presentation_nicotine

1.

МАЛАЯ АКАДЕМИЯ ШКОЛЬНИКОВ КРЫМА «ГОРДОСТЬ КРЫМА»
ВЛИЯНИЕ НИКОТИНА
НА ОРГАНИЗМ ЧЕЛОВЕКА
Сравнительный анализ традиционного курения и электронных систем доставки никотина (ЭСДН)
ВЫПОЛНИЛ:
НАУЧНЫЙ РУКОВОДИТЕЛЬ:
Катаев Владислав
Кухорева Татьяна Сергеевна
МБОУ «СОШ №1 имени Маргелова В.Ф.»
г. Красноперекопск, Республика Крым
Учитель биологии высшей категории
МБОУ «СОШ №1 имени Маргелова В.Ф.»
Красноперекопск • 2026

2.

РАЗДЕЛ 1 • ВВЕДЕНИЕ
Актуальность: трансформация никотиновой зависимости
01
02
03
Смена парадигмы
потребления
Ложная концепция
«безвредности»
Скрытые токсикологические
риски
Переход от классического пиролиза
(горения табачного листа) к
ингаляции синтетических аэрозолей
(ЭСДН/вейпы). Радикально меняется
путь поступления никотина и
профиль сопутствующих агентов.
ЭСДН позиционируются как
безопасная альтернатива табаку. Это
создает колоссальный риск
вовлечения молодежи и подростков,
которые никогда ранее не курили
классические сигареты.
Отказ от видимого дыма не
исключает токсичности. Нагрев
растворителей и контакт с
металлами спиралей формируют
высокореакционный аэрозоль с
непредсказуемой биологической
нагрузкой.

3.

НАУЧНЫЙ АППАРАТ
Цель, объект, предмет и ключевые задачи проекта
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
Комплексное сопоставление влияния никотина при
разных путях доставки (курение табака vs ингаляция
аэрозолей ЭСДН) и оценка сопряженных
физиологических рисков.
ОБЪЕКТ ИССЛЕДОВАНИЯ
Никотинсодержащие ингаляционные воздействия на
организм человека (курение традиционного табака и
использование ЭСДН).
ПРЕДМЕТ ИССЛЕДОВАНИЯ
Особенности кинетики никотина и сопутствующих
компонентов, их отражение в кардиоваскулярных,
респираторных и нейрокогнитивных сдвигах.
ОСНОВНЫЕ ЗАДАЧИ РАБОТЫ
1. Систематизировать сведения о природе никотина, рецепторах нАХР и каскадах зависимости.
2. Изучить метаболизм никотина ферментами цитохрома P450 и
влияние на микробиоту/липидный обмен.
3. Провести эмпирический сравнительный анализ
гемодинамических (ЧСС, АД) и дыхательных реакций.
4. Оценить токсичность сопутствующей матрицы: термодеструкция
глицерина/PG и наночастицы металлов.
5. Исследовать уровень информированности молодежи о рисках
ЭСДН и разработать профилактические меры.

4.

МЕТОДОЛОГИЯ
Теоретическая база и методы эмпирического сопоставления
БАЗИС
ЭКСПЕРИМЕНТ
Литературно-документальный анализ
Сравнительно-физиологический метод
Обобщение фундаментальных исследований по нейробиологии
зависимости, токсикологии и кардиоваскулярным рискам (работы
Ермоленко Е.А., Потупчик Т.В., Галицкой М.Г. и др.).
Сравнительный анализ параметров ЧСС, частоты дыхания и
когнитивных маркеров в условиях стандартизированного
эксперимента до и после ингаляции никотина.
АНАЛИТИКА
СОЦИОЛОГИЯ
Химико-токсикологическая оценка
Социологическое анкетирование
Классификация химических агентов аэрозолей: разделение
эффектов свободного никотина, термодеструкции PG/VG (акролеин)
и эрозии спиралей (никель, хром).
Оценка структуры потребления в молодежной среде, выявление
ложных установок о «безопасности» вейпинга и социальных
триггеров инициации курения.

