Надпочечники-железы внутренней секреции

1. Надпочечники-железы внутренней секреции.

НАДПОЧЕЧНИКИ-ЖЕЛЕЗЫ ВНУТРЕННЕЙ
СЕКРЕЦИИ.

2. Развитие желез внутренней секреции по генезу.

РАЗВИТИЕ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ
СЕКРЕЦИИ ПО ГЕНЕЗУ.
По происхождению и развитию железы внутренней секреции подразделяются на
В зависимости от топографии, функционального главенства, общего и взаимного
несколько групп.
влияния по современной классификации эндокринные органы подразделяются на:
1. Бранхиогенная группа. Щитовидная и паращитовидные железы, принадлежащие 1. центральные: гипоталамус, гипофиз, эпифиз, глиоэпендимные железы
этой группе, имеют энтодермальное происхождение и развиваются из эпителия
(субфорникальные и субкомиссуральные), расположенные в головном мозге и
глоточной части первичной кишки из закладки между 1-й и 2-й висцеральными
интраспинальный орган, находящийся в крестцовом отделе спинного мозга;
дугами. В процессе развития формируется щитоязычный проток, из дистальных
2. периферические: щитовидная и паращитовидные железы, надпочечник;
отделов которого возникают доли и перешеек щитовидной железы, после чего
параганглии – гломусы, симпатические тельца;
проток редуцируется. От его проксимального отдела остается слепое отверстие
3. смешанные эндоэкзокринные: гонады (яичко, яичник), плацента, поджелудочная
языка. При расстройствах эмбриогенеза протока на шее могут возникать срединные железа, обладающие внутрисекреторной частью в виде панкреатических островков
кисты и свищи. Паращитовидные железы развиваются из эпителия 3-4
и интерстициальных клеток;
висцеральных (жаберных) карманов глоточной кишки.
4. одиночные гормонопродуцирующие клетки внутренних органов, объединенные в
2. Энтодермальная группа. Панкреатические островки (внутрисекреторная часть
диффузную эндокринную систему (АРУД, ПОДПА и систему клеток не нервного
поджелудочной железы) происходят из дольками.
происхождения).
3. Мезодермальная группа. Интерреналовые тела – добавочные надпочечники и
По функции железы внутренней секреции разделяются:
корковое вещество надпочечников, интерстициальные клетки половых желез
развиваются из мезодермальной спланхноплевры – закладка на уровне дорсальной 1. на железы смешанной эндо - и экзокринной функции: половые, поджелудочная,
плацента;
брыжейки и мочеполовых складок.
2. железы только внутренней секреции – гипоталамус, гипофиз, эпифиз,
4. Центральная невэпителия туловищной первичной кишки на уровне закладки
глиоэпендимные (субфорникальные и субкомиссуральные) железы,
поджелудочной железы. Они составляют 1-2% от массы железы и располагаются
интраспинальный орган, надпочечники, щитовидная и паращитовидные железы.
между её рогенная группа. Гипоталамус, гипофиз, эпифиз развиваются из
эктодермы, являясь производными переднего отдела среднего мозгового пузыря. Гормоны желез внутренней секреции и диффузных эндокринных клеток изменяют
проницаемость клеточных мембран, взаимодействуют с ферментами, влияют на
Гипофиз, кроме того, получает зачаток из первичной полости рта.
5. Симпатическая нервная группа. Мозговое вещество надпочечников, параганглии гены и хромосомы. Все это они делают в очень малых дозах и по механизму
действия могут быть: пусковыми или кинетическими, включающими работу
(гломусы, тельца) - сонный, аортальный, копчиковый, внутриганглионарные и
органов исполнителей; метаболическими, влияющими на обмен веществ;
внутриорганные развиваются из эктодермы при выселении невробластов из
морфогенетическими, определяющими темпы и направления роста, развития,
ганглиозной пластинки нервной трубки.
формообразования и дифференцировки тканей, органов и всего организма.
6. Диффузная эндокринная система, гормонопродуцирующие клетки которой
располагаются во всех внутренних органах и мозге, имея происхождение: нервное Гормоны железами и клетками выделяются в микрососудистое русло, разносятся
(эктодермальное) — система клеток АРUД — в английской абревиатуре или ПОДПА кровью, лимфой и тканевой жидкостью. Они присутствуют в женском молоке,
— в русской (поглощение, декарбоксилирование предшественников аминов), что ликворе и других биологических жидкостях и действуют в малых дозах
продолжительно и генерализованно. В мозге они переносятся внутри нервных
раскрывает механизм образования гормонов в этих клетках); не нервное —
волокон (аксонный транспорт), многие из них служат трансмиттерами –
одиночные гормонообразующие клетки.

3. Развитие надпочечников по генезу.

РАЗВИТИЕ НАДПОЧЕЧНИКОВ ПО
ГЕНЕЗУ.
Мезодермальная группа.
Интерреналовые тела –
добавочные надпочечники и
корковое вещество
надпочечников,
интерстициальные клетки
половых желез развиваются из
мезодермальной
спланхноплевры – закладка на
уровне дорсальной брыжейки
и мочеполовых складок.

4. Строение надпочечников и особенности их работы.

СТРОЕНИЕ НАДПОЧЕЧНИКОВ И ОСОБЕННОСТИ
ИХ РАБОТЫ.
Прежде чем говорить о гормонах такого органа,
как надпочечники, стоит остановиться на его
определении и строении. Невзирая на свое
наименование, надпочечники не являются
придатком почек, хотя и расположены
непосредственно над ними. Парная железа имеет
разную форму строения для правого и левого
надпочечника. Каждый из них у взрослого
человека весит около 10 г и имеет длину до 5 см,
окружен прослойкой жира. Надпочечник сверху
окружен капсулой. Через глубокую борозду,
именуемую воротами, проходят лимфососуды,
вены. Нервы и артерии проходят через переднюю
и заднюю стенку. По строению надпочечник
делится на внешнее корковое вещество,
занимающее до 80% от основного общего объема,
и внутренне мозговое. Оба отвечают за выработку
разных гормонов.

5. Внутреннее строение.

ВНУТРЕННЕЕ СТРОЕНИЕ.
Надпочечники состоят из двух самостоятельных желез внутренней секреции – коры и
мозгового вещества, объединенных в единый орган. Кора и мозговое вещество имеют разное
происхождение, разный клеточный состав и разные функции.
Корковое вещество надпочечника делят на три зоны, связанные с синтезом определенных
гормонов. Наиболее поверхностный и тонкий слой коры выделяется как клубочковая зона, zona
glomerulosa. Средний слой называется пучковой зоной, zona fasdculata. Внутренний слой,
примыкающий к мозговому веществу, образует сетчатую зону, zona reticularis.
Мозговое вещество, medulla, расположенное в надпочечнике центрально, состоит из
хромаффинных клеток. Его название обусловлено тем, что оно окрашивается двухромовокислым
калием в желто-коричневый цвет. Клетки мозгового вещества секретируют два родственных
гормона – адреналин и норадреналин, которые объединяют под названием катехоламинов.

6. Мозговое вещество.

МОЗГОВОЕ ВЕЩЕСТВО.
Находясь в более глубокой части железы, мозговое вещество состоит из ткани,
содержащей большое количество кровеносных сосудов. Благодаря мозговому
веществу в ситуации боли, страха, стресса вырабатываются два основных гормона:
адреналин и норадреналин. Сердечная мышца начинает усиленно сокращаться.
Поднимается артериальное давление, может происходить спазм мышц.

