Лекция 1

1. «ПМ. 05 Оказание скорой медицинской помощи в экстренной и неотложной формах, в том числе вне медицинской организации» МДК 05.01

Осуществление скорой медицинской помощи в экстренной и неотложной формах
Раздел Неотложная помощь при внутренних болезнях
Тема 1: Оказание неотложной медицинской помощи при ИБС
Преподаватель Чернова И.А.

2. Ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - поражение миокарда,
вызванное нарушением кровотока по коронарным артериям.
В основе заболевания лежит несоответствие между
потребностью миокарда в кислороде и уровнем его
поступления с коронарным кровотоком.
ИБС возникает в результате органических (необратимых) и
функциональных (преходящих) изменений.
Главная причина органического поражения — атеросклероз
коронарных артерий.
К функциональным изменениям относят спазм и
внутрисосудистый тромбоз.
Понятие “ИБС” включает в себя:
- острые преходящие (нестабильные)
- хронические (стабильные) состояния.

3.

4. Стенокардия напряжения

Стенокардия–клиническая форма ИБС, проявляющийся чувством
стеснения или болью в грудной клетке сжимающего, давящего
характера, которая локализуется чаще всего за грудиной и может
иррадиировать в левую руку, шею, нижнюю челюсть, эпигастрий.
Стенокардия напряжения является наиболее распространенной
формой стенокардии, она бывает:
- впервые возникшая,
- стабильная
- прогрессирующая
К впервые возникшей стенокардии относится стенокардия,
продолжающаяся до 1 месяца с момента появления.
Клиническая симптоматика впервые возникшей стенокардии
напряжения аналогична симптоматике стабильной стенокардии, но, в
отличие от нее, она очень многообразна по своему течению и
прогнозу.

5. Стенокардия напряжения

Впервые возникшая стенокардия напряжения:
может перейти в стабильную,
принять прогрессирующее течение,
привести к развитию инфаркта миокарда.
может наблюдаться регресс клинической
симптоматики.
Учитывая такую вариабельность течения
впервые возникшей стенокардии напряжения,
предложено относить ее к нестабильной
стенокардии до того момента, когда наступает ее
стабилизация.

6. Стенокардия напряжения

Стабильная ИБС может иметь сравнительно
доброкачественное течение на протяжении многих лет.
Стабильная стенокардия напряжения - это стенокардия,
существующая более 1 месяца и характеризующаяся
стереотипными (похожими друг на друга) приступами боли или
дискомфорта в области сердца в ответ на одну и ту же нагрузку.
Признаки типичной (несомненной) стенокардии
напряжения:
1. Боль (или дискомфорт) в области грудины, возможно, с
иррадиацией в левую руку, спину или нижнюю челюсть, реже в
эпигастральную область, длительностью от 2 до 5 (менее 20)
мин. Эквивалентами боли бывают: одышка, ощущение
“тяжести”, “жжения”;
2. Вышеописанная боль возникает во время физической
нагрузки или выраженного психоэмоционального стресса;
3. Вышеописанная боль быстро исчезает после прекращения
физической нагрузки или через 1-3 минут после приема
нитроглицерина.

7. Стенокардия напряжения

Стабильную форму стенокардии напряжения в настоящее
время подразделяют на 4 функциональных класса.
К I ФК стабильной стенокардии относят случаи, когда
приступы возникают только при нагрузках высокой
интенсивности, выполняемых быстро и длительно.
II ФК стенокардии характеризуется приступами,
возникающими при ходьбе на расстояние более 500 метров,
подъеме в гору или по лестнице выше 1-го этажа или ходьбе в
обычном темпе на большое расстояние; появляется некоторое
ограничение обычной физической активности.
III ФК стенокардии. Она появляется при обычной ходьбе
менее 500 метров подъеме на 1-й этаж. Обычная физическая
нагрузка заметно ограничена.
IV ФК стенокардии. Приступы возникают при любой
физической активности, а также в покое. Неспособность
выполнять любую деятельность без дискомфорта.

8. Признаки неангинозных (нестенокардитических) болей в грудной клетке

1. Боли локализуются попеременно справа и слева от грудины;
2. Боли носят локальный, “точечный” характер;
3. Боли продолжаются более 30 минут после возникновения
(до нескольких часов или суток), могут быть постоянными,
“простреливающими” или “внезапно прокалывающими”;
4. Боли не связаны с ходьбой или иной физической нагрузкой,
однако зависят от положения тела: возникают при наклонах и
поворотах корпуса, в положении лежа, при длительном
нахождении тела в неудобном положении, при глубоком
дыхании на высоте вдоха;
5. Боли не купируются приемом нитроглицерина;
6. Боли усиливаются при пальпации грудины и/или грудной
клетки по ходу межреберных промежутков.

9. Диагностика стенокардии напряжения

Локализация боли?
Характер боли?
Иррадиация боли?
Продолжительность боли? (≤15 минут)
Зависит ли боль от позы, положения тела, движений и дыхания?
Условия возникновения боли? (провоцирующие факторы: физическая и/или
эмоциональная нагрузка, охлаждение и др.)
Были ли попытки купировать приступ боли нитроглицерином? Был ли хотя бы
кратковременный эффект?
Возникали ли ранее приступы боли при физической нагрузке или они появились
впервые?
Были ли в анамнезе инфаркты миокарда?
Похож ли болевой приступ на возникавшие ранее? При каких условиях они обычно
купировались?
Участились, усилились ли боли за последнее время? Не изменилась ли толерантность к
нагрузке, не увеличилась ли потребность в нитратах?
Были ли предыдущие случаи обращения за медицинской помощью и о результаты
таких обращений.
Наличие ранее зарегистрированных электрокардиограмм, результатов других
инструментальных исследований и заключений по этим исследованиям с целью оценки
изменений различных показателей в динамике.
Уточнить наличие известных сопутствующих заболеваний с целью оценки
дополнительных рисков.

10. Физикальное обследование

Визуальная оценка кожных покровов: бледность,
гипергидроз
Исследование пульса (ритм, напряжение,
наполнение), подсчет ЧСС.
Измерение АД на обеих руках (возможна
артериальная гипертензия).
Перкуссия: наличие смещения границ относительной
сердечной тупости.
Пальпация: оценка верхушечного толчка, его
локализация.
Аускультация сердца и сосудов (оценка тонов, наличие
шумов);
Может выслушиваться ритм галопа, шум митральной
регургитации и акцент II тона на лёгочной артерии,
исчезающие после купирования приступа.
Аускультация лёгких, подсчёт ЧДД.

11. Физикальное обследование

При осмотре больного во время приступа стенокардии
выражение лица испуганное, расширенные зрачки, испарина
на лбу, несколько учащенное дыхание, бледность кожи.
Больной беспокоен. Отмечаются учащение пульса и нередко
повышение АД, возможны различные нарушения ритма
сердца.
У многих больных АГ могла иметь место и до появления
стенокардии, и дополнительное повышение АД может только
усилить клинические симптомы.
При аускультации, как правило, отмечаются тахикардия
(редко брадикардия), приглушенность тонов.
Физикальное обследование может оказаться более
информативным, если присутствуют симптомы осложнений
ИБС, в первую очередь сердечная недостаточность: одышка,
застойные хрипы в легких, кардиомегалия, аритмия,
набухание шейных вен, гепатомегалия, отеки ног и прочие
Следует учитывать, что у ряда пациентов физикальное
обследование не позволяет выявить каких-либо
патологических изменений

12. Электрокардиография

Во время приступа регистрируется умеренное снижение вниз
от изоэлектрической линии интервала S-Т.
Изменение зубца Т, который уплощается, становится
двухфазным, малым отрицательным или высоким
остроконечным.
После ликвидации приступа происходит постепенная
нормализация ЭКГ.

13.

14. Нестабильная стенокардия

Нестабильная стенокардия - период выраженного обострения ИБС
(вариант острого коронарного синдрома), характеризующийся
прогрессированием и качественным изменением приступов
стенокардии и значительно возросшей (по сравнению со стабильной
стенокардией) вероятностью развития крупноочагового инфаркта
миокарда.
Нестабильная стенокардия означает переход от хронического к
острому периоду ИБС и от стабильного к нестабильному статусу
вследствие «активации» атеросклеротической бляшки,
инициирующей локальную агрегацию тромбоцитов и образование
тромба.
Если указанные процессы будут прогрессировать и приведут к полной
и длительной тромботической коронарной окклюзии, нестабильная
стенокардия трансформируется в инфаркт миокарда.