5.

РАЗДЕЛ 1.1 • ХИМИЧЕСКАЯ ПРИРОДА
Никотин как алкалоид, нейротоксин и кардиотоксин
ХИМИЧЕСКИЙ ПРОФИЛЬ ВЕЩЕСТВА
• Класс соединений: Алкалоид пиридинового ряда, третичный амин.
Формула C10H14N2.
0.3 – 5.0%
содержание никотина в сухих листьях табака
• Двойная токсичность: Классифицируется одновременно как нейротоксин
(влияние на ЦНС и ВНС) и кардиотоксин (сдвиг гемодинамики и биохимии
крови).
• Природное распределение: Синтезируется в корнях и накапливается в
листьях растений семейства Solanaceae (Пасленовые). В табаке содержание
0.3–5% сухой массы. В следовых количествах — в томатах, баклажанах,
картофеле.
C10H14N2
высокая липофильность и быстрое преодоление ГЭБ
• Разграничение «носитель — вещество»: Принципиально важно разделять
воздействие самого никотина и матрицы-носителя (табачные смолы при
горении vs растворители аэрозоля при нагреве).
7–10 сек
время попадания в мозг при ингаляции

6.

ТАБЛИЦА 1.1 • СПОСОБЫ ДОСТАВКИ
Сравнение традиционного табака и электронных систем
Источник / Продукт
Табак
(листья и стебли)
Электронные устройства
(жидкости /
картриджи)
Механизм поступления
Диапазон никотина
Курение; нагрев и сухая перегонка при
затяжке (пиролиз)
0,3 – 5,0%
Нагрев раствора до кипения и
ингаляция мелкодисперсного аэрозоля
(сухая масса)
Широкий диапазон
(от 0 до 50+ мг/мл;
солевой никотин)
Ключевой биологический эффект
Связывание с н-АХР, запуск каскада реакций с
выбросом дофамина. Сопровождается угарным
газом и смолами.
Сохранение прямого действия на н-АХР. Часто
достигаются экстремальные пики концентрации
в крови + токсичность аэрозоля.
КЛЮЧЕВОЙ ВЫВОД СОПОСТАВЛЕНИЯ:
Отсутствие твердой фракции дыма не означает безопасность. Солевой никотин в ЭСДН всасывается быстрее, формируя более высокие пиковые
концентрации в плазме и закрепляя зависимость ускоренными темпами.

7.

РАЗДЕЛ 1.2 • НЕЙРОБИОЛОГИЯ
Взаимодействие с рецепторами н-АХР и каскад дофамина
ФАЗА 01
ФАЗА 02
ФАЗА 03
ФАЗА 04
1. Связывание с
рецепторами
2. Высвобождение
дофамина
3. Формирование
зависимости
4. Синдром отмены
Никотин выступает прямым
агонистом никотиновых
ацетилхолиновых рецепторов
(н-АХР) в мозге и ганглиях
вегетативной нервной
системы.
Возбуждение нейронов в
вентральной области
покрышки активирует
мезолимбический
дофаминовый тракт
(«система подкрепления»).
Организм «закрепляет»
эффект на молекулярном
уровне. Происходит апрегуляция (увеличение числа)
н-АХР и снижение их
чувствительности.
Падение уровня никотина
вызывает дисбаланс
медиаторов, провоцируя
тревожность,
психоэмоциональное
напряжение и
непреодолимую тягу.

8.