7. Корковое вещество.

КОРКОВОЕ
ВЕЩЕСТВО.
На поверхности надпочечника
располагается корковое вещество, строение
которого подразделяется на три зоны.
Клубочковая зона, расположенная под
капсулой, содержит скопление клеток,
собранных в группки неправильной формы,
которые разделяются кровеносными
сосудами. Пучковая зона образует
следующий слой, состоящий из тяжей и
капилляров. Между мозговым и корковым
веществом располагается третья зона –
сетчатая, которая включает в себя более
крупные тяжи расширенных капилляров.
Гормоны коры надпочечника принимают
участие в процессе роста организма,
обменных функциях.

8. Возрастные особенности.

ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ.
Толщина и структура надпочечника изменяется с возрастом. У
новорожденного кора надпочечника состоит из двух частей: из
зародышевой коры (Х-зоны) и тонкого слоя истинной коры. После
рождения надпочечники уменьшаются за счет дегенерации Х-зоны.
Рост надпочечников ускоряется в период полового созревания. К
старости развиваются атрофические процессы.

9. Надпочечники.

НАДПОЧЕЧНИКИ.
Надпочечник (glandula suprarenalis) - парный орган,
расположенный забрюшинно непосредственно над
верхним полюсом почки. Надпочечник имеет форму
уплощенного спереди назад конуса с расширенным
основанием и тонкой верхушкой. У надпочечника
различают переднюю поверхность (facies anterior),
заднюю поверхность (faciesposterior) и нижнюю
поверхность (facies inferior). Длина надпочечника
составляет 4-6 см, высота - 2-3 см, толщина
(переднезадний размер) - 0,2-0,8 см. Масса
надпочечника у взрослого человека равна 12-13 г.
Задняя поверхность правого и левого надпочечников
прилежит к диафрагме, нижняя (почечная
поверхность) прилежит к верхнему полюсу почки.
Медиальный край (margo medialis) правого
надпочечника граничит с нижней полой веной, левого
- с аортой. Спереди оба надпочечника прикрыты
почечной фасцией и париетальной брюшиной. На
передней поверхности надпочечника расположена
небольшая борозда - ворота (hilum) , сквозь них
проходят сосуды и нервы. Снаружи надпочечник
покрыт соединительнотканной капсулой, плотно
сращенной с паренхимой.

10. Топография надпочечников.

ТОПОГРАФИЯ НАДПОЧЕЧНИКОВ.
Голотопия: подреберные области, собственно надчревная область;
Скелетотопия: Тh XI-XII;
Синтопия:
Снизу–почка;
Сзади–поясничная часть диафрагмы;
Спереди – задненижняя поверхность печени (правый надпочечник) и желудок
(левый надпочечник);
Изнутри – нижняя полая вена (правый надпочечник) и аорта (левый
надпочечник).
На передней поверхности в виде неглубокой борозды расположены ворота, в
которые входят надпочечниковые артерии, а выходит надпочечниковая вена.

11. Кровоснабжение и иннервация надпочечников.

КРОВОСНАБЖЕНИЕ И
ИННЕРВАЦИЯ
НАДПОЧЕЧНИКОВ.
Кровоснабжение осуществляется тремя
источниками:
1) верхней надпочечниковой артерией,
отходящей от нижней диафрагмальной
артерии;
2) средней надпочечниковой артерией,
отходящей от брюшной части аорты;
3) нижней надпочечниковой артерией,
являющейся ветвью почечной артерии.
- Вены надпочечника сливаются в одну
надпочечниковую, которая впадает слева в
почечную вену, справа – непосредственно в
нижнюю полую вену.
- Иннервация осуществляется из почечного
сплетения, а также небольшими веточками
диафрагмальных нервов.
- Лимфоотток осуществляется в
парааортальные узлы и, далее – в грудной
проток.

12. Внутриутробное развитие надпочечников.

ВНУТРИУТРОБНОЕ
РАЗВИТИЕ
НАДПОЧЕЧНИКОВ.
Корковая часть надпочечника у зародыша
человека в процессе эмбриогенеза
закладывается на 22-25-й день
внутриутробной жизни в виде выпячиваний
целомического эпителия.
На 6-й неделе в закладывающийся
надпочечник внедряются клетки из
эмбриональной нервной трубки, давая
начало мозговому веществу надпочечника.
Таким образом, мозговая часть
надпочечника имеет нервное
происхождение.
Железы активно секретируют гормоны еще
в эмбриональном периоде развития.
Например, адренокортикотропный гормон
(АКТГ), стимулирующий выработку
гормонов коркового вещества, начинает
синтезироваться в гипофизе плода с 9-11
недель беременности.

13. Гормоны коры надпочечников (кортикостероиды).

ГОРМОНЫ КОРЫ
НАДПОЧЕЧНИКОВ
(КОРТИКОСТЕРОИДЫ).
Кортикостероиды делят на 3 класса в
зависимости от их преобладающего
действия:
1. Глюкокортикоиды (в основном
оказывают влияние на углеводный
обмен);
2. Минералокортикоиды регулируют
минеральный обмен (обмен ионов
натрия и калия);
3. Андрогены. В коре надпочечников
синтезируются предшественники
андрогенов, которые превращаются в
более активные андрогены вне
надпочечников. Основным местом
образования мужских половых
гормонов являются половые железы.

14. Строение, функции гормонов.

СТРОЕНИЕ, ФУНКЦИИ ГОРМОНОВ.
МОЗГОВОЙ СЛОЙ НАДПОЧЕЧНИКОВ. КАТЕХОЛАМИНЫ
Мозговой слой надпочечника вырабатывает адреналин и норадреналин. Секреция адреналина осуществляется светло-окрашиваемыми хромаффшшыми
клетками, а норадреналина – темно-окрашиваемыми хромаффинными клетками. Обычно на долю адреналина приходится 10–90% катехоламинов, а на долю
норадреналина – остальное. По мнению Г. Н. Кассиля, человек, у которого норадреналина продуцируется мало, ведет себя в экстренных ситуациях подобно
кролику – у него сильно выражено чувство страха, а человек, у которого продукция норадреналина выше, ведет себя как лев (теория «кролика и льва»).
Регуляция секреции адреналина и норадреналина осуществляется через симпатические преганглио-нарные волокна, в окончаниях которых вырабатывается
ацетилхолин. Цепь событий может быть такова: раздражитель, воспринимаемый головным мозгом → возбуждение задних ядер гипоталамуса (эр-готропных
ядер) → возбуждение симпатических центров грудного отдела спинного мозга → преган-глионарные волокна → продукция адреналина и норадреналина
(выброс этих гормонов из гранул). Схема синтеза катехоламинов такова: аминокислота тирозин является основным источником образования катехоламинов:
под влиянием фермента ти-розингидроксилазы тирозин превращается в ДОФА, т. е. дезоксифенилаланин. Под влиянием фермента ДОФА-декарбоксилазы
это соединение превращается в дофамин. Под влиянием дофамин-бета-гидроксилазы дофамин превращается в норадреналин, а под влиянием фермента
фенилэтаноламин-н-метилтрансферазы норадреналин превращается в адреналин (итак: тирозин → ДОФА → дофамин → норадреналин > адреналин).
Метаболизм катехоламинов происходит с помощью ферментов. Моноаминоксидаза (МАО) осуществляет дезаминирование катехоламинов, превращая их в
катехолимин, который спонтанно гидролизуется с образованием альдегида и аммиака. Второй вариант мета-болизирования осуществляется с участием
фермента катехол-О-метилтрансферазы. Этот фермент вызывает метилирование катехоламинов, перенося метальную группу от донора
– С-аденозилметионина. Многие авторы считают, что КОМТ в основном расположена внутриклеточно, а МАО – внеклеточно в плазме, МАО существует в двух
формах (изомерах)
– МАО-А и МАО-В. Форма А – это фермент нервной клетки, он дезаминирует серотонин, адреналин и норадреналин, а форма В – фермент всех других тканей.
Выделяемые в кровь адреналин и норадреналин, согласно данным многих авторов, разрушаются очень быстро – время полужизни составляет 30 секунд.