15. Нестабильная стенокардия

К нестабильной стенокардии относятся следующие клинические формы
стенокардии:
- прогрессирующая стенокардия напряжения
- впервые возникшая стенокардия напряжения и покоя с анамнезом
заболевания не более 1-го месяца
- ранняя постинфарктная стенокардия, выявляемая в период от 10-14 дней
после перенесенного инфаркта миокарда, особенно, если она является
стенокардией покоя;
- стенокардия после ангиопластики, развивающаяся в течение 2-х недель 6 месяцев после вмешательства;
- стенокардия, возникающая в позднем периоде после аортокоронарного
шунтирования (часто обусловлена поражением самого шунта);
- стенокардия Принцметала (вариантная стенокардия),
характеризующаяся, тяжелыми приступами спонтанных болей в области
сердца, которые отличаются цикличностью, периодичностью (в
определенное время суток 2-6 болевых приступов с промежутком между
ними от 3 до 10 мин) и выраженной элевацией интервала ST на ЭКГ

16. Нестабильная стенокардия

Подозревать развитие нестабильной стенокардии можно при наличии
следующих клинических проявлений:
Затяжной (более 15 мин) приступ ангинозной боли в покое;
Появление стенокардии впервые в жизни в предшествующие 28-30 суток,
тяжесть которой соответствует как минимум II функциональному классу по
классификации Канадского сердечно-сосудистого общества (впервые
возникшая стенокардия);
Утяжеление ранее стабильной стенокардии (увеличение частоты, тяжести
и/или продолжительности приступов, снижение толерантности к физической
нагрузке, снижение эффекта от антиангинальных препаратов) в
предшествующие 30 суток с появлением характеристик, присущих как
минимум III функциональному классу по классификации Канадского сердечнососудистого общества, и/или приступов боли за грудиной в покое
(прогрессирующая стенокардия);
Возникновение приступов стенокардии в первые 14 дней после развития
инфаркта миокарда (ранняя постинфарктная стенокардия);
Появление стенокардии через 1-2 месяца после успешного интракоронарного
вмешательства или аорто-коронарного шунтирования.

17. Нестабильная стенокардия

Если у пациента внезапно появляются изменения в привычном для него
симптомокомплексе стенокардии: увеличение интенсивности и/или продолжительности
приступов, возникновение их при значительно меньшей нагрузке или в покое,
присоединяется нехватка воздуха и т.д. - стенокардия становится нестабильной.
Причиной изменения характера стенокардии может быть значительное возрастание
потребности миокарда в кислороде: повышение АД, развитие тахиаритмий и т.д.
Важную роль в патогенезе НС играет пристеночное тромбообразование в коронарных
артериях и вазоспазм.
Таким образом, в основе развития нестабильной стенокардии составляют:
1) разрыв бляшки, спровоцированный внезапным повышением активности
симпатической нервной системы (резкий подъем АД, частоты сердечных сокращений,
повышения сократимости сердечной мышцы);
2) тромбоз на месте разорвавшейся или даже интактной (неповрежденной)бляшки в
результате повышения свертывающей способности крови (за счет усиления агрегации
тромбоцитов, активизации свертывающей системы и/или торможения фибринолиза);
3) локальная (участков коронарной артерии, где находится бляшка) или общая
вазоконстрикция.
4) значительное возрастание потребности миокарда в кислороде (высокое
артериальное давление, тахикардия).

18.

19. Передне-боковая ишемия

20. Вазоспастическая стенокардия (вариантная, стенокардия Принцметала)

Характеризуется возникновением приступов без связи с физической
или эмоциональной нагрузкой, чаще всего ночью, во время сна.
Характерно появление приступов боли приблизительно в одно и то же
время, обычно на исходе ночи, в предутренние часы.
Физические нагрузки, как правило, не вызывают появления
приступов.
В основе патогенеза - спазм коронарных сосудов при их относительно
слабо выраженном атеросклеротическом поражении.
Ангинозный приступ более выраженный и длительный (до 15 - 20
минут).

21. Нитроглицерин не всегда эффективен. Хороший эффект отмечается от антагонистов кальция, особенно из группы дигидропиридинов: -

Нифедипин 10 мг сублингвально.
Антиангинальный эффект обусловлен расширением коронарных
артерий и снижением постнагрузки за счет расширения
периферических артерий и артериол.
Действие развивается через 5-20 мин., продолжительность 4 – 6 ч.
Любые сомнения в вазоспастическом генезе стенокардии служат
противопоказанием к применению нифедипина

22. Неотложная помощь

Цель - предотвращение развития некроза миокарда путём уменьшения его
потребности в кислороде и улучшения коронарного кровообращения.
Стабильная стенокардия - приступ
Исключить физическую и эмоциональную нагрузку
Положение больного - лёжа с приподнятым головным концом
Нитраты короткого действия сублингвально, но не более 3 доз за 15 минут
- Нитроминт 0,4 мг 1 доза или Изокет (Изо мак, изосорбида динитрат),
осторожно, может резко снизить АД.
Дезагреганты :
- Аспирин - 250 мг разжевать
Коррекционная терапия (β-блокаторы – метопролол 25 – 50 мг или
пропранолол 10 - 40 мг , ингибиторы АПФ при повышении АД и тахикардии)
Контроль АД и ЧСС
Тактика
Купирование болевого синдрома, актив участковому терапевту в поликлинику.
Вызов бригады к пациенту с ангинозным приступом требует четкой оценки
клинической картины и данных ЭКГ для исключения острого коронарного
синдрома и профилактики гиподиагностики инфаркта миокарда.
При впервые возникшем приступе стенокардии ставится диагноз нестабильная
стенокардия и больного экстренно госпитализируют.

23. Неотложная помощь

Нестабильная стенокардия
Катетеризация вены
Аспирин 250 мг разжевать
Клопидогрел внутрь в нагрузочной дозе 300 мг (до 75 лет), 75 мг (старше 75 лет)
Нитроминт 0,4 мг или Изособида динитрат (Изокет) сублингвально
Гепарин 5000 ЕД внутривенно или эноксапарин (Клексан) 1мг/кг подкожно
При систолическом АД более 150 мм.рт.ст., сохраняющейся ишемии, тахикардии
и отсутствии признаков острой сердечной недостаточности метопролол 25-50 мг
внутрь
При болях за грудиной или рецидивах приступов:
- Морфин 1% - 1 мл на 20 мл 0,9% натрия хлорида в/венно или Фентанил 0, 005% 2мл.
- При сохраняющейся боли Перлинганит ( Нитроглицерин) 10 мг + 200 мл 0,9%
раствора натрия хлорида.
- Контроль АД, ЧСС, ЧД, мониторирование ЭКГ.
Тактика
Купирование болевого синдрома
Госпитализация, транспортировка на носилках
При отказе госпитализации – актив врачу СМП через 3 часа.

24. Острый коронарный синдром

Острый коронарный синдром (ОКС) — термин, обозначающий
любую группу клинических признаков или симптомов,
позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда (ИМ) или
нестабильную стенокардию (НС).
Термин «ОКС» используется, когда диагностической
информации еще недостаточно для окончательного суждения
о наличии или отсутствии очагов некроза в миокарде и,
следовательно, представляет собой предварительный диагноз
в первые часы и сутки заболевания, в то время как термины
«ИМ» и «нестабильная стенокардия» используются при
формулировании окончательного диагноза.
Соответственно, термин «ОКС» может использоваться на
догоспитальном или раннем госпитальном этапах и в
дальнейшем трансформируется в диагноз ОИМ, нестабильная
стенокардия, либо, по результатам дифференциальной
диагностики, — в любой другой диагноз, в том числе не
кардиологический.

25. Острый коронарный синдром

ОКС может быть как проявлением дестабилизации
хронического течения ИБС, так и первым признаком
поражения коронарного русла у пациентов, не
предъявлявших ранее каких-либо жалоб.
Выделяют на два вида ОКС:
I. ОКС с подъемом сегмента ST на ЭКГ.
Может закончиться развитием очагов некроза (ИМ с
формированием или без формирования патологических
зубцов Q на ЭКГ) или значительно реже без развития очагов
некроза миокарда (нестабильная стенокардия).
II. ОКС без стойкого подъема сегмента ST на ЭКГ.
Может закончиться без развития очагов некроза миокарда
(нестабильная стенокардия) или с развитием очагов некроза
(ИМ без формирования или с формированием (реже)
патологических зубцов Q на ЭКГ).

26.

27. Классификации ОКС и острого инфаркта миокарда

На этапе предварительного диагноза:
1. ОКС с подъемом сегмента ST — ИМ с подъемом сегмента ST (к этой
группе относят также остро возникшую блокаду ЛНПГ).
2. ОКС без подъема сегмента ST.
Клинический диагноз (в том числе заключительный) после
подтверждения/исключения ИМ:
1. ИМ с подъемом сегмента ST (к этой группе относят также остро
возникшую блокаду ЛНПГ). (ИМпST)
2. ИМ без подъема сегмента ST. (ИМбпST)
3. Нестабильная стенокардия.
Классификация ИМ на основании последующих изменений на ЭКГ:
1. ИМ с формированием патологических зубцов Q.
2. ИМ без формирования патологических зубцов Q.

