание желудка
- промывание кишечника
- ПД
- ГД
- ГФ
Ликвидация органических расстройств.