15. Физиологические эффекты адреналина и норадреналина во многом идентичны активации симпатической нервной системы. Поэтому адреналин и нор

НОРАДРЕНАЛИН НАДПОЧЕЧНИКОВ НАЗЫВАЮТ ЖИДКОЙ СИМПАТИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ
СИСТЕМОЙ. ЭФФЕКТЫ АДРЕНАЛИНА И НОРАДРЕНАЛИНА РЕАЛИЗУЮТСЯ ЗА СЧЕТ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ С АЛЬФА- И БЕТА-АДРЕНОРЕЦЕПТОРАМИ. ТАК КАК ПРАКТИЧЕСКИ ВСЕ
КЛЕТКИ ОРГАНИЗМА СОДЕРЖАТ ЭТИ РЕЦЕПТОРЫ, В ТОМ ЧИСЛЕ КЛЕТКИ КРОВИ –
ЭРИТРОЦИТЫ, ЛИМФОЦИТЫ, ТО СТЕПЕНЬ ВЛИЯНИЯ АДРЕНАЛИНА И НОРАДРЕНАЛИНА КАК
ГОРМОНОВ (В ОТЛИЧИЕ ОТ СИМПАТИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ) НАМНОГО ШИРЕ.
У АДРЕНАЛИНА И НОРАДРЕНАЛИНА ОБНАРУЖЕНЫ МНОГОЧИСЛЕННЫЕ
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ, КАК У СИМПАТИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ: АКТИВАЦИЯ
ДЕЯТЕЛЬНОСТИ СЕРДЦА, РАССЛАБЛЕНИЕ ГЛАДКИХ МЫШЦ БРОНХОВ И Т. П. ОСОБЕННО
ВАЖНО ОТМЕТИТЬ СПОСОБНОСТЬ КАТЕХОЛАМИНОВ АКТИВИРОВАТЬ ГЛИКОГЕНОЛИЗ И
ЛИПОЛИЗ. ГЛИКОГЕНОЛИЗ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ЗА СЧЕТ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ С БЕТА-2АДРЕНОРЕЦЕПТОРАМИ В КЛЕТКАХ ПЕЧЕНИ. ПРОИСХОДИТ СЛЕДУЮЩАЯ ЦЕПЬ СОБЫТИЙ:
АКТИВАЦИЯ АДЕНИЛАТЦИКЛАЗЫ → ПОВЫШЕНИЕ ВНУТРИКЛЕТОЧНОЙ КОНЦЕНТРАЦИИ
ЦАМФ → АКТИВАЦИЯ ПРОТЕИНКИНАЗЫ (КИНАЗЫ ФОСФОРИЛАЗЫ) → ПЕРЕХОД
НЕАКТИВНОЙ ФОСФОРИЛАЗЫ В В АКТИВНУЮ ФОСФОРИЛАЗУ А → РАСЩЕПЛЕНИЕ
ГЛИКОГЕНА ДО ГЛЮКОЗЫ. ПРОЦЕСС ЭТОТ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ДОСТАТОЧНО БЫСТРО.
ПОЭТОМУ АДРЕНАЛИН И НОРАДРЕНАЛИН ИСПОЛЬЗУЮТСЯ В РЕАКЦИИ ОРГАНИЗМА НА
ЧРЕЗМЕРНО ОПАСНЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ, Т. Е. В СТРЕСС-РЕАКЦИИ (СМ. СТРЕСС). ЛИПОЛИЗ –
РАСЩЕПЛЕНИЕ ЖИРА ДО ЖИРНЫХ КИСЛОТ И ГЛИЦЕРИНА КАК ИСТОЧНИКОВ ЭНЕРГИИ
ПРОИСХОДИТ В РЕЗУЛЬТАТЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ АДРЕНАЛИНА И НОРАДРЕНАЛИНА С БЕТА1 И БЕТА-2-АДРЕНОРЕЦЕПТОРАМИ. ПРИ ЭТОМ ЦЕПЬ СОБЫТИЙ ТАКОВА:
АДЕНИЛАТЦИКЛАЗА (АКТИВАЦИЯ) → ПОВЫШЕНИЕ ВНУТРИКЛЕТОЧНОЙ КОНЦЕТРАЦИИ
ЦАМФ → АКТИВАЦИЯ ПРОТЕИНКИНАЗЫ → АКТИВАЦИЯ ТРИГЛИЦЕРИДЛИПАЗЫ →
РАСЩЕПЛЕНИЕ ЖИРА ДО ЖИРНОЙ КИСЛОТЫ И ДИГЛИЦЕРИДА, А ЗАТЕМ
ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНО С УЧАСТИЕМ УЖЕ АКТИВНЫХ ФЕРМЕНТОВ ДИГЛИЦЕРИДЛИПАЗЫ И
МОНОГЛИЦЕРИДЛИПАЗЫ – ДО ЖИРНЫХ КИСЛОТ И ГЛИЦЕРИНА.
КРОМЕ ТОГО, КАТЕХОЛАМИНЫ ПРИНИМАЮТ УЧАСТИЕ В АКТИВАЦИИ ТЕРМОГЕНЕЗА
(ПРОДУКЦИИ ТЕПЛА), В РЕГУЛЯЦИИ СЕКРЕЦИИ МНОГИХ ГОРМОНОВ. ТАК, ЗА СЧЕТ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ АДРЕНАЛИНА С БЕТА-АДРЕНОРЕЦЕПТОРАМИ ПОВЫШАЕТСЯ
ПРОДУКЦИЯ ГЛЮКАГОНА, РЕНИНА, ГАСТРИНА, ПАРАТГОРМОНА, КАЛЬЦИТОНИНА,

16. Одно из важных направлений в современной эндокринологии катехоламинов – это процесс управления синтезом адренорецепторов. В настоящее в