28. Классификации ОКС и острого инфаркта миокарда

Классификация ИМ на основании глубины поражения
мышечного слоя:
1. Субэндокардиальный ИМ.
2. Трансмуральный ИМ.
Классификация ИМ на основании локализации очага
некроза:
1. ИМ передней стенки левого желудочка (передний ИМ).
2. ИМ боковой стенки левого желудочка (боковой ИМ).
3. ИМ верхушки сердца.
4. ИМ нижней стенки левого желудочка (нижний ИМ).
5. ИМ задней стенки ЛЖ (задний ИМ).
6. ИМ межжелудочковой перегородки.
7. ИМ правого желудочка.
8. ИМ предсердий.

29. Классификации ОКС и острого инфаркта миокарда

Классификация ИМ на основании наличия ИМ в анамнезе:
1. Повторный ИМ — ИМ, развившийся через 28 суток и позднее
(после предшествующего ИМ).
2. Рецидив ИМ — ИМ, развившийся в течение 28 суток после
предшествующего ИМ.
Через 28 и более суток после начала симптомов ИМпST диагноз
ИМ не применяется.
В таком случае принято указывать на перенесенный ранее ИМ,
обозначая его как постинфарктный кардиосклероз.

30. Инфаркт миокарда

Острый инфаркт миокарда (ОИМ) — острое повреждение (некроз)
миокарда вследствие ишемии, подтвержденное характерной
динамикой уровня биомаркеров в крови.
Инфаркт миокарда со стойкими подъемами сегмента ST на
ЭКГ (ИМпST) — инфаркт миокарда, при котором в ранние сроки
заболевания имеют место стойкие (длительностью более 20 минут)
подъемы сегмента ST как минимум в двух смежных отведениях ЭКГ. К
этой категории также относят пациентов с остро возникшей блокадой
левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ).
Подразумевается, что в абсолютном большинстве случаев подобные
изменения ЭКГ вызваны трансмуральной ишемией миокарда,
обусловленной полной острой окклюзией крупной ветви коронарной
артерии.
В результате такой ишемии при ее естественном течении (без
патогенетического лечения) происходит некроз достаточно большого
участка сердечной мышцы, как правило, трансмуральный.
Наличие такого некроза сопряжено с очень высоким риском смерти
от фатальных нарушений ритма и проводимости сердца, разрыва
миокарда и острой сердечной недостаточности

31.

Питание мышцы сердца осуществляется по коронарным артериям,
анатомически расположенным под эпикардом. По миокарду ток крови
распространяется вглубь — от эпикарда к эндокарду.
Поэтому при гибели миокардиоцитов в толще миокарда (интрамуральный
инфаркт) или вблизи эндокарда (субэндокардиальный инфаркт)
нарушение кровоснабжения происходит скорее всего на уровне концевых
разветвлений коронарных артерий или даже на уровне микроциркуляции.
Иное дело гибель клеток миокарда вблизи эпикарда (субэпикардиальный
или трансмуральный инфаркт), где только начинается кровоток в глубь
миокарда. Вероятно, в этом случае речь идет о тромбозе крупной
коронарной артерии.
Поэтому к крупноочаговым инфарктам миокарда относят
трансмуральный и субэпикардиальный инфаркты.
Интрамуральный и субэндокардиальный инфаркты принято
рассматривать как мелкоочаговые.

32.

33. Клиническая картина

Боль, как правило, интенсивная сжимающая, давящая, жгучая (реже
тупая, ноющая).
Появляется в покое (часто в ночные или утренние часы), иногда есть
чёткая связь с физической или психоэмоциональной нагрузкой.
Продолжительность болей ≥15 минут.
Локализация за грудиной, но может захватывать большие области грудной
клетки.
Иррадиация болей в: левую руку, левую лопатку, нижнею челюсть, горло,
эпигастрий.
Возможны нетипичные клинические проявления, такие как потливость,
тошнота, боль в животе, одышка, удушье, потеря сознания, которые в
некоторых случаях являются единственными или доминирующими.
При ИМ симптомы сходны по характеру с возникающими при приступе
стенокардии, но отличаются по силе и продолжительности (как правило,
сильнее и продолжительнее).
При ИМ симптомы, как правило, возникают в покое, не устраняются
приемом нитроглицерина, а иногда — и повторными инъекциями
наркотических анальгетиков.
Интенсивность болевого синдрома при этом может быть различной от
незначительной до невыносимой; симптомы могут носить волнообразный
характер и продолжаться от 15-20 мин до нескольких часов.

34. Клиническая картина

В клинической картине ИМпST могут присутствовать,
иногда преобладать, симптомы его основных
осложнений— острой сердечной недостаточности (отек
легких, шок), выраженной брадикардии или тахикардии.
Одним из возможных клинических проявлений ИМ, иногда
единственным доступным для оценки, может быть набор
симптомов, свойственных остановке кровообращения,
вызванной желудочковой тахикардией / фибрилляцией
желудочков, асистолией или электромеханической
диссоциацией.
У пациентов с устраненной или спонтанно разрешившейся
остановкой кровообращения ведущим симптомом может
быть разной степени стойкое угнетение сознания, вплоть
до глубокой комы.

35. Клиническая картина

При нетипичных клинических проявлениях в зависимости от
преобладающей симптоматики у пациентов с развивающимся
инфарктом миокарда выделяют:
астматический вариант,
абдоминальный вариант,
аритмический вариант,
цереброваскулярный вариант,
малосимптомную (безболевую) форму.

36. Атипичные варианты инфаркта миокарда

Астматический вариант ИМ
Ведущей жалобой является приступ одышки, удушья, нехватки
воздуха.
Симптоматика обусловлена развитием острой
левожелудочковой недостаточности (сердечной астмы или
отека легких).
Болевой синдром может быть не выражен. Отмечается
цианоз, тахикардия.
В легких выраженные застойные явления (жесткое дыхание,
обилие мелко и среднепузырчатых влажных хрипов).
Этот вариант болезни чаще наблюдается при обширных и
повторных ИМ, на фоне существующей недостаточности
кровообращения, у больных пожилого и старческого возраста.
Подобная форма встречается примерно у 20 % больных.
Больной может воспринимать кашель и одышку как
простудное заболевание и, не считая свое состояние опасным,
вовремя не обращается за медицинской помощью.

37. Атипичные варианты инфаркта миокарда

Абдоминальный вариант
Чаще наблюдается при нижнем (задне-диафрагмальном) инфаркте.
Для него характерны боли в верхней части живота, которые могут
иррадиировать в лопатки, вдоль грудины, диспепсические явления тошнота, рвота, метеоризм, а в ряде случаев понос или парез
желудочно-кишечного тракта.
При пальпации живота брюшная стенка болезненна и обычно
напряжена.
При абдоминальной форме ИМ клиническая картина очень
напоминает острое заболевание пищеварительного тракта (пищевая
токсикоинфекция, перфоративная язва желудка или
двенадцатиперстной кишки, печеночная колика, острый панкреатит и
др.).
Неправильно поставленный диагноз бывает причиной ошибочной
лечебной тактики (промывание желудка, операции).
Правильной диагностике помогает запись и оценка
электрокардиограммы.

38. Атипичные варианты инфаркта миокарда

Аритмический вариант ИМ
Наиболее часто этот вариант протекает в виде
пароксизмальной тахиаритмии или полной
атриовентрикулярной блокады.
Заболевание сопровождается артериальной гипотонией,
вплоть до аритмогенного шока.
Развитие атриовентрикулярной блокады сопровождается
брадикардией, может возникать потеря сознания (синдром
Морганьи-Адамса-Стокса).
Боли в области сердца при этом варианте могут отсутствовать.