РАЗДЕЛ 1.2 • ФАРМАКОКИНЕТИКА
Биотрансформация никотина в печени и метаболическая цена
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ ПУТЬ
КЛИНИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ИСТОЩЕНИЯ
• Гепатобилиарный клиренс: Около 80–90% поступившего
никотина метаболизируется гепатоцитами печени.
▲ Конкуренция за CYP450
• Ферментная система CYP450: Окисление осуществляется
преимущественно изоферментом цитохрома P450 (CYP2A6).
• Образование котинина: Основной метаболит — котинин. Имеет
значительно больший период полувыведения (до 20 часов vs 2
часа у никотина).
• Энергетические затраты: Интенсивная детоксикация расходует
клеточную энергию и истощает ферментные ресурсы организма.
Никотин перегружает микросомальные ферменты, нарушая
биотрансформацию жизненно важных лекарственных препаратов.
▲ Гепатотоксический эффект
Хроническая нагрузка ускоряет дегенеративные изменения в ткани
печени вплоть до фиброза и цирроза.
▲ Связь с сахарным диабетом
Длительная никотиновая стимуляция и истощение ресурсов печени
усиливают инсулинорезистентность и риск СД 2-го типа.

9.

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ
Влияние никотина на липидный обмен и микробиоту ЖКТ
ДИЕТИЧЕСКИЙ КОНТЕКСТ
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СДВИГ
ОСЬ «КИШЕЧНИК — МЕТАБОЛИЗМ»
Синергия с питанием
Липидный профиль и
гликемия
Дисбиоз микробиоты
Исследования на животных моделях
доказали: никотин оказывает
принципиально более
разрушительное воздействие на
фоне рациона с высоким
содержанием жиров.
На фоне высокожировой диеты
никотин вызывает резкое
повышение уровня триглицеридов,
холестерина и провоспалительных
маркеров плазмы крови.
Никотин угнетает симбионтную
микрофлору кишечника.
Элиминация измененной
микробиоты антибиотиками
снижала выраженность нарушений
глюкозы и липидов.

10.

РАЗДЕЛ 1.2 • КАРДИОВАСКУЛЯРНЫЙ РИСК
Сосудистая дисфункция, эндотелий и атерогенез
■ Активация симпатической ВНС
■ Повреждение эндотелия и оксидативный стресс
Никотин мгновенно стимулирует выброс катехоламинов (адреналина
и норадреналина). Итог: периферический вазоспазм, тахикардия и
подъем гидродинамического давления в артериальном русле.
Нарушается эндотелий-зависимая дилатация артерий. Оксидативный
стресс повреждает интиму сосудов, провоцируя микровоспаление
сосудистой стенки.
■ Атеросклеротические отложения
■ Гиперкоагуляция и тромбозы
Увеличивается фракция общего холестерина и атерогенных
липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), ускоряя кальцификацию
бляшек и риск инфаркта миокарда.
Повышается адгезия и агрегация тромбоцитов, что многократно
увеличивает риск острых сосудистых катастроф (инсультов,
тромбоэмболий).

11.

ТАБЛИЦА 2.1 • ЭМПИРИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ
Сравнительный анализ быстрых физиологических эффектов
Показатель
Традиционное курение
Электронная доставка
ЧСС (пульс)
↑ (рост)
↑ (рост)
Быстрый вегетативный отклик сразу после ингаляции
Частота дыхания (ЧДД)
↑ (рост)
↑ (рост)
Рост параметров вентиляции после никотинового удара
Артериальное давление
возможен ↑
возможен ↑
Устойчивая тенденция к повышению сосудистого тонуса
Бронхолегочные риски
Усиление за счёт дыма
Без компонентов дыма
(смолы, CO)
Иммунные последствия
Выраженное угнетение
клеточного
иммунитета
Характер физиологического эффекта
Рост респираторных рисков при хроническом стаже
(но с аэрозолем
PG/VG)
Ограничено никотином
и токсикантами пара
Масштаб различий зависит от сопутствующих смол

12.