СОГЛАСНО ДАННЫМ НЕКОТОРЫХ ИССЛЕДОВАТЕЛЕЙ, В КРОВИ ЧЕЛОВЕКА И ЖИВОТНЫХ,
ВОЗМОЖНО, ИМЕЕТСЯ ЕЩЕ ОДИН ВИД ГОРМОНА, БЛИЗКИЙ ПО ЗНАЧЕНИЮ К
КАТЕХОЛАМИНАМ, КОТОРЫЙ НАИБОЛЕЕ ТРОПЕН К БЕТА-АДРЕНОРЕЦЕПТОРАМ. УСЛОВНО ОН
НАЗВАН ЭНДОГЕННЫЙ БЕТА-АДРЕНОМИМЕТИК. НЕ ИСКЛЮЧЕНО, ЧТО У БЕРЕМЕННЫХ
ЖЕНЩИН ЭТОТ ФАКТОР ИГРАЕТ РЕШАЮЩУЮ РОЛЬ В ПРОЦЕССЕ ТОРМОЖЕНИЯ МАТОЧНОЙ
АКТИВНОСТИ И ВЫНАШИВАНИЯ ПЛОДА. ЗА СЧЕТ ПРЕДРОДОВОГО СНИЖЕНИЯ КОНЦЕНТРАЦИИ
БЕТА-АДРЕНОРЕЦЕПТОРОВ В МИОМЕТРИИ, ЧТО, ВЕРОЯТНО, ПРОИСХОДИТ ПРИ УЧАСТИИ
ПРОСТАГЛАНДИНОВ, ВЛИЯНИЕ ЭТОГО ФАКТОРА КАК ИНГИБИТОРА СОКРАТИТЕЛЬНОЙ
ДЕЯТЕЛЬНОСТИ МАТКИ СНИЖАЕТСЯ, ЧТО СОЗДАЕТ УСЛОВИЕ ДЛЯ ИНДУКЦИИ РОДОВОГО
АКТА.
ПО ДАННЫМ АМЕРИКАНСКИХ ИССЛЕДОВАТЕЛЕЙ, ПЛОД НАКАНУНЕ РОДОВ НАЧИНАЕТ
ПРОДУЦИРОВАТЬ КАТЕХОЛАМИНЫ В БОЛЬШИХ КОЛИЧЕСТВАХ, ЧТО ПРИВОДИТ К АКТИВАЦИИ
СИНТЕЗА ПРОСТАГЛАНДИНОВ В ПЛОДНЫХ ОБОЛОЧКАХ, А СЛЕДОВАТЕЛЬНО, И К ИНДУКЦИИ
РОДОВ. ТАКИМ ОБРАЗОМ, НЕ ИСКЛЮЧЕНО, ЧТО КАТЕХОЛАМИНЫ ПЛОДА ЯВЛЯЮТСЯ ТЕМ
САМЫМ СИГНАЛОМ, КОТОРЫЙ ИСХОДИТ ОТ ПЛОДА И ЗАПУСКАЕТ РОДОВОЙ АКТ.
НЕДАВНО НАМИ БЫЛО УСТАНОВЛЕНО НАЛИЧИЕ В КРОВИ ЧЕЛОВЕКА И ЖИВОТНЫХ, А ТАКЖЕ В
ДРУГИХ БИОЖИДКОСТЯХ (В ЛИКВОРЕ, ОКОЛОПЛОДНЫХ ВОДАХ, СЛЮНЕ И МОЧЕ) ФАКТОРОВ,
ИЗМЕНЯЮЩИХ АД-РЕНОРЕАКТИВНОСТЬ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ. ОНИ ПОЛУЧИЛИ НАЗВАНИЕ
АДРЕНОМОДУЛЯТОРОВ ПРЯМОГО (БЫСТРОГО) И КОСВЕННОГО (ЗАМЕДЛЕННОГО) ДЕЙСТВИЯ. К
АДРЕНОМОДУЛЯТОРАМ ПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ ОТНОСЯТСЯ ЭНДОГЕННЫЙ СЕНСИБИЛИЗАТОР 3АДРЕНОРЕЦЕПТОРОВ (ЭСБАР), КОТОРЫЙ ПОВЫШАЕТ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ КЛЕТОК,
СОДЕРЖАЩИХ Р-АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ, К КАТЕХОЛАМИНАМ В СОТНИ РАЗ, А ТАКЖЕ
ЭНДОГЕННЫЙ БЛОКАТОР Β-АДРЕНОРЕЦЕПТОРОВ (ЭББАР), КОТОРЫЙ, НАОБОРОТ, СНИЖАЕТ РАДРЕНОРЕАКТИВНОСТЬ. НЕ ИСКЛЮЧЕНО, ЧТО ПО СВОЕЙ ПРИРОДЕ ЭСБАР – ЭТО КОМПЛЕКС
АМИНОКИСЛОТ: ТРИ АРОМАТИЧЕСКИЕ АМИНОКИСЛОТЫ (ГИСТИДИН, ТРИПТОФАН И ТИРОЗИН)
ПОДОБНО ЭСБАР СПОСОБНЫ ЗНАЧИТЕЛЬНО ПОВЫШАТЬ Р-АДРЕНОРЕАКТИВНОСТЬ ГЛАДКИХ
МЫШЦ МАТКИ, СОСУДОВ, ТРАХЕИ. ЭТИ ДАННЫЕ ОЗНАЧАЮТ, ЧТО РЕАКЦИЯ КЛЕТКИ ИЛИ
ОРГАНА НА КАТЕХОЛАМИНЫ ЗАВИСИТ НЕ ТОЛЬКО ОТ КОНЦЕНТРАЦИИ А- И РАДРЕНОРЕЦЕПТОРОВ И УРОВНЯ КАТЕХОЛАМИНОВ, НО И ОТ СОДЕРЖАНИЯ В СРЕДЕ
АДРЕНОМОДУЛЯТОРОВ, КОТОРОЕ МОЖЕТ ТОЖЕ ИЗМЕНЯТЬСЯ. НАПРИМЕР, У ЖЕНЩИН В

17. КОРА НАДПОЧЕЧНИКОВ. МИНЕРАЛОКОРТИКОИДЫ В коре надпочечников имеются три зоны: наружная – клубочковая, или гломеруляр-ная, средняя – пучко