39. Атипичные варианты инфаркта миокарда

Цереброваскулярный вариант ИМ
Чаще всего речь идет об обмороке, головокружении,
тошноте, рвоте (центрального генеза), а также очаговой
неврологической симптоматике.
Значительно реже, чем ишемия мозга возникают стойкие
симптомы органической очаговой церебральной
патологии.
Подобное течение заболевания отмечается у лиц с
резким атеросклерозом мозговых артерий.
Развитие в результате инфаркта миокарда ишемии мозга
может давать симптоматику, характерную для инсульта.
Больные в этом случае госпитализируются в
неврологическое отделение, а правильный диагноз
устанавливают при развитии выраженных осложнений
инфаркта миокарда

40. Атипичные варианты инфаркта миокарда

Безболевые ИМ
Протекают как малосимптомные, бессимптомные, с развитием
недостаточности кровообращения, аритмий.
При тщательном опросе таких больных нередко можно
установить, что боли небольшой интенсивности в области
сердца были.
Нередко безболевые ИМ выявляются случайно при
электрокардиографическом исследовании.
Причинами, нарушающими рецепцию боли являются
атеросклероз церебральных сосудов, алкогольное опьянение,
наркоз при оперативных вмешательствах.
Проявлениями заболевания могут быть общая слабость,
ухудшение самочувствия.
Иногда ИМ протекает под маской пневмонии, гриппа,
развитием которых объясняется снижение артериального
давления.

41. Клинические периоды течения ИМ

Острейший — от момента возникновения недостаточного
кровоснабжения миокарда до начала формирования очага некроза
сердечной мышцы; продолжительность колеблется от 30 минут до 2-х
часов; опасен в плане возникновения жизнеугрожающих осложнений.
Острый — окончательно образуется очаг некроза, в нем формируется
миомаляция (размягчение некротизированной мышечной ткани);
продолжается от 2 часов до 14 дней, опасен в плане возникновения
жизнеугрожающих осложнений;
Подострый — формируется полные замещение некротических масс
молодой соединительной тканью, на фоне очага некроза формируется
рубец из соединительной ткани; длительность колеблется от 6 до 8 недель
при неосложнённом инфаркте в зависимости от размера зоны некроза,
возраста больного, а также наличия или отсутствия осложнений;
Постинфарктный (ближайший — 2-6 месяцев, отдалённый — после
полугода) — на месте некроза миокарда полностью формируется рубец из
соединительной ткани; сердечно-сосудистая система максимально полно
адаптируется к новым условиям функционирования, когда омертвевший
зарубцевавшийся участок сердечной мышцы выключается из
сократительной функции.

42. Клинические периоды течения инфаркта миокарда

I период – острейший
тревога, страх, беспокойство, бледность, избыточное потоотделение
(холодный липкий пот);
повышение АД (затем снижение);
увеличение ЧСС;
при аускультации иногда определяется аритмия;
биохимические показатели (маркеры некроза миокарда) не
изменены;
характерные признаки на ЭКГ.

43. Клинические периоды течения инфаркта миокарда

II период – острый
Возникновение некроза сердечной мышцы на месте ишемии.
Появляются признаки асептического воспаления. Боли, как правило,
уменьшаются, а затем проходят.
Самочувствие больного постепенно улучшается, но сохраняются общая слабость,
недомогание, тахикардия.
Тоны сердца глухие.
Повышение температуры тела, обусловленное воспалительным процессом в
миокарде, обычно небольшое, до 38 °С, появляется обычно на 3-й день
заболевания. К концу первой недели температура, как правило, нормализуется.
Лейкоцитоз, возникает к концу 1-х суток, умеренный нейтрофильный (10-15 тыс.)
с палочкоядерным сдвигом;
Эозинофилы отсутствуют или имеет место эозинопения;
Постепенное ускорение СОЭ с 3-5-го дня заболевания, максимум ко 2-й неделе, к
концу 1-го месяца СОЭ нормализуется;
Появляется СРБ, который сохраняется до 4 недель.
Имеют место биохимические маркеры: миоглобин, тропонин Т или I, МВ-КФК.

44. Клинические периоды течения инфаркта миокарда

III период – подострый
Нормализация показателей крови (ферментов), температуры тела и
исчезновение всех других признаков острого процесса: изменяется
ЭКГ, на месте некроза развивается соединительнотканный рубец.
Субъективно больной чувствует себя здоровым
IV период - постинфарктный
Клинически никаких признаков нет.
В этот период происходит компенсаторная гипертрофия здоровых
мышечных волокон миокарда, развиваются другие компенсаторные
механизмы.
Постепенно восстанавливается функция миокарда, но на ЭКГ
сохраняется патологический зубец Q.

45. Физикальное обследование пациентов с подозрением на острый коронарный синдром

1. Исключение внесердечных причин боли, заболеваний
сердца неишемического происхождения (перикардит,
поражение клапанов), а также причин, способствующих
усилению ишемии (анемия)
2. Выявление сердечных причин, усиливающих (или
вызывающих) ишемию миокарда (сердечная недостаточность,
артериальная гипертония)

46. Физикальное обследование пациентов с подозрением на острый коронарный синдром

Оценка общего состояния и жизненно важных функций:
сознания, дыхания, кровообращения.
Визуальная оценка: кожные покровы бледные, гипергидроз.
Наличие набухания шейных вен (прогностически
неблагоприятный симптом).
Исследование пульса (правильный, неправильный), подсчёт
ЧСС (тахикардия, брадикардия).
Подсчёт ЧДД: нарастающая одышка (прогностически
неблагоприятный симптом).
Измерение АД на обеих руках: гипотония (прогностически
неблагоприятный симптом).
Аускультация лёгких: влажные хрипы (прогностически
неблагоприятный симптом).
Аускультация сердца и сосудов (оценка тонов, наличие шумов):
появление нового шума в сердце или усиление ранее
имевшегося.

47. ЭКГ диагностика инфаркта миокарда

У всех пациентов с подозрением на ИМпST рекомендуется
зарегистрировать ЭКГ в покое как в минимум в 12 стандартных
отведениях
Рекомендуется использовать дополнительные отведения ЭКГ
V7–V9 и V3R –V4R у пациентов с ИМпST задней и нижней
стенки ЛЖ (для диагностики распространения инфаркта на
правый желудочек и базальные отделы левого желудочка)
У пациентов с подозрением на ИМпST для ускорения
диагностики рекомендуется зарегистрировать ЭКГ в течение 10
мин на месте первого контакта с медицинским работником
(как правило, догоспитально)
У пациентов с ИМпST для своевременного выявления и
устранения нарушений ритма сердца рекомендуется
скорейшее начало мониторирования ЭКГ

48. ЭКГ диагностика инфаркта миокарда

К ЭКГ признакам, указывающим на острую ишемию
миокарда, которая может привести к развитию ИМ,
относятся:
новая элевация сегмента ST в точке j в двух смежных
отведениях ≥1 мм во всех отведениях, кроме отведений
V2-V3, где применяются следующие значения: ≥2 мм у
мужчин ≥40 лет, ≥2,5 мм у мужчин <40 лет или ≥1,5 мм у
женщин независимо от возраста;
новая горизонтальная или косонисходящая депрессия ST
≥ 0,5 мм в двух смежных отведениях и/или инверсия
зубца T > 1 мм в двух смежных отведениях с заметным
зубцом R или отношением R/S >1;
новая полная блокада левой или правой ножки пучка
Гиса.

49.

50.

51. Стадии (периоды) инфаркта миокарда

Периоды
Острейший
Острый
1.Подъем
ST.
2.ЗубецТ
положительный
1.Патологичес
кий зубец Q
(QS)
2.Уменьшени
е зубца R.
3.Уменьшение подъема
ST
4.Появление
отрицательно
й фазы зубца Т
Подострый
Рубцовый
1.Патологиче
ский зубец Q
(QS)
2.ST на
изолинии
3.Глубокий
отрицательный зубец Т
1.Патологиче
ский зубец Q
(QS)
2.Возможна
Позитивиза
ция зубца Т
Крупноочагов
ый ИМ(QИМ)

52. Стадии (периоды) инфаркта миокарда

Периоды
Острейший
Острый
Подострый
Рубцовый
Интрамура
льный ИМ
(неQ-ИМ)
1.Подъем
1.Отрицатель 1.Глубокий
или
ная фаза
отрицательн
депрессия ST зубца Т
ый зубец Т
2.Уменьше
ние зубца R
1.Возможна
позитивиза
ция
Зубца Т

53. Острый передний инфаркт

54. Острый переднебоковой инфаркт миокарда

55. Переднебоковой инфаркт миокарда

56. Острый нижний инфаркт миокарда

57. Осложнения инфаркта миокарда

1. Ранние осложнения:
Острая сердечная недостаточность (отек легких, кардиогенный
шок)
Нарушения ритма и проводимости
Разрыв миокарда с развитием тампонады сердца
2. Поздние осложнения:
Постинфарктный синдром (синдром Дресслера)
Тромбоэмболические осложнения
Хроническая сердечная недостаточность
Аневризма сердца

58. Осложнения инфаркта миокарда

Острая сердечная недостаточность (отек легких, кардиогенный шок) и
нарушения ритма и проводимости – смотри соответствующие разделы.
Разрывы сердца
Обычно разрывы сердца происходят в течение первой недели
заболевания. Чаще всего наступает разрыв свободной стенки ЛЖ. Второе
по частоте из этих осложнений — разрыв МЖП.
Важнейший клинический признак разрывов сердца — внезапное, часто
весьма резкое ухудшение состояния больного вплоть до внезапной
смерти (ВС).
Для внутренних разрывов сердца характерно появление систолического
шума, обычно достаточно грубого и занимающего всю или почти всю
систолу.
При разрыве МЖП больной может пожаловаться на внезапно
появившуюся боль в груди, одышку, слабость. Обращает на себя внимание
ранее не выслушивавшийся грубый систолический шум, наиболее
выраженный в точке Боткина. В редких случаях разрыва МЖП
аускультативная картина меняется мало.
В большинстве случаев разрыв МЖП приводит к быстро нарастающей
лево- и правожелудочковой недостаточности, сопровождающейся отеком
легких и, нередко, картиной шока.