РАЗДЕЛ 2.1 • КОГНИТИВНАЯ СФЕРА
Влияние никотина на внимание, память и центральные функции
РЕЗУЛЬТАТЫ ТЕСТИРОВАНИЯ ПАМЯТИ
ПАРАДОКС ВОСПРИЯТИЯ И СТРЕССА
• Слухоречевая память: Фиксация краткосрочных флуктуаций
объема запоминания слов непосредственно после никотиновой
экспозиции.
Разрыв между субъективным ощущением и
объективной физиологией:
• Зрительно-образная память: Изменения скорости
воспроизведения визуальных паттернов у пользователей сигарет и
ЭСДН.
• Короткий латентный период: Эффект наступает почти
мгновенно, затрагивая кору больших полушарий через
холинергические пути.
• Иллюзия концентрации: Субъективное чувство «собранности»
обусловлено снятием абстинентного дискомфорта, а не реальным
улучшением функций.
Субъективно (ощущения):
Курящий считает, что затяжка «успокаивает нервы», снимает
эмоциональное напряжение и помогает справиться с тревогой.
Объективно (клиника):
Организм испытывает острейший симпатический стресс —
тахикардия, сужение сосудов, скачок АД и выброс стрессовых
гормонов.
Истинный механизм:
«Успокоение» — это всего лишь временное угасание симптомов
никотиновой ломки (синдрома отмены). Зависимость сама создает
стресс, который временно снимает.

13.

РАЗДЕЛ 2.2 • ХИМИЧЕСКИЙ СОСТАВ ПАРА
Тяжелые металлы спиралей и наночастицы (< 100 нм)
Никель (Ni) & Хром (Cr)
Материал нихромовых нагревательных спиралей. Термическая эрозия
приводит к отрыву микро- и наночастиц при каждом нагреве.
ОПАСНОСТЬ НАНОРАЗМЕРА (< 100 нм)
▲ Глубокое проникновение
Частицы размером менее 100 нм не задерживаются
мукоцилиарным клиренсом носоглотки и беспрепятственно
достигают альвеолярных мешочков.
Олово (Sn) & Свинец (Pb)
▲ Аэрогематический барьер
Содержатся в припоях электрических цепей и картриджей.
Высокотоксичные кумулятивные яды.
Ультрадисперсные частицы никеля и хрома преодолевают
альвеолярно-капиллярную мембрану и проникают
непосредственно в артериальную кровь.
▲ Системная интоксикация
Медь (Cu)
Контактные группы и сплавы. Ионы меди индуцируют реакцию Фентона
и выработку активных форм кислорода (АФК).
Тяжелые металлы разносятся кровотоком по органам-мишеням
(почки, печень, эндотелий), запуская хроническое системное
воспаление.

14.

РАЗДЕЛ 2.2 • ОРГАНИЧЕСКАЯ ХИМИЯ
Термодеструкция глицерина и пропиленгликоля
ИСХОДНЫЕ РАСТВОРИТЕЛИ
Пропиленгликоль (PG) и растительный глицерин (VG)
составляют 90–95% объема жидкости для ЭСДН.
Иллюзия GRAS-статуса:
Пищевой сертификат безопасности («Generally Recognized as Safe»)
выдан исключительно для перорального употребления (ЖКТ), но
категорически не распространяется на термическое испарение и
ингаляцию в альвеолы легких!
ПРОДУКТЫ ПИРОЛИЗА ПРИ НАГРЕВЕ
Формальдегид
Канцероген 1-й группы по классификации МАИР. Продукт окисления
глицерина. Вызывает мутагенез и некроз дыхательного эпителия.
Акролеин
Непредельный альдегид с резким слезоточивым действием.
Разрушает реснички мерцательного эпителия, провоцирует астму и
эмфизему.
Ацетальдегид
Токсичный метаболит, усиливающий аддиктивное действие
никотина и вызывающий локальный клеточный лизис.

15.