КОТОРЫХ СЛУЖИТ ХОЛЕСТЕРИН.
В КЛУБОЧКОВОЙ ЗОНЕ В ОСНОВНОМ ПРОДУЦИРУЮТСЯ МИНЕРАЛОКОРТИКОИДЫ, В ПУЧКОВОЙ –
ГЛКЖОКОРТИКОИДЫ, А В СЕТЧАТОЙ – АНДРОГЕНЫ И ЭСТРОГЕНЫ, Т. Е. ПОЛОВЫЕ ГОРМОНЫ.
К ГРУППЕ МИНЕРАЛОКОРТИКОИДОВ ОТНОСЯТСЯ: АЛЬДОСТЕРОН, ДЕЗОКСИКОРТИКОСТЕРОН, 18ОКСИКОРТНКОСТЕРОН, 18-ОКСИДЕЗОКСИКОРТИКОСТЕРОН. ОСНОВНОЙ ПРЕДСТАВИТЕЛЬ
МИНЕРАЛОКОРТИКОИДОВ – АЛЬДОСТЕРОН.
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ АЛЬДОСТЕРОНА СВЯЗАН С АКТИВАЦИЕЙ СИНТЕЗА БЕЛКА, УЧАСТВУЮЩЕГО В
РЕАБСОРБЦИИ ИОНОВ НАТРИЯ. ЭТОТ БЕЛОК МОЖНО НАЗВАТЬ КАК КАЛИЙ-НАТРИЙ-АКТИВИРУЕМАЯ
АТФ-АЗА, ИЛИ БЕЛОК, ИНДУЦИРОВАННЫЙ АЛЬДОСТЕРОНОМ. МЕСТО ДЕЙСТВИЯ (КЛЕТКИ-МИШЕНИ) –
ЭТО ЭПИТЕЛИЙ ДИСТАЛЬНЫХ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧКИ, В КОТОРЫХ ЗА СЧЕТ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
АЛЬДОСТЕРОНА С АЛЬДОСТЕРОНОВЫМИ РЕЦЕПТОРАМИ ПОВЫШАЕТСЯ ПРОДУКЦИЯ МРНК И РРНК И
АКТИВИРУЕТСЯ СИНТЕЗ БЕЛКА – ПЕРЕНОСЧИКА НАТРИЯ. В РЕЗУЛЬТАТЕ ЭТОГО ПОЧЕЧНЫЙ ЭПИТЕЛИЙ
УСИЛИВАЕТ ПРОЦЕСС ОБРАТНОГО ВСАСЫВАНИЯ НАТРИЯ ИЗ ПЕРВИЧНОЙ МОЧИ В ИНТЕРСТИЦИАЛЬНУЮ
ТКАНЬ, А ОТТУДА – В КРОВЬ. МЕХАНИЗМ АКТИВНОГО ТРАНСПОРТА НАТРИЯ (ИЗ ПЕРВИЧНОЙ МОЧИ В
ИНТЕРСТИЦИЙ) СОПРЯЖЕН С ПРОТИВОПОЛОЖНЫМ ПРОЦЕССОМ – ЭКСКРЕЦИЕЙ КАЛИЯ, Т. Е.
УДАЛЕНИЕМ ИОНОВ КАЛИЯ ИЗ КРОВИ В КОНЕЧНУЮ МОЧУ. В ПРОЦЕССЕ РЕАБСОРБЦИИ НАТРИЯ
ПАССИВНО ВОЗРАСТАЕТ И РЕАБСОРБЦИЯ ВОДЫ. ТАКИМ ОБРАЗОМ, АЛЬДОСТЕРОН ЯВЛЯЕТСЯ
НАТРИЙСБЕРЕГАЮЩИМ, А ТАКЖЕ КАЛИЙУРЕТИ-ЧЕСКИМ ГОРМОНОМ. ЗА СЧЕТ ЗАДЕРЖКИ В
ОРГАНИЗМЕ ИОНОВ НАТРИЯ И ВОДЫ АЛЬДОСТЕРОН СПОСОБСТВУЕТ ПОВЫШЕНИЮ УРОВНЯ
АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ.
АЛЬДОСТЕРОН ТАКЖЕ ВЛИЯЕТ НА ПРОЦЕССЫ РЕАБСОРБЦИИ НАТРИЯ В СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗАХ. ПРИ
ОБИЛЬНОМ ПОТООТДЕЛЕНИИ АЛЬДОСТЕРОН СПОСОБСТВУЕТ СОХРАНЕНИЮ НАТРИЯ В ОРГАНИЗМЕ,
ПРЕПЯТСТВУЕТ ЕГО ПОТЕРЕ НЕ ТОЛЬКО С МОЧОЙ, НО И С ПОТОМ. КАЛИЙ ЖЕ, НАОБРОТ, С ПОТОМ
УДАЛЯЕТСЯ ПРИ ДЕЙСТВИИ АЛЬДОСТЕРОНА. РЕГУЛЯЦИЯ ПРОДУКЦИИ АЛЬДОСТЕРОНА
ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ С ПОМОЩЬЮ НЕСКОЛЬКИХ МЕХАНИЗМОВ: ГЛАВНЫЙ ИЗ НИХ – АНГИОТЕНЗИНОВЫЙ
– ПОД ВЛИЯНИЕМ АНГИОТЕНЗИНА-Н (А ЕГО ПРОДУКЦИЯ ВОЗРАСТАЕТ ПОД ВЛИЯНИЕМ РЕНИНА – СМ.
ВЫШЕ), ПОВЫШАЕТСЯ ПРОДУКЦИЯ АЛЬДОСТЕРОНА. ВТОРОЙ МЕХАНИЗМ – ПОВЫШЕНИЕ ПРОДУКЦИИ
АЛЬДОСТЕРОНА ПОД ВЛИЯНИЕМ АКТГ, НО В ЭТОМ СЛУЧАЕ УСИЛЕНИЕ ВЫБРОСА- АЛЬДОСТЕРОНА
НАМНОГО МЕНЬШЕ, ЧЕМ ПОД ВЛИЯНИЕМ АНГИОТЕНЗИНА-П. ТРЕТИЙ МЕХАНИЗМ – ЗА СЧЕТ ПРЯМОГО
ВЛИЯНИЯ НАТРИЯ И КАЛИЯ НА КЛЕТКИ, ПРОДУЦИРУЮЩИЕ АЛЬДОСТЕРОН. НЕ ИСКЛЮЧЕНО
СУЩЕСТВОВАНИЕ ДРУГИХ МЕХАНИЗМОВ (ПРОСТАГЛАНДИНОВОГО, КИ-НИНОВОГО И ПР.). ВЫШЕ УЖЕ

18. ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ Среди различных глюкокортикоидов наиболее важными являются кортизол, кортизон, кортикостерон, 11-дезоксикортизол, 11-дегид