59. Осложнения инфаркта миокарда

Инфаркт сосочковой мышцы, разрыв сосочковой мышцы
В силу анатомических особенностей чаще наблюдается инфаркт и разрыв
задней сосочковой мышцы у больных с диафрагмальным поражением.
Клинически это обычно выражается резким нарастанием признаков
недостаточности ЛЖ у пациента с ранее относительно стабильной
гемодинамикой.
Для инфаркта и, особенно, разрыва сосочковой мышцы характерно бурное
нарастание отека легких, который во многих случаях сопровождается шоком.
Обычно появляется выраженный систолический шум как проявление
митральной регургитации.
Разрыв наружной стенки ЛЖ (внешний разрыв сердца)
Внешний разрыв сердца может проявляться повторным ангинозным
приступом, ЭКГ динамикой (резкий подъем сегментов ST, повторное развитие
монофазности).
Дальнейшее во многом зависит от темпов развития разрыва. Если он
останавливается на стадии надрыва (нетрансмурального) или узкого
щелевидного разрыва, через который поступает в полость перикарда
минимальное количество крови, процесс может приостановиться или
растянуться на несколько часов.
Однако в большинстве случаев внешние разрывы сердца быстро приводят к
тампонаде сердца, электромеханической диссоциации, потере сознания и
смерти.

60. Осложнения инфаркта миокарда

Острая аневризма левого желудочка.
При острой аневризме ЛЖ увеличивается вероятность разрыва сердца, а также таких
осложнений, как СН, нарушения ритма сердца, перикардит, тромбоз полости ЛЖ,
периферические тромбоэмболии.
Диагностика основывается на клинических признаках (прекардиальной пульсации,
систолическом шуме), данных ЭКГ («застывшем» на острой или подострой стадии
подъеме сегмента ST с QS).
Возможности физикальной диагностики аневризмы ЛЖ значительно уступают
инструментальным методам, в первую очередь, УЗИ сердца.
Хроническая недостаточность кровообращения
У ряда больных ИМ острая недостаточность кровообращения переходит в
хроническую.
Как правило, ХСН возникает у больных с обширным трансмуральным ИМ, особенно
осложненным аневризмой сердца, после повторных ИМ, у лиц пожилого возраста
Обычно через 3—4 недели от начала заболевания в период активизации вновь
появляются или усиливаются признаки левожелудочковой недостаточности:
одышка, цианоз, тахикардия, приступы удушья по ночам.
При аускультации сердца — акцент II тона на легочной артерии, желудочковый ритм
галопа. В нижних отделах легких выслушиваются влажные хрипы, дыхание может
быть жестким. Наблюдается олигурия.
В дальнейшем появляются признаки правожелудочковой недостаточности:
набухание шейных вен, увеличение печени, пастозность голеней.
При прогрессировании сердечной недостаточности возникают отеки ног, асцит, т. е.
развивается картина тотальной сердечной недостаточности

61. Осложнения инфаркта миокарда

Перикардит — частое осложнение ИМ, особенно трансмурального.
Перикардит появляется в сроки от первых суток до нескольких недель
после начала ИМ. В последнем случае обычно речь идет об особой
его форме (аутоиммунной), известной как составная часть синдрома
Дресслера.
Клинически перикардит проявляет себя характерной болью в груди,
которая иногда напоминает ишемическую. Нередко эта боль связана с
дыханием и может меняться по интенсивности при перемене
положения тела.
Характерным аускультативным симптомом перикардита является
шум трения перикарда, который выявляется менее чем у половины
больных. Возможно, в ряде случаев это обусловлено его
кратковременностью.
Перикардит при ИМ может сопровождаться появлением жидкости в
перикарде, однако лишь в исключительных случаях выпот столь
значителен, что оказывает влияние на гемодинамику.
Перикардиту, как правило, сопутствуют изменения ЭКГ — подъем
сегмента ST с характерной вогнутостью и депрессией интервала PR. В
менее выраженных случаях изменения ЭКГ могут ограничиваться
динамикой зубца Т.
Изменения маркеров некроза миокарда при перикардите
малоинформативны

62. Осложнения инфаркта миокарда

Постинфарктный синдром (синдром Дресслера)
Постинфарктный синдром развивается обычно на 2—6-й
неделе ИМ, иногда в более ранние и в более отдаленные
сроки.
Характерные признаки постинфарктного синдрома —
перикардит, плеврит и пневмонит.
В ряде случаев в воспалительный процесс вовлекаются
синовиальные оболочки.
Одновременное поражение перикарда, плевры и легких при
постинфарктном синдроме наблюдается не часто.
Чаще перикардит сочетается с плевритом или с пневмонитом.
В ряде случаев имеет место только перикардит или плеврит,
либо пневмонит.
Перикардит — главный и наиболее частый симптом
постинфарктного синдрома. Проявляется он болями в грудной
клетке, шумом трения перикарда, повышением температуры,
лейкоцитозом, увеличением СОЭ.

63. Примеры формулировок диагноза

ИБС. Острый передний Q-инфаркт миокарда с подъемом
сегмента ST от 20.07.2020 г.
ИБС. Острый нижний Q-инфаркт миокарда с подъемом
сегмента ST от 02.08.2020 г., осложненный преходящей
атриовентрикулярной блокадой 2 степени типа Мобитц 1.
ИБС. Острый передний Q-инфаркт миокарда с подъемом
сегмента ST от 20.07.2020 г. Рецидив переднего инфаркта
миокарда с подъемом сегмента ST от 25.07.2020 г.
ИБС. Повторный нижний инфаркт миокарда без подъема
сегмента ST от 12.08.2020 г. Постинфарктный кардиосклероз.

64. Неотложная помощь при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST

Исключить физическую и эмоциональную нагрузку
Положение больного - лёжа с приподнятым головным концом
Катетеризация вены
Пульсоксиметрия
Пациентам с ИМпST при наличии гипоксемии (SaO < 90%) для ее
устранения показано ингаляторное введение кислорода
(оксигенотерапия)
Ацетилсалициловая кислота внутрь 150-300 мг
Клопидогрел внутрь в нагрузочной дозе 300 мг (до 75 лет), 75 мг
(старше 75 лет) или тикагрелор 180 мг (независимо от возраста).
Нитраты при болях сублингвально: нитроглицерин 0,5-1 мг в
таблетках или аэрозоль подъязычный дозированный 0,4-0,8 мг.

65. Неотложная помощь

При рецидивирующей стенокардии и сердечной недостаточности:
нитроглицерин – 10 мл 0,1% раствора в 100 мл физиологического
раствора внутривенно под контролем ЧСС и АД (не вводить при
снижении САД < 90 мм рт. ст.). Начальная скорость 2—4 капли в
минуту, которая может быть постепенно увеличена до
максимальной скорости 30 капель в минуту.
Инфузию прекращают при снижении САД <90 мм рт. ст. так как это
снижение приводит к ухудшению коронарной перфузии и к
увеличению зоны инфаркта миокарда
При болевом синдроме для устранения боли, с целью седации и
снижения симпатической активности вводят
Морфин 1% до 1мл в/венно, медленно, дробно в минимально
эффективной дозе.
Гепарин 5000 ЕД в/в струйно, или эноксапарин однократно в дозе
1 мг/кг подкожно.
Бета-блокаторы при отсутствии противопоказаний (брадикардии,
гипотонии, сердечной недостаточности и др.) – Метопролол 12,5–
25 мг внутрь.

66. Неотложная помощь

– При брадиаритмии без нарушений гемодинамики и ЧСС > 40 в
минуту
Не требует лечения на этапе оказания скорой медицинской
помощи
– При брадиаритмии без нарушений гемодинамики и ЧСС < 40 в
минуту
– Атропин 0,5–1 мг (0,5–1 мл) в/венно
– при брадиаритмии с нарушениями гемодинамики
– Атропин 0,5–1 мг (0,5–1 мл) в/венно
- При отсутствии эффекта от атропина и невозможности
применения временной кардиостимуляции:
– Допамин 5–15 мкг/кг/мин мг в разведении Натрия хлорида
0,9% в/венно капельно или через шприцевой дозатор
Мониторирование витальных функций. Готовность к
проведению СЛР.