РАЗДЕЛ 2.2 • ЭКОЛОГИЯ СРЕДЫ
Вторичные аэрозоли и риски для окружающих
МИФ О «БЕЗВРЕДНОМ ВОДЯНОМ ПАРЕ»
ОФИЦИАЛЬНАЯ ПОЗИЦИЯ ВОЗ И УГРОЗЫ
• Не водяной пар: Выдыхаемый аэрозоль состоит из
субмикронных капель пропиленгликоля, глицерина, свободного
никотина и продуктов неполного пиролиза.
«Аэрозоли электронных систем доставки никотина не
являются безвредными для окружающих людей»
(Доклад ВОЗ).
• Химическая нагрузка в помещении: Концентрация
ультрадисперсных частиц и токсикантов в закрытых пространствах
превышает фоновые показатели в разы.
▲ Дети и подростки: Повышенная уязвимость развивающихся
дыхательных путей и нервной системы к следовым дозам никотина.
• Биомаркеры у некурящих: Исследования доказывают
обнаружение метаболитов никотина (котинина) в моче и слюне
пассивных вейперов.
▲ Беременные женщины: Риск фетоплацентарной
недостаточности, сосудистых спазмов пуповины и
эмбриотоксического действия.
▲ Лица с астмой и ХОБЛ: Вызов бронхоспазма и обострение
обструктивных легочных патологий при контакте с выдыхаемым
аэрозолем.

16.

ТАБЛИЦА 3.1 • СОЦИОЛОГИЯ
Распространенность и структура информированности молодежи
38.4%
9.1%
20.0%
48.3%
> 50%
Пробовали ЭСДН
хотя бы один раз
Курят электронные
сигареты постоянно
Считают вред вейпов
отсутствующим/низким
Связывают курение с
влиянием окружения
Используют вейпы для
«снятия стресса»
АНАЛИТИЧЕСКИЙ СРЕЗ: КОГНИТИВНЫЙ РАЗРЫВ
• Недооценка риска (20%): Каждый пятый опрошенный убежден в минимальности или отсутствии вреда, что создает фундамент для бесконтрольной
ранней инициации курения.
• Социальная индукция (48.3%): Почти половина начинает курить под влиянием друзей и референтной группы из страха стигматизации или желания
соответствовать тренду.
• Ложная антистресс-мотивация (>50%): Попытка снять психоэмоциональное напряжение вейпом замыкает порочный круг: никотин усиливает
симпатический стресс, требуя новой дозы.

17.

ТАБЛИЦА 3.2 • ПРАКТИКА
Направления исследований и профилактические меры
Направление
Как измерять / оценивать
Ожидаемые эффекты (выборочно)
Практическая значимость
Доза в динамике
Биомаркеры, дозиметрия в реальных
сценариях
Рост АД, учащение ЧСС и ЧДД даже при
кратком эпизоде
Связывать факт употребления с конкретным
биологическим ответом
Длительное наблюдение
Лонгитюдные когортные наблюдения
функций органов
Формирование накопительного риска;
устойчивые патологии
Раннее выявление клинически значимых
необратимых изменений
Комбинированное воздействие
Сравнение табака и ЭСДН по тканевым
исходам
Дисфункция сосудистого эндотелия,
оксидативный стресс
Понимание реального суммарного эффекта
компонентов смеси
Профилактика и
консультирование
Обучающие программы с акцентом на
риски органов
Разъяснение связи коротких эпизодов с
риском инфаркта/ХОБЛ
Повышение приверженности молодежи
здоровому образу жизни

18.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Ключевые итоги и выводы исследовательской работы
1. Никотин — системный яд
2. Способ доставки не отменяет вред
Обладает прямым нейро- и кардиотоксическим потенциалом.
Запускает каскады н-АХР/дофамина, формируя стойкую
зависимость на уровне нейронных сигнальных путей.
Отсутствие дыма в ЭСДН компенсируется токсичностью
аэрозольной матрицы: термическим пиролизом глицерина/PG
(формальдегид, акролеин) и наночастицами тяжелых металлов.
3. Идентичность острого стресса ССС
4. Необходимость доказательной профилактики
Базовые физиологические ответы (тахикардия, рост АД и ЧДД)
возникают мгновенно при обоих сценариях, истощая сердечнососудистую систему и нарушая функцию эндотелия.
Высокая распространенность вейпинга среди молодежи
подпитывается мифом о «безвредности». Требуется
просветительская работа, разоблачающая скрытые риски
аэрозолей.