БЕЛОК ПОЛУЧИЛ НАЗВАНИЕ ТРАНСКОРТИН, ИЛИ КОРТИКОСТЕРОИДСВЯЗЫВАЮЩИЙ ГЛОБУЛИН. ДО 5%
ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ СВЯЗЫВАЕТСЯ С АЛЬБУМИНОМ. ЭФФЕКТ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ
СВОБОДНОЙ ЕГО ПОРЦИЕЙ. МЕТАБОЛИЗИРУЮТСЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ В ПЕЧЕНИ ПОД ВЛИЯНИЕМ
ФЕРМЕНТОВ 5-БЕТА- И 5-АЛЬФА-РЕДУКТАЗЫ.
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ ВЕСЬМА РАЗНООБРАЗНЫ. ЧАСТЬ ИЗ НИХ
ПРЕДСТАВЛЯЮТ СОБОЙ ПОЛЕЗНЫЙ ДЛЯ ОРГАНИЗМА ЭФФЕКТ, ПОЗВОЛЯЮЩИЙ ОРГАНИЗМУ ВЫЖИВАТЬ В
УСЛОВИЯХ КРИТИЧЕСКИХ СИТУАЦИЙ. ЧАСТЬ ЭФФЕКТОВ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ ЯВЛЯЕТСЯ СВОЕОБРАЗНОЙ
ПЛАТОЙ ЗА СПАСЕНИЕ. ИТАК:
1) ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ ВЫЗЫВАЮТ ПОВЫШЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ В КРОВИ ГЛЮКОЗЫ (ПОЭТОМУ –
СООТВЕТСТВУЮЩЕЕ НАЗВАНИЕ). ЭТО ПОВЫШЕНИЕ ПРОИСХОДИТ ЗА СЧЕТ ТОГО, ЧТО ГОРМОНЫ ВЫЗЫВАЮТ
АКТИВАЦИЮ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА – ОБРАЗОВАНИЕ ГЛЮКОЗЫ ИЗ АМИНОКИСЛОТ И ЖИРНЫХ КИСЛОТ.
ЭТОТ ПРОЦЕСС ПРОИСХОДИТ В ПЕЧЕНИ ЗА СЧЕТ ТОГО, ЧТО ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ, СОЕДИНЯЯСЬ В
ГЕПАТОЦИТАХ С СООТВЕТСТВУЮЩИМИ РЕЦЕПТОРАМИ, ПОПАДАЮТ В ЯДРА, ГДЕ ВЫЗЫВАЮТ АКТИВАЦИЮ
ПРОЦЕССА ТРАНСКРИПЦИИ – ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ МРНК И РРНК, АКТИВАЦИЮ СИНТЕЗА БЕЛКОВФЕРМЕНТОВ, УЧАСТВУЮЩИХ В ПРОЦЕССАХ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА – ТИРОЗИНАМИНОТРАНСФЕРАЗЫ,
ТРИПТОФАНПИРРОЛАЗЫ, СЕРИНТРЕОНИНДЕГИДРАТАЭЫ И Т. Д. ОДНОВРЕМЕННО В ДРУГИХ ОРГАНАХ И
ТКАНЯХ, В ЧАСТНОСТИ, В СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦАХ ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ ТОРМОЗЯТ СИНТЕЗ БЕЛКОВ ДЛЯ ТОГО,
ЧТОБЫ СОЗДАТЬ ДЕПО АМИНОКИСЛОТ, НЕОБХОДИМЫХ ДЛЯ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА.
2) ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ ВЫЗЫВАЮТ АКТИВАЦИЮ ЛИПОЛИЗА ДЛЯ ПОЯВЛЕНИЯ ЕЩЕ ОДНОГО ИСТОЧНИКА
ЭНЕРГИИ – ЖИРНЫХ КИСЛОТ.
ИТАК, ГЛАВНЫЙ ЭФФЕКТ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ – ЭТО МОБИЛИЗАЦИЯ ЭНЕРГЕТИЧЕСКИХ РЕСУРСОВ
ОРГАНИЗМА.
3) ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ УГНЕТАЮТ ВСЕ КОМПОНЕНТЫ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ – УМЕНЬШАЮТ
ПРОНИЦАЕМОСТЬ КАПИЛЛЯРОВ, ТОРМОЗЯТ ЭКССУДАЦИЮ, СНИЖАЮТ ИНТЕНСИВНОСТЬ ФАГОЦИТОЗА. ЭТО
СВОЙСТВО ИСПОЛЬЗУЕТСЯ В КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ – ДЛЯ СНЯТИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ РЕАКЦИЙ,
НАПРИМЕР, ПОСЛЕ ПРОВЕДЕНИЯ ОПЕРАЦИИ НА ГЛАЗУ ПО ПОВОДУ КАТАРАКТЫ БОЛЬНОМУ РЕКОМЕНДУЕТСЯ
ЕЖЕДНЕВНО ВВОДИТЬ ГЛАЗНЫЕ КАПЛИ, СОДЕРЖАЩИЕ ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ (КОРТИЗОН, ГИДРОКОРТИЗОН).
4) ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ РЕЗКО СНИЖАЮТ ПРОДУКЦИЮ ЛИМФОЦИТОВ (Т- И В-) В ЛИМФОИДНОЙ ТКАНИ – ПРИ
МАССИВНОМ ПОВЫШЕНИИ УРОВНЯ В КРОВИ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ НАБЛЮДАЕТСЯ ОПУС ТОШЕНИЕ ТИМУСА,
ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ, СНИЖЕНИЕ В КРОВИ УРОВНЯ ЛИМФОЦИТОВ. ПОД ВЛИЯНИЕМ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ
СНИЖАЕТСЯ ПРОДУКЦИЯ АНТИТЕЛ, УМЕНЬШАЕТСЯ АКТИВНОСТЬ Т-КИЛЛЕРОВ, СНИЖАЕТСЯ ИНТЕНСИВНОСТЬ
ИММУНОЛОГИЧЕСКОГО НАДЗОРА, СНИЖАЕТСЯ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ И СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ ОРГАНИЗМА.
ВСЕ ЭТО ПОЗВОЛЯЕТ РАССМАТРИВАТЬ ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ КАК АКТИВНЫЕ ИММУНОДЕПРЕССАНТЫ. ЭТО

19. 5) Глюкокортикоиды, вероятно, повышают чувствительность гладких мышц сосудов ккатехоламинам, поэтому на фоне глюкокортикоидов повышается

5) ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ, ВЕРОЯТНО, ПОВЫШАЮТ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ГЛАДКИХ МЫШЦ СОСУДОВ
ККАТЕХОЛАМИНАМ, ПОЭТОМУ НА ФОНЕ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ ПОВЫШАЕТСЯ СПАЗМ СОСУДОВ,
ОСОБЕННОМЕЛКОГО КАЛИБРА, И ВОЗРАСТАЕТ АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ. ЭТО СВОЙСТВО
ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ, ВЕРОЯТНО, ЛЕЖИТ В ОСНОВЕ ТАКИХ ЯВЛЕНИЙ, КАК ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА И
ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ, НАРУШЕНИЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ В СОСУДАХ МИОКАРДА И КАК
СЛЕДСТВИЕ – РАЗВИТИЕ АРИТМИЙ, НАРУШЕНИЕ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ КОЖНЫХ
ПОКРОВОВ – ЭКЗЕМЫ, ПСОРИАЗ.
ВСЕ ЭТИ ЯВЛЕНИЯ НАБЛЮДАЮТСЯ В УСЛОВИЯХ ПОВЫШЕННОГО СОДЕРЖАНИЯ ЭНДОГЕННЫХ
ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ (ПРИ СТРЕСС-РЕАКЦИИ) ИЛИ В УСЛОВИЯХ ДЛИТЕЛЬНОГО ВВЕДЕНИЯ
ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ С ЛЕЧЕБНОЙ ЦЕЛЬЮ.
6) В НИЗКИХ КОНЦЕНТРАЦИЯХ ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ ВЫЗЫВАЮТ ПОВЫШЕНИЕ ДИУРЕЗА – ЗА СЧЕТ
УВЕЛИЧЕНИЯ СКОРОСТИ КЛУБОЧКОВОЙ ФИЛЬТРАЦИИ И, ВОЗМОЖНО, ЗА СЧЕТ УГНЕТЕНИЯ ВЫБРОСА
АДГ.
НО ПРИ ВЫСОКИХ КОНЦЕНТРАЦИЯХ ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ ВЕДУТ СЕБЯ КАК АЛЬДОСТЕРОН –
ВЫЗЫВАЮТ ЗАДЕРЖКУ НАТРИЯ И ВОДЫ В ОРГАНИЗМЕ.
7) ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ ПОВЫШАЮТ СЕКРЕЦИЮ СОЛЯНОЙ КИСЛОТЫ И ПЕПСИНА В ЖЕЛУДКЕ, ЧТО
ВМЕСТЕ С СОСУДОСУЖИВАЮЩИМ ЭФФЕКТОМ ПРИВОДИТ К ПОЯВЛЕНИЮ ЯЗВ ЖЕЛУДКА.
8) ПРИ ИЗБЫТОЧНОМ КОЛИЧЕСТВЕ ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ ВЫЗЫВАЮТ ДЕМИНЕРАЛИЗАЦИЮ КОСТЕЙ,
ОСТЕОПОРОЗ, ПОТЕРЮ КАЛЬЦИЯ С МОЧОЙ, СНИЖАЮТ ВСАСЫВАНИЕ КАЛЬЦИЯ В КИШЕЧНИКЕ, ВЕДУТ
СЕБЯ КАК АНТАГОНИСТ ВИТАМИНА Д3.
В ЭТИХ ЖЕ УСЛОВИЯХ ВСЛЕДСТВИЕ ТОРМОЖЕНИЯ СИНТЕЗА БЕЛКА В СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦАХ
НАБЛЮДАЕТСЯ У ЧЕЛОВЕКА МЫШЕЧНАЯ СЛАБОСТЬ.
9) ЗА СЧЕТ АКТИВАЦИИ ЛИПОЛИЗА ПРИ ДЕЙСТВИИ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ ПОВЫШАЕТСЯ ИНТЕНСИВ
НОСТЬ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ (ПОЛ), ЧТО ПРИВОДИТ К НАКОПЛЕНИЮ В КЛЕТКАХ
ПРОДУКТОВ ЭТОГО ОКИСЛЕНИЯ, СУЩЕСТВЕННО НАРУШАЮЩИХ ФУНКЦИЮ ПЛАЗМАТИЧЕСКОЙ
МЕМБРАНЫ.
10) ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ ВЛИЯЮТ И НА ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ ЦНС, НА ФУНКЦИЮ ВНД – ОНИ ПОВЫШАЮТ
ОБРАБОТКУ ИНФОРМАЦИИ, УЛУЧШАЮТ ВОСПРИЯТИЕ ВНЕШНИХ СИГНАЛОВ, ДЕЙСТВУЮЩИХ НА
МНОГИЕ РЕЦЕПТОРЫ – ВКУСОВЫЕ, ОБОНЯТЕЛЬНЫЕ И Т. П. ОДНАКО ПРИ НЕДОСТАТКЕ И ОСОБЕННО
ПРИ ИЗБЫТОЧНОМ СОДЕРЖАНИИ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ НАБЛЮДАЮТСЯ СУЩЕСТВЕННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
В СОСТОЯНИИ ВНД – ВПЛОТЬ ДО ВОЗНИКНОВЕНИЯ ШИЗОФРЕНИИ (ПРИ ДЛИТЕЛЬНОМ СТРЕССЕ!).