67. Неотложная помощь

1. Экстренная медицинская эвакуация в больницу (не тратить
время на сбор вещей). Транспортировка на носилках!
2. Во время транспортировки контроль АД, ЧСС, ЧД,
пульсоксиметрии, ЭКГ мониторирование, проведение
лечебных мероприятий, быть готовым к СЛР
3. При отказе от медицинской эвакуации в больницу – актив на
«103» через 2 часа
4. При повторном отказе – актив в поликлинику

68. Пути восстановления коронарного кровотока

Тромболизис
Баллонная ангиопластика
Баллонная ангиопластика и стентирование
Коронарное шунтирование

69. Пути восстановления коронарного кровотока

Основным патогенетическим механизмом развития и
прогрессирования ИМпST является тромботическая окклюзия
крупной ветви коронарной артерии (поврежденной
атеросклеротической бляшкой)
Основная цель лечения пациентов с ИМпSТ – устранить
острую окклюзию и восстановить проходимость коронарной
артерии.
Этот процесс называется – реперфузия.
Все пациенты ИМпST сразу после установления диагноза
(независимо от возраста или половой принадлежности)
должны рассматриваться как кандидаты на реперфузионную
терапию.
В настоящее время реперфузионное лечение предусматривает
использование двух стратегий:
1. Первичного ЧКВ (чрезкожного коронарного вмешательства)
2. Фармакоинвазивного подхода, включающего
последовательное применение тромболитической терапии и ЧКВ.

70. Реперфузионная терапия

Реперфузионная терапия для снижения риска смерти
рекомендуется всем пациентам с ИМпST и длительностью
симптомов <12 часов
Для снижения риска смерти в качестве предпочтительного
метода реперфузии при ИМпST в указанный временной
промежуток, при соблюдении организационных требований,
рекомендуется первичное чрескожное коронарное
вмешательство (ЧКВ)
Для снижения риска смерти первичное ЧКВ являетcя
предпочтительной реперфузионной стратегией в первые 12
часов от начала развития ИМпST, если ожидаемое время от
момента постановки диагноза до проведения проводника в
просвет инфаркт-связанной КА не превышает 120 минут
Тромболитическая терапия при отсутствии противопоказаний
рекомендована для снижения риска смерти у пациентов с
ИМпST с длительностью симптомов <12 часов, у которых
ожидается, что первичное ЧКВ не будет выполнено в пределах
120 минут после постановки диагноза.

71. Выбор реперфузии у пациента с ИМпST

72. Тромболитическая терапия

Введение тромболитика должно быть начато в пределах 10
минут от постановки диагноза.
Показания:
Болевой приступ более 30 минут, не более 12 часов болевого
синдрома
Новая элевация сегмента ST в точке j в двух смежных
отведениях ≥1 мм во всех отведениях, кроме отведений V2-V3,
где применяются следующие значения: ≥2 мм у мужчин ≥40
лет, ≥2,5 мм у мужчин <40 лет или ≥1,5 мм у женщин
независимо от возраста;
Новая полная блокада левой или правой ножки пучка Гиса.

73.

74. Тромболитическая терапия

Абсолютные противопоказания к ТЛТ:
ранее перенесенный геморрагический инсульт или нарушение
мозгового кровообращения неизвестной этиологии;
ишемический инсульт в предшествующие 6 месяцев;
повреждения или новообразования ЦНС, артериовенозные
мальформации ЦНС;
недавняя серьезная травма / хирургическое вмешательство /
травма головы / желудочно-кишечное кровотечение (в течение
предыдущего месяца);
известные геморрагический диатез или кровоточивость (кроме
менструальных кровотeчений);
расслоение аорты (заподозренное или подтвержденное);
пункция некомпрессируемых сосудов, биопсия печени,
спинномозговая пункция в течение предыдущих 24 часов.

75. Тромболитическая терапия

Относительные противопоказания к ТЛТ:
транзиторная ишемическая атака в предыдущие 6 месяцев;
прием пероральных антикоагулянтов;
беременность и 1-я неделя после родов;
рефрактерная АГ (САД >180 мм рт.ст. и/или ДАД >110 мм рт.ст.);
тяжелое заболевание печени;
инфекционный эндокардит;
травматичная или длительная сердечно-легочная реанимация;
обострение язвенной болезни.

76. Тромболитическая терапия

Алтеплаза
В/в 1 мг/кг МТ (но не более 100 мг): болюс 15 мг; последующая инфузия 0,75
мг/кг МТ за 30 мин (но не более 50 мг), затем 0,5 мг/кг (но не более 35 мг) за 60
мин (общая продолжительность инфузии 1,5 ч).
Проурокиназа рекомбинантная
В/в: болюс 2000000 МЕ и последующая инфузия 6000000 МЕ в течение 30–
60мин
Стрептокиназа
В/в инфузионно 1500000 МЕ за 30–60 минут
Тенектеплаза
В/в болюсом за 5–10 сек:
30 мг при МТ <60 кг;
35 мг при МТ от 60 до <70 кг,
40 мг при МТ от 70 до <80кг,
45 мг при МТ от 80 до <90кг,
50 мг при МТ ≥90кг.
Через 60–90 минут после осуществления тромболизиса должна проводиться
оценка достижения реперфузии на основании ЭКГ (снижение сегмента ST >50% в
отведения, где элевация сегмента ST была максимальной

77. ОКС без подъема сегмента ST

Острый коронарный синдром без стойкого подъема
сегмента ST на ЭКГ (ОКСбпST) – остро возникшие
клинические признаки или симптомы ишемии миокарда,
когда на ЭКГ отсутствует стойкий (длительностью более
20 минут) подъем сегмента ST как минимум в двух
смежных отведениях и нет остро возникшей блокады
левой ножки пучка Гиса.
Может закончиться без развития очагов некроза
миокарда(нестабильная стенокардия) или с развитием
очагов некроза (ИМ, с формированием или без
формирования патологических зубцов Q на ЭКГ).
Клиника, диагностика аналогична ОКС с подъемом
сегмента ST

78. ЭКГ при ОКС без подъема ST

79. Неотложная помощь

ЭКГ
ЭКГ-мониторинг
Пульсоксиметрия
– Ацетилсалициловая кислота 250 мг разжевать
– при SpO2 ≤ 90%
Ингаляция кислорода
– при ангинозной боли
– Нитроглицерин 0,4 мг спрей или Изосорбид динитрат 1,25 мг спрей 1–2 дозы
распылить в полости рта
При отсутствии эффекта:
Катетеризация вены или внутрикостный доступ
– Метопролол внутрь 25 мг или внутривенно (5-15 мл) (при САД > 150 мм рт.ст.,
сохраняющейся ишемии, тахикардии и отсутствии признаков ОСН)
– Изосорбида динитрат 10 мг (10 мл) или Нитроглицерин 10 мг (10 мл) в разведении
Натрия хлорида 0,9% – 250 мл в/венно со скоростью 8–80 капель в минуту
(поддержание гипотонии с САД на уровне 100 мм рт.ст.)
При неэффективности нитратов и метопролола:
– Морфин до 10 мг (до 1 мл) в/венно дробно в минимально эффективной дозе
– Гепарин 5000 МЕ (1 мл) в/венно или Эноксапарин натрия 1 мг/кг подкожно
Тактика:
Медицинская эвакуация в больницу. Транспортировка на носилках

80. Инфаркт миокарда правого желудочка

Клиническая картина отражает симптомы застоя в большом круге кровообращения.
Отмечается одышка (чувство нехватки воздуха), цианоз, выраженное набухание вен шеи
(симптом Куссмауля -усиливается на вдохе), сердцебиение.
Позже появляются патологическая пульсация в эпигастрии, быстрое увеличение размеров
печени и интенсивная боль в правом подреберье из-за растягивания капсулы печени (иногда
может быть по типу «острого живота»).
На ЭКГ: патологический зубец Q , элевация ST, (-) T в отведении III, AVF дополнительно снять
V3R - V6R (элевация ST более 1 мм)
Противопоказаны Нитраты!
Обезболивание Морфин 1% - 1 мл в/венно
Аспирин 250мг разжевать
Гепарин 4000 ЕД в/в
Тромболизис
Оксигенотерапия
Эндокардиальная стимуляция
Контроль АД (инфузия : кристаллоиды до 1000 мл )
Симпатомиметики Добутамин от 2-5 мкг/кг/мин до 15-20 мкг/кг/мин.
Контроль ЧСС ( при брадикардии Атропин ), пульсоксиметрия.

