Rasseyannyi_774_skleroz_9_slai_774_dov

1.

РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
01
Хроническое иммунно-опосредованное заболевание центральной нервной системы
Поражает головной и спинной мозг, а также зрительные нервы.
В основе — воспаление, повреждение миелина и нервных волокон.
Течение может быть волнообразным или постепенно прогрессирующим.
Цель терапии — уменьшить активность болезни, замедлить накопление инвалидизации и
контролировать симптомы.
01 | Определение

2.

ЭТИОЛОГИЯ И ФАКТОРЫ РИСКА
02
Единственная причина заболевания не установлена
Генетическая предрасположенность: риск выше при наличии родственников с РС; заболевание не
наследуется по простому типу.
Иммунные механизмы: ошибочная активация иммунитета против структур центральной нервной
системы.
Факторы среды: перенесённая инфекция вирусом Эпштейна—Барр, курение, низкий уровень
витамина D/недостаток солнечного облучения.
Риск также связан с ожирением в подростковом возрасте и проживанием в регионах высоких
широт.
Факторы риска повышают вероятность болезни, но сами по себе не означают, что человек заболеет.
02 | Этиология

3.

КЛАССИФИКАЦИЯ
03
Основные клинические варианты течения
Ремиттирующе-рецидивирующий (РРРС): обострения с последующим полным или частичным
восстановлением; между ними состояние относительно стабильно.
Вторично-прогрессирующий (ВПРС): после периода рецидивов постепенно нарастает
неврологический дефицит; возможны обострения.
Первично-прогрессирующий (ППРС): постепенное ухудшение с самого начала, без типичных
чётких ремиссий.
Клинически изолированный синдром (КИС): первый эпизод симптомов, характерный для
демиелинизации, который ещё не всегда означает установленный РС.
Активность описывают по наличию рецидивов и новых/активных очагов на МРТ.
03 | Классификация

4.

ПАТОГЕНЕЗ
04
Как формируется повреждение нервной ткани
1. Генетические и внешние факторы влияют на иммунную регуляцию.
2. Активированные иммунные клетки проникают через гематоэнцефалический барьер в ЦНС.
3. Воспаление повреждает миелиновую оболочку аксонов — развивается демиелинизация.
4. Нарушается проведение нервного импульса; формируются очаги (бляшки) в белом веществе и
других структурах ЦНС.
5. При повторном воспалении и нейродегенерации повреждаются аксоны, что приводит к стойкому
дефициту и прогрессированию инвалидизации.
04 | Патогенез

5.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
05
Симптомы зависят от локализации очагов
Зрительные нарушения: снижение зрения на один глаз, боль при движении глазом, двоение.
Двигательные: слабость в конечностях, спастичность, скованность, нарушение походки.
Чувствительные: онемение, покалывание, жжение, снижение чувствительности.
Координационные: шаткость, тремор, головокружение, нарушение равновесия.
Общие и когнитивные: выраженная утомляемость, снижение внимания и памяти, эмоциональные
нарушения.
05 | Клиника

6.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И ОСОБЕННОСТИ
06
Обострение, ремиссия и прогрессирование
Обострение — появление новых или усиление прежних неврологических симптомов более чем на
24 часа при отсутствии инфекции и другой причины.
Симптомы могут усиливаться при повышении температуры тела, перегревании или инфекции
(феномен Утхоффа); это не всегда истинный рецидив.
Возможны нарушения мочеиспускания, запоры, сексуальная дисфункция, боль и расстройства сна.
Течение индивидуально: выраженность симптомов и скорость прогрессирования значительно
различаются.
Диагноз устанавливает невролог на основании клинической картины, МРТ и дополнительных
исследований; важно исключить другие причины.
06 | Клиника

7.

ЛЕЧЕНИЕ: ОБОСТРЕНИЕ И СИМПТОМЫ
07
Купирование острого воспалительного эпизода
При функционально значимом обострении: метилпреднизолон внутрь 500 мг 1 раз в сутки 5 дней.
Альтернатива при тяжёлом обострении, непереносимости или неэффективности перорального пути:
метилпреднизолон внутривенно 1 000 мг/сут 3–5 дней.
Глюкокортикостероиды ускоряют восстановление после обострения, но не предотвращают
дальнейшее течение РС.
При тяжёлом обострении без достаточного ответа на стероиды специалист может рассмотреть
плазмообмен.
Симптоматическая помощь: лечение спастичности, боли, нарушений мочеиспускания и
депрессии; ЛФК и реабилитация.
07 | Лечение

8.

ЛЕЧЕНИЕ: ИЗМЕНЕНИЕ ТЕЧЕНИЯ БОЛЕЗНИ
08
Примеры болезнь-модифицирующей терапии (БМТ)
Интерферон β-1a: 30 мкг внутримышечно 1 раз в неделю ИЛИ 44 мкг подкожно 3 раза в неделю.
Глатирамера ацетат: 20 мг подкожно ежедневно ИЛИ 40 мг подкожно 3 раза в неделю.
Диметилфумарат: обычно 240 мг внутрь 2 раза в сутки после начального периода титрации.
Терифлуномид: 14 мг внутрь 1 раз в сутки.
Окрелизумаб: 300 мг внутривенно, повторно 300 мг через 2 недели; далее 600 мг каждые 6 месяцев.
Применяется при определённых формах РС, включая ППРС.
08 | Лечение

9.

ВАЖНО ПОМНИТЬ
09
Терапия подбирается индивидуально врачом-неврологом
Выбор БМТ зависит от формы и активности РС, данных МРТ, сопутствующих заболеваний, планов
беременности и рисков терапии.
Перед началом и во время лечения нужны обследования и мониторинг: анализы крови, функции
печени, инфекции и другие проверки в зависимости от препарата.
Дозировки на слайде — справочные примеры для учебной презентации; схемы и
зарегистрированные показания различаются по странам.
Самостоятельно начинать, отменять или менять дозы препаратов нельзя.
Источники: ВОЗ — Multiple sclerosis (2023); NICE NG220 — Multiple sclerosis in adults: management
(обновлено 03.06.2026); National MS Society — Disease-modifying therapies.
09 | Выводы и источники