20. Регуляция продукции глюкокортикоидов осуществляется за счет двух гормонов – кортиколиберина и АКТГ. Кортикелиберин представляет собой 41

СИСТЕМУ В АДЕНОГИПОФИЗ, ВЗАИМОДЕЙСТВУЕТ С КОРТИКОЛИБЕ-РИНОВЫМИ РЕЦЕПТОРАМИ КЛЕТОК,
ПРОДУЦИРУЮЩИХ АКТГ (ГИПОФИЗ) И ЗА СЧЕТ ЦИКЛА СОБЫТИЙ (АКТИВАЦИЯ АДЕНИЛАТЦИКЛАЗЫ, ПОВЫШЕНИЕ
ВНУТРИКЛЕТОЧНОЙ КОНЦЕНТРАЦИИ ЦАМФ, АКТИВАЦИЯ ПРОТЕИНКИНАЗЫ, ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ БЕЛКА),
УВЕЛИЧИВАЕТ ПРОДУКЦИЮ И ВЫБРОС АКТГ.
НА ПРОДУКЦИЮ КОРТИКОЛИБЕРИНА ВЛИЯЮТ МНОГИЕ ФАКТОРЫ. ЕЕ УСИЛИВАЮТ ВСЕВОЗМОЖНЫЕ СТРЕССОРЫ,
КОТОРЫЕ ЧЕРЕЗ КОРУ, ЛИМБИЧЕСКУЮ СИСТЕМУ И ЯДРА ГИПОТАЛАМУСА ВЛИЯЮТ НА КОРТИКОЛИБЕРИНПРОДУЦИРУЮЩИЕ НЕЙРОНЫ. АНАЛОГИЧНЫЙ ЭФФЕКТ ВЫЗЫВАЮТ АЦЕТИЛХОЛИН, СЕРОТОНИН, А
ТАКЖЕ ИМПУЛЬСЫ, ИДУЩИЕ ИЗ ЦЕНТРА СУТОЧНОЙ БИОРИТМИКИ – СУПРАХИАЗМАТИЧЕСКО-ГО ЯДРА
ГИПОТАЛАМУСА. ТОРМОЖЕНИЕ ПРОДУКЦИИ КОРТИКОЛИБЕРИНА ПРОИСХОДИТ ПОД ВЛИЯНИЕМ ГАМК (ГАММААМИНОМАСЛЯНАЯ КИСЛОТА, КОМПОНЕНТ СТРЕССЛИМИТИРУЮЩЕЙ СИСТЕМЫ!), НОРАДРЕНАЛИНА, МЕЛАТОНИНА
(ГОРМОН ЭПИФИЗА) И ЗА СЧЕТ САМИХ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ: КОГДА ИХ КОНЦЕНТРАЦИЯ В КРОВИ ВОЗРАСТАЕТ, ТО
ПО МЕХАНИЗМУ ОТРИЦАТЕЛЬНОЙ ОБРАТНОЙ СВЯЗИ ПРОИСХОДИТ ТОРМОЖЕНИЕ ПРОДУКЦИИ КОРТИКОЛИБЕРИНА.
АКТГ ПРОДУЦИРУЕТСЯ В АДЕНОГИПОФИЗЕ. ПРЕДСТАВЛЯЕТ СОБОЙ 39-АМИНОКИСЛОТНЫЙ ПЕПТИД, КОТОРЫЙ
СИНТЕЗИРУЕТСЯ ИЗ ПРЕДШЕСТВЕННИКА ПРООПИОМЕЛАНОКОРТИНА.
ДОСТИГАЯ КЛЕТОК ПУЧКОВОЙ ЗОНЫ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ АКТГ ВЗАИМОДЕЙСТВУЕТ СО СПЕЦИФИЧЕСКИМИ
РЕЦЕПТОРАМИ, РАСПОЛОЖЕННЫМИ НА ЭТИХ КЛЕТКАХ, АКТИВИРУЕТ АДЕНИЛАТЦИКЛАЗУ, УВЕЛИЧИВАЕТ
ВНУТРИКЛЕТОЧНУЮ КОНЦЕНТРАЦИЮ ЦАМФ, ПОВЫШАЕТ АКТИВНОСТЬ ПРОТЕИНКИНАЗЫ, В РЕЗУЛЬТАТЕ ЧЕГО
ВОЗРАСТАЕТ РЯД ПРОЦЕССОВ:
А) АКТГ УСКОРЯЕТ ПОСТУПЛЕНИЕ СВОБОДНОГО ХОЛЕСТЕРИНА ИЗ ПЛАЗМЫ В КЛЕТКИ НАДПОЧЕЧНИКОВ, УСИЛИВАЕТ
СИНТЕЗ ХОЛЕСТЕРИНА, АКТИВИРУЕТ ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ ГИДРОЛИЗ ЭФИРА ХОЛЕСТЕРИНА, В КОНЕЧНОМ ИТОГЕ
СУЩЕСТВЕННО ПОВЫШАЕТ ВНУТРИКЛЕТОЧНУЮ КОНЦЕНТРАЦИЮ ХОЛЕСТЕРИНА;
Б) УСИЛИВАЕТ АКТИВНОСТЬ ФЕРМЕНТА, ПЕРЕНОСЯЩЕГО ХОЛЕСТЕРИН В МИТОХОНДРИИ, ГДЕ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ
ПРЕВРАЩЕНИЕ ХОЛЕСТЕРИНА В ПРЕГНЕНОЛОН;
В) УСИЛИВАЕТ СКОРОСТЬ ОБРАЗОВАНИЯ ПРЕГНЕНОЛОНА В МИТОХОНДРИЯХ ИЗ ПОСТУПАЮЩЕГО ТУДАХОЛЕСТЕРИНА;
Г) ЗА СЧЕТ ПОВЫШЕНИЯ СИНТЕЗА БЕЛКА (ЦАМФ – ЗАВИСИМАЯ АКТИВАЦИЯ) НАРАСТАЕТ МАССАНАДПОЧЕЧНИКОВ,
ЧТО ПОВЫШАЕТ ВОЗМОЖНОСТИ ОРГАНА КАК ПРОДУЦЕНТА ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ;
Д) ОДНОВРЕМЕННО АКТГ ЗА СЧЕТ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ С РЕЦЕПТОРАМИ ЖИРОВОЙ ТКАНИ ВЫЗЫВАЕТУСИЛЕНИЕ
ЛИПОЛИЗА (ПОБОЧНЫЙ ЭФФЕКТ АКТГ);
Е) ЗА СЧЕТ СПОСОБНОСТИ АКТГ АКТИВИРОВАТЬ ПЕРЕХОД ТИРОЗИНА В МЕЛАНИН ПОД ВЛИЯНИЕМ АКТГ ПРОИСХОДИТ
УСИЛЕНИЕ ПИГМЕНТАЦИИ.
ДЛЯ ПРОДУКЦИИ АКТГ ХАРАКТЕРНА РИТМИЧНОСТЬ, КОТОРАЯ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ РИТМИЧНОСТЬЮ ВЫДЕЛЕНИЯ
КОРТИКОЛИБЕРИНА; МАКСИМАЛЬНАЯ СЕКРЕЦИЯ ЛИБЕРИНА, АКТГ И ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ НАБЛЮДАЕТСЯ УТРОМ В
6–8 ЧАСОВ, А МИНИМАЛЬНАЯ – МЕЖДУ 18 И 23 ЧАСАМИ. ТОРМОЖЕНИЕ ПРОДУКЦИИ АКТГ ПРОИСХОДИТ ПОД
ВЛИЯНИЕМ САМИХ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ – КОРТИЗОЛА И ДРУГИХ. В ТЕХ СЛУЧАЯХ, КОГДА НАДПОЧЕЧНИКИ
ПОРАЖЕНЫ (НАПРИМЕР, ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ ПРОЦЕСС), ТО ИЗ-ЗА НИЗКОГО СОДЕРЖАНИЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ
ГИПОФИЗ ПОСТОЯННО ПРОДУЦИРУЕТ В ПОВЫШЕННЫХ КОЛИЧЕСТВАХ АКТГ, ЧТО ВЫЗЫВАЕТ РЯД ЭФФЕКТОВ, В ТОМ