81. Острая сердечная недостаточность

82. Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность –
полиэтиологический симптомокомплекс, возникающий
вследствие нарушения сократительной способности
миокарда, приводящий к уменьшению кровоснабжения
органов (недостаточность выброса) и относительному
застою крови в венозной системе и в легочном круге
кровообращения (недостаточность притока).
Классификация
Левожелудочковая ОСН
Правожелудочковая ОСН
Тотальная ОСН

83. Основные причины и провоцирующие факторы острой сердечной недостаточности

Аритмия с высокой ЧСС или выраженная брадикардия/нарушение
проводимости
Острый коронарный синдром
Механические осложнения острого коронарного синдрома
Острая эмболия легочных артерий
Гипертензивный криз
Тампонада сердца
Основные механизмы развития острой сердечной недостаточности
Систолическая дисфункция миокарда
Диастолическая дисфункция миокарда
Нарушения ритма и проводимости
Острое нарушение внутрисердечной гемодинамики
Тампонада сердца
Не соответствующая преднагрузка или постнагрузка:
- увеличение постнагрузки (артериальная гипертензия)
- увеличение преднагрузки (избыточное поступление жидкости, пониженное
выведение жидкости)
- повышенный сердечный выброс (аритмии, анемия, тиреотоксикоз,
септический шок, шунтирование крови, ятрогения)

84. Причины развития кардиогенного шока

85.

86.

87.

88. Острая левожелудочковая недостаточность (ОЛЖН)

Возникает при перегрузке левых отделов сердца
Проявляется застоем крови в малом круге
кровообращения
При тяжелой степени отмечается выраженное
снижение АД с развитием кардиогенного шока.
К ОЛЖН относят:
- сердечную астму,
- отек легких,
- кардиогенный шок

89. Сердечная астма

Является проявлением острой левожелудочковой
недостаточности (соответствует интерстициальному отеку
легких)
Характеризуется развитием приступа одышки (с затруднением
вдоха- инспираторной), сухого кашля с принятием
вынужденного положения ортопноэ.
Над легкими выслушиваются влажные хрипы в нижних
отделах.

90. Отек легких

Является проявлением острой левожелудочковой
недостаточности.
В результате повышения давления в сосудах легких, жидкость
переходит в альвеолы.
Жалобы:
на одышку инспираторного характера,
вынужденное положение сидя (ортопноэ),
кашель(вначале сухой, затем с мокротой, которая позже
становится розовой, пенистой),
чувство страха, беспокойство,
сердцебиение

91. Отек легких

Объективно:
тахипноэ,
ортопноэ,
бледность,
акроцианоз,
потливость, вплоть до проливного пота,
тахикардия( до 120-150 в минуту),
сниженное или нормальное АД,
при аускультации вначале небольшое количество
мелкопузырчатых хрипов над нижними отделами легких,
может быть картина умеренной бронхообструкции с
удлинением выдоха и сухими хрипами,
при альвеолярном отеке выявляют звонкие влажные
разнокалиберные хрипы над всеми легкими, которые могут
выслушиваться на расстоянии(клокочущее дыхание)

92.

93. Кардиогенный шок

Жалобы могут отсутствовать по причине возбуждения или нарушения
сознания. Беспокоит боли в области сердца, сердцебиение, одышка,
слабость.
Объективно:
артериальная гипотензия ( АД менее 90мм рт. ст. или не более чем 40
мм рт. ст. ниже обычного уровня) в течении 30 минут и более,
уменьшение пульсового давления менее 20-25 мм рт. ст.,
тахипноэ,
ЧСС менее 40 или более 100 в минуту,
нитевидный пульс,
бледность кожи,
серый цианоз,
холодная ,покрытая липким потом кожа,
олигоурия,
глухие тоны сердца,
нередко сочетается с отеком легких( влажные хрипы)

94.

95. Кардиогенный шок

Различают 4 вида кардиогенного шока:
Аритмический
Рефлекторный
Истинный кардиогенный шок
Ареактивный кардиогенный шок
Истинный кардиогенный шок
В развитии этой формы шока основное значение
приобретает резкое падение пропульсивной
(сократительной) функции левого желудочка.
Аритмический шок
В этих случаях отмечается чёткая связь падения
артериального давления и появления периферических
симптомов шока с нарушениями ритма и проводимости.
При восстановлении сердечного ритма, как правило,
исчезают и признаки шока.

96. Кардиогенный шок

Рефлекторный кардиогенный шок
Развитие этой формы шока обусловлено
рефлекторными изменениями и выраженным
болевым синдромом, вызывающими нарушение
регуляции сосудистого тонуса с последующим
депонированием крови в сосудах и выход жидкой
фракции крови в интерстициальное пространство, что
приводит к уменьшению венозного притока к сердцу.
Ареактивный кардиогенный шок
О развитии этой формы кардиогенного шока можно
говорить в том случае, когда введение возрастающих
доз адреномиметиков (норадреналин) в течение 15—
20 минут не вызывает повышения артериального
давления.

97. Острая правожелудочковая недостаточность

Изолированная правожелудочковая недостаточность
Причинами развития данного состояния являются заболевания,
сопровождающиеся:
Повышением давления в легочной артерии
- тромбоэмболия в систему легочной артерии (ТЭЛА),
- легочная гипертензия,
- хроническая обструктивная болезнь легких, фиброз легких,
склеродермия),
Непосредственно поражением миокарда (инфаркт миокарда
правого желудочка).
В основе терапии острой правожелудочковой недостаточности
лежит лечение основного заболевания.
Среди них – срочное ЧКВ при при инфаркте миокарда правого
желудочка, реперфузионное лечение при ТЭЛА высокого риска.
Необходимо скорейшее выявление и устранение
провоцирующих факторов (аритмия, немотивированная отмена
лекарственных средств).

98. Острая правожелудочковая недостаточность

Жалобы:
на одышку инспираторного характера,
боли в правом подреберье, отеки в нижних отделах тела,
увеличение живота,
тошноту,
сердцебиение.
Объективно:
тахипноэ,
набухание шейных вен,
застой в венах верхней половины туловища,
симптом Куссмауля ( набухание яремных вен на вдохе),
увеличение печени,
асцит
болезненность при пальпации в области правого подреберья,
выраженный цианоз,
тахикардия,
возможно развитие артериальной гипотензии вплоть до картины шока.

99.

100. Электрокардиография

ЭКГ при ОСН редко бывает нормальной и во многих случаях отражает
хронические изменения.
Наибольшее значение имеет выявление острой ишемии миокарда, указывающей
на необходимость срочных вмешательств для восстановления коронарного
кровотока у больных с ОКС, а также тахи- или брадиаритмий, способствующих
возникновению ОСН.
ЭКГ признаки правожелудочковой ОСН:
Тип S1 QIII
Возрастание зубца R в отведениях V1,2
Глубокий S в отведении V4-5
Депрессия ST в отведениях I, II, aVL
Подъем ST в отведениях III ,aVF , V1,2
Высокие зубцы P в отведениях II, III
ЭКГ признаки левожелудочковой ОСН:
Раздвоение и увеличение амплитуды зубца P в отведениях I , II, aVL, V5 -6
Увеличение амплитуды P и формирование отрицательного зубца P в отведении
V1
Увеличение ширины зубца P – более 0,1 с.

101. Неотложная помощь

Коррекция причин ОСН
Нарушение ритма- восстановление нормосистолии,
При пароксизмальной тахикардии электроимпульсная,
антиаритмическая терапия,
При мерцательной аритмии дигоксин и/или бета
адреноблокаторы.
Выраженная брадикардия - атропин,
электрокардиостимуляция,
При ОИМ - нитраты, обезболивание, реперфузионная
терапия,
При усугублении ХСН - фуросемид

102. Неотложная помощь

Мониторирование АД, ЧСС, ЧД, ЭКГ, насыщение крови кислородом
Оксигенотерапия. Оксигенотерапия показана при SpO2 <90 % или
PaO2 <60 мм рт. ст. с целью коррекции гипоксемии.
Неинвазивная вентиляция с положительным давлением (CPAPтерапия и BiPAP-терапия) должна быть рассмотрена у пациентов с
респираторным дистрессом (ЧДД >25 в минуту, SpO2 <90 %), ее
следует начать как можно раньше с целью уменьшения выраженности
респираторного дистресса и снижения потребности в интубации
Неинвазивная вентиляция легких может снижать АД, в связи с чем ее
следует с осторожностью применять у пациентов с гипотонией.
Интубация показана при дыхательной недостаточности с
гипоксемией, гиперкапнией и ацидозом при отсутствии возможности
неинвазивной коррекции вентиляционных расстройств .
Катетеризация вены

103. Неотложная помощь

Отек легких
Больным с кардиогенным отеком легких следует придать положение
полусидя или сидя со спущенными ногами, если нет артериальной
гипотонии
Необходимо начать оксигенотерапию
- При САД более 90 мм.рт.ст.
В/в введение фуросемида 40-80 мг при признаках накопления
жидкости и застоя, отсутствии артериальной гипотонии.
Внутривенная инфузия нитратов при систолическом АД >110 мм рт.
ст. для снижения высокого АД, контроля ишемии миокарда,
уменьшения выраженности одышки при застое в легких (до начала
внутривенного введения возможен прием под язык таблеток
нитроглицерина с интервалом 10-15 минут); Стартовая доза 10–20
мкг/ мин с увеличением до 200 мкг / мин
– Изосорбида динитрат 10 мг (2 мл) или Нитроглицерин 10 мг (2 мл) в
разведении Натрия хлорида 0,9% – 250 мл в/венно капельно

104. Неотложная помощь

- При САД менее 90 мм.рт.ст.
– Норэпинефрин 0,5–5 мкг/кг/мин в разведении Натрия хлорида 0,9% в/венно
капельно или через шприцевой дозатор
- При психомоторном возбуждении
– Морфин до 10 мг (до 1 мл) в/венно, дробно в минимальной эффективной дозе
– при SpO2 ≤ 90 %
Ингаляция кислорода
Повторная пульсоксиметрия
При сохранении SpO2 ≤ 90% на фоне ингаляции кислорода максимальным потоком
Масочная вентиляция (НИВЛ/СРАР) с ПДКВ 5–10 см вод.ст. (НИВЛ/СРАР
противопоказаны при пневмотораксе, инородном теле дыхательных путей, слабости
дыхательных мышц, поражениях дыхательного центра, поражениях периферических
нервов, частоте дыхания > 35 или < 10 в мин, артериальной гипотонии (САД < 90 мм
рт.ст.), нарушении сознания)
– при SpO2 ≤ 80% на фоне масочной вентиляции (НИВЛ/СРАР) или при
противопоказаниях к НИВЛ/ СРАР
Интубация трахеи или применение надгортанного герметизирующего устройства
ИВЛ/ВВЛ (ДО 6–8 мл/кг идеальной массы тела, ПДКВ 5–10 см вод. ст.)

105. Неотложная помощь

Кардиогенный шок
Пульсоксиметрия
Катетеризация вены или внутрикостный доступ
– при SpO2 ≤ 90%
Ингаляция кислорода
Истинный кардиогенный шок
– Норэпинефрин 0,5–5 мкг/кг/мин в разведении Натрия
хлорида 0,9% в/венно капельно или через шприцевой дозатор
При невозможности использовать Норэпинефрин:
– Допамин 5–15 мкг/кг/мин в разведении Натрия хлорида 0,9%
в/венно капельно или через шприцевой дозатор

106. Неотложная помощь

Гиповолемический, рефлекторный (в том числе при
распространении на правый желудочек, рефлекторной реакции на
болевой приступ, сопутствующей абсолютной гиповолемии)
– Натрия хлорида 0,9% – 250 мл в/венно капельно в течение 5 минут
При отсутствии эффекта:
– Натрия хлорида 0,9% – 250 мл в/венно капельно в течение 5 минут
При отсутствии эффекта:
– Норэпинефрин 0,5–5 мкг/кг/мин в разведении Натрия хлорида
0,9% в/венно капельно или через шприцевой дозатор или Допамин
5–7 мкг/кг/мин в разведении Натрия хлорида 0,9% в/венно капельно
или через шприцевой дозатор или Добутамина 5–7,5 мкг/кг/мин в
разведении Натрия хлорида 0,9% в/венно капельно или через
шприцевой дозатор.
Аритмический (тахиаритмогенный, брадиаритмогенный)
см. раздел аритмии.

107. Неотложная помощь

1. Медицинская эвакуация в больницу.
Транспортировка на носилках
2. При отказе от медицинской эвакуации в больницу – актив на
«103» через 2 часа
3. При повторном отказе – актив в поликлинику
Больные с ОСН нуждаются в экстренной госпитализации.
Особое показание к госпитализации – впервые возникшая ОСН,
даже в случаях быстрого исчезновения симптоматики.
Целесообразно также срочно госпитализировать больных с
выраженным утяжелением ХСН за относительно короткий
промежуток времени (например, повышением
функционального класса по NYHA как минимум на два уровня в
последние 2 недели).

108. Дифференциальная диагностика при болевом синдроме в грудной клетке

109. Причины болей в грудной области

110. Дифференциальная диагностика при болевом синдроме в грудной клетке

Подкожная эмфизема вокруг шеи - пневмоторакс.
Тошнота или рвота → боль в груди, то вероятен спонтанный разрыв
пищевода, если боль в груди → тошнота или рвота, то вероятен инфаркт
миокарда.
Повышенное потоотделение - инфаркт миокарда, острый коронарный
синдром.
Гнойная мокрота - пневмония.
Кашель - пневмония, ТЭЛА.
Кровохарканье - ТЭЛА.
Одышка или усиление хронической одышки (ЧДД больше 24 в мин) ТЭЛА, пневмония.
Неравномерное участие грудной клетки в акте дыхания - пневмония.
Аускультация лёгких (ослабление дыхательных шумов, бронхиальное
дыхание, хрипы) - пневмония.
Лихорадка - пневмония.
Отсутствие или снижение пульса - расслоение аорты.
Неврологическая симптоматика (помутнение в глазах, гемипарез,
параличи и др.) - расслоение аорты.
Боли в грудной клетке, воспроизводимые при пальпации, - заболевания
кожно-мышечно-суставной системы.

111. Дифференциальная диагностика при болевом синдроме в грудной клетке

Заболевания пищевода
Боль острая и тупая, нередко распирающая.
Чаще связана с приёмом пищи; часто усиливается в положении лежа.
Продолжительность от нескольких минут до нескольких дней.
Локализована по ходу пищевода, иррадиирует в эпигастральную
область.
Снимают боль спазмолитические, местноанестезирующие средства,
наркотические анальгетики.
Заболевания кожно-мышечно-суставной системы
Боль различной интенсивности, тупая и острая.
Зависит от положения тела, усиливается при поворотах, физической
нагрузке, в положении лёжа.
Боль продолжительная.
Боль локализованная или по ходу межреберных нервов,
болезненность при пальпации; нередко болезненность при
пальпации вдоль позвоночника.
Снимают боль ненаркотические анальгетики.

112. Дифференциальная диагностика при болевом синдроме в грудной клетке

Плеврит
Боль в начале заболевания острая колющая, по мере накопления
жидкости в плевральной полости - тупая.
Боль постоянная, усиливается при дыхании и кашле.
Зависит от положения тела.
Продолжительность - несколько дней.
Локализована в левой или правой половине грудной клетки.
Снимают боль ненаркотические анальгетики.
Перикардит
Боль острая и тупая разной интенсивности.
Нарастает постепенно, на высоте процесса (при появлении выпота)
может уменьшаться или исчезать, затем вновь усиливаться. Часто
имеется связь с дыхательными движениями и положением тела
(уменьшается в положении сидя и при небольшом наклоне вперёд).
Продолжительность - несколько дней.
Локализована в загрудинной области, иногда иррадиирует в шею,
спину, плечи, эпигастральную область.
Сосудорасширяющие препараты не помогают.
Уменьшают боль ненаркотические и наркотические анальгетики.

113. Дифференциальная диагностика при болевом синдроме в грудной клетке

Расслоение аорты
Боль очень интенсивная, нередко имеющая волнообразный характер.
Начало молниеносное, чаще на фоне артериальной гипертензии или
при физической либо эмоциональной нагрузке;
Возможно наличие неврологической симптоматики.
Продолжительность от нескольких минут до нескольких дней.
Локализована в загрудинной области с иррадиацией вдоль
позвоночника и по ходу ветвей аорты (к шее, ушам, спине, животу).
Снимают боль только наркотические анальгетики.
Тромбоэмболия лёгочной артерии
Боль острая, интенсивная нередко с развитием шока и, как правило,
на фоне выраженной одышки.
Появляется внезапно на фоне длительного постельного режима, после
операций на органах таза, живота и нижних конечностей, у больных с
тромбофлебитом, при физическом напряжении.
Продолжительность от 15 мин до нескольких часов.
Локализована в центре грудины или преимущественно в левой или
правой половине груди в зависимости от стороны поражения.
Снимают боль наркотические анальгетики.

114. Спасибо за внимание!