21. Группы гормонов надпочечников их влияние на организм.

ГРУППЫ ГОРМОНОВ НАДПОЧЕЧНИКОВ ИХ
ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ.
Каждая группа гормонов, вырабатываемая надпочечниками, важна и нужна. Отклонения от нормы как в одну, так и в другую
сторону могут повлечь болезни надпочечников, сбои работы всего организма. Нарушается взаимосвязь, которая негативно
влияет на многие органы по цепной реакции. Стоит остановиться на названиях основных трех важных для человека группах
гормонов надпочечников и их функциях. Минералокортикоиды: альдостерон Процессы синтеза, происходящие в коре
надпочечника, образуют большое количество различных соединений. Гормон альдостерон является единственным, который
поступает в кровь, среди всех минералокортикоидов. Влияя на водно-солевой баланс организма, альдостерон
уравновешивает соотношение внешнего и внутреннего количества воды и натрия. Под его воздействием на клетки сосудов
происходит транспортировка воды внутрь клеток, усиливая при этом циркуляцию крови. Глюкокортикоиды: кортизол и
кортикостерон Кортизол и кортикостерон вырабатываются в пучковой части коркового вещества. Глюкокортикоиды
участвуют во всех обменных процессах организма и отвечают за скорость происходящих метаболических процессов.
Обменные реакции приводят к распаду белка в тканях, через кровеносную систему попадают в печень, затем метаболиты
переходят в глюкозу, являющуюся основным источником энергии. Когда норма кортизола в крови не выходит за рамки
допустимого, он для клеток выступает как защитный барьер. Избыток гормонов надпочечников кортизола и
кортикостерона может повлечь увеличение выработки желудочной секреции и привести к язве. В области живота, талии
появляются жировые отложения, может развиваться сахарный диабет, уровень иммунитета понизится.

22. Причины и признаки гормонального сбоя.

ПРИЧИНЫ И ПРИЗНАКИ ГОРМОНАЛЬНОГО
СБОЯ.
Факторы, которые могут стать причиной гормонального сбоя, иногда зависят от образа жизни. Но часто человек страдает по независящим от него обстоятельствам, продиктованным возрастом или другими условиями.
Причинами гормонального сбоя могут стать:
1)наследственная генетика;
2)длительный прием медикаментов, в том числе контрацептивного ряда;
3)половое созревание; беременность и роды у женщин;
4)женский климакс; частое курение; алкогольная зависимость;
5)нарушение функции работы щитовидной железы, почек, печени;
6)затянувшееся депрессивное состояние, стресс;
7)резкие скачки веса.
Эндокринная недостаточность надпочечников имеет ряд симптомов. По ним врач может определить, что в организме нарушены определенные функции, которые отвечают за гормональный фон.
Признаки, указывающие, что патология надпочечников существует:
1)необоснованная раздражительность, нервозность;
2)остро переносимые периоды ПМС у женщин;
3)нарушение нормы менструального цикла у женщин;
4)аденома;
5)нарушение сна;
6)повышенная утомляемость;
7)нарушение функции эрекции у мужчин;
8)женская фригидность;
9)бесплодие; выпадение волос;
10)прыщи, воспаления на коже;
11)повышенная отечность;
12)резкие колебания веса без причины.

23. Болезни, связанные с нарушением работы надпочечников.

БОЛЕЗНИ, СВЯЗАННЫЕ С НАРУШЕНИЕМ РАБОТЫ
НАДПОЧЕЧНИКОВ.
Гиперальдостеронизм. (Синдром Конна).
Эта патология бывает первичной и
вторичной формы. Проявляется в
усиленной выработке корой
надпочечников альдостерона.
Врачи выделяют следующие причины
развития такого состояния:
Заболевания печени, например цирроз.
Хронические воспалительные процессы в
почках. Сердечная недостаточность.
Вторичная форма возникает, если
первичная была излечена не до конца.
Проявляется гиперальдостеронизм
следующими симптомами: Появляется
общая слабость и мышечная. Частые
головные боли.

24.

Боле́ знь Аддисо́ на (хроническая недостаточность коры
надпочечников, или гипокортицизм, англ. Addison's disease) —
редкое эндокринное заболевание, в результате которого
надпочечники теряют способность производить достаточное
количество гормонов, прежде всего кортизола. Это
патологическое состояние было впервые описано британским
терапевтом Томасом Аддисоном в его публикации 1855 года,
озаглавленной Конституциональные и местные последствия
заболеваний коры надпочечников.

25. гиперплазия коры надпочечников.

ГИПЕРПЛАЗИЯ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ.
Гиперплазия – это чрезмерное и быстрое
увеличение тканей клеток.
Гиперплазию надпочечников могут
спровоцировать и следующие факторы:
стресс;
нервные и психологические перегрузки;
нестабильное эмоциональное состояние.
- Они могут привести к переизбытку кортизола –
важнейшему гормону среди глюкокортикоидов.
Проявления гиперплазии надпочечников очень
разные и зависят от того, какой патологией
вызваны. Чаще всего врачи выявляют такие:
Перепады артериального давления.
Атрофия и онемение мышц.
Увеличение веса, «луноподобное» лицо.
Появление растяжек на животе и бедрах.
Обнаружение остеопороза.
Диагностика диабета.
Психические изменения (ухудшается память,
психоз и др.).
Болезни ЖКТ.
Снижение иммунитета.

26. Синдром иценко-кушинга.

СИНДРОМ ИЦЕНКО-КУШИНГА.
Объединяет группу заболеваний, при которых происходит
длительное хроническое воздействие на организм избыточного
количества гормонов коры надпочечников, независимо от причины,
которая вызвала повышение количества этих гормонов в крови.