10б Неклеточные формы жизни.Вирусы

1.

1

2.

Неживые
тела
?
Живые организмы
империя
империя Клеточные
Неклеточные
Вироиды
Прионы
Царство
вирусы
Надцарство
Надцарство
Прокариоты
Эукариоты
Царства:
- археи
- эубактерии
Царства:
- растения
- грибы
- животные
По другой
классификации –
от 5 до 7 царств

3.

Неклеточные
формы жизни.
Вирусы.

4.

Вирусы — неклеточные формы жизни.
Вирусы очень мелких размеров, примерно в 50 раз
меньше бактерий. Разглядеть их с помощью светового
микроскопа практически невозможно. Размножаются
вирусы только в клетках растений, животных и
человека, вызывая различные заболевания.
Вирусы имеют очень простое строение и состоят из
нуклеиновой кислоты и белковой оболочки и скорее
напоминают частицу, нежели клетку. Вне клеток
хозяина вирусная частица не проявляет никаких
признаков жизни: не питается, не дышит, не растет, не
размножается.

5.

Царство Вирусы
Вирусы, имеющие только белковый
капсид - простые
Вирусы с дополнительной оболочкой
поверх капсида - сложные
Вирусы имеют
неклеточное
строение –
нуклеиновая кислота
(ДНК либо РНК),
покрытая оболочкой.
Все вирусы –
видоспецифичные
внутриклеточные
паразиты, т.е. они
проявляют
активность и
размножаются
только внутри
клеток других
организмов.

6.

Размер сферической вирусной частицы – от 20 до 440 нм, нитевидные – до
2 мкм.
Минимальный размер генома вируса – 1500 нуклеотидов
Разные вирусы
отличаются по
форме и деталям
строения

7.

Гипотезы происхождения вирусов
1. Результат комбинации биополимеров, которые
изначально эволюционировали параллельно с
прокариотами в качестве их квартирантов либо
паразитов
2. Результат упрощения прокариот в связи с переходом к
паразитированию
3. Результат видоизменения «прыгающих» генов

8.

Вироиды
Одноцепочечные кольцевые РНК длиной 300-400 нуклеотидов. Белки не
кодируют, но сами – рибозимы, индуцируют свою репликацию.
Размножаясь в клетках растений, вызывают их болезни, возможно –
возбудитель болезни овец (скрейпи)
По нуклеотидной последовательности сходны с РНК-копиями интронов,
вероятно – с ними эволюционно связаны.
Способны встраиваться в РНК вирусов – тогда трактуются как их паразиты.
Вироиды растений от хозяина к хозяину обычно передаются при вегетативном
размножении, а также механически. Некоторые виды распространяются через
семена и пыльцу. Только для вироида «планто мачо» томата обнаружена
передача с помощью насекомых-переносчиков, а именно тлей.

9.

Два варианта пространственной
конфигурации прионного белка: a —
нормальная конфигурация (преобладают
альфа-спирали); b — «патологическая»
конфигурация (преобладают бета-листы).
Прионы — инфекционные агенты
белковой природы, вызывающие
смертельные заболевания у животных и
человека. Прионы представляют собой
неправильно свернутые молекулы
прионного белка PrP, способные
«размножаться», превращая
нормальные молекулы PrP в подобие
самих себя.
Этот белок в норме присутствует на мембранах
нейронов и выполняет функции, связанные с
передачей сигналов. Какие именно — пока не
совсем ясно
Прион обладает двумя удивительными свойствами. Во-первых, он заставляет нормальные прионные
белки сворачиваться неправильно, превращая их в свои копии. Так прион «размножается». Вовторых, он устойчив к действию протеолитических ферментов, задача которых состоит в уничтожении
отслуживших белковых молекул. По-видимому, оба свойства связаны со способностью прионов
слипаться в большие комки из множества молекул. Первые несколько слипшихся прионов становятся
«центром кристаллизации», к которому затем прилипают всё новые и новые молекулы. В конце
концов это приводит к нарушению работы нервной клетки.
Самое неприятное, что нейрон, в котором «завелись» прионы, заражает ими соседние нейроны, и
в результате прионная инфекция распространяется по нервной системе. Приону необходимо, чтобы
клетка синтезировала для него нормальные молекулы прионного белка, а прион уже сам превращает
их в свои копии. Прионы вызывают ряд смертельных нейродегенеративных заболеваний у человека и
других млекопитающих, в том числе коровье бешенство и куру. Инкубационный период болезни
длительный – от нескольких месяцев до 20-30 лет, исход летальный

10. Формы вирусов

1. Вирус в клетке хозяина - живой
организм, находится во внутриклеточной
форме, образует комплекс «вирус – клетка
хозяина».
2. Вирус вне клетки хозяина, в покоящейся
внеклеточной форме - вирусная частица
или вирион, не проявляет признаков
живого организма.

11.

12.

Этапы проникновения вируса в
клетку и его размножение.
1. Вирус осаждается на поверхности мембраны
клетки – абсорбция.
2. Проникновение в клетку и впрыскивание
нуклеиновой кислоты вируса
внутрь клетки путем эндоцитоза – инъекция.

13.

Этапы проникновения вируса в
клетку и его размножение.
3. Репродукция нуклеиновых вируса – размножение
внутри клетки.
Перепрограммирование клетки.
4. Синтез вирусных белков.
5. Формирование вирионов по принципу
самосборки.
6. Выход вирусов из клетки - лизис.
Вирионы

14. Этапы жизнедеятельности вируса

14

15.

Поведение вирусов в клетке-хозяине
Внедрение в клетку
нуклеиновой кислоты вируса
Синтез копий НК
Синтез белков оболочки
Самосборка
вирусов
Выход вирусов из
клетки
Включение вирусной НК в
хромосому клетки
Передача вирусной НК
всем потомкам клетки
при ее размножении
Выход вирусной НК из
состава хромосомы

16.

Интеграция ДНК фага лямбда в хромосому E. coli

17.

Особенности генетического
материала вирионов: могут включать
ДНК и РНК в любом варианте – кольцевые,
линейные, 1 и 2-цепочечные, РНК плюс
(кодирует полипептид непосредственно) или
РНК минус (комплементарен к +).
ДНК
РНК
+
Вирус гриппа; РНК – (-)
цепи,
8 фрагментов
Другие ДНК-содержащие вирусы,
такие как цитомегаловирус
(Cytomegalovirus), вирус простого
герпеса (Herpes simplex virus type1), мегавирус и мимивирус, также
содержат мРНК.
Размер генома – от 4-5 генов (некоторые фаги, парвовирусы) до 1260 у мегавируса

18.

В клетке
+РНК
Трансляция
Геном
позитивный
РНК-зависимая
РНК-полимераза
+РНК
-РНК
полиомиелит, клещевой энцефалит, гепатит А, С, Е, ящур, ВТМ…
-РНК,
фермент
РНК-зависимая
РНК-полимераза
+РНК
-РНК
Геном
негативный
Увеличение числа
копий -РНК и
синтез вирусных
белков,
самосборка
грипп, корь, бешенство,…
-РНК,
фрагменты
+РНК
РНК
Вирусы различных видов
геморрагической
лихорадки
Ротавирусы – возбудители
кишечных инфекций
Увеличение числа
копий +РНК и
синтез вирусных
белков,
самосборка
Воспроизводятся
по второму
варианту

19.

-ДНК,
ДНК
Возбудители
герпеса и оспы
+РНК,
+ДНК,
В разных видах всех царств
Ревертаза
+РНК
+ДНК
-ДНК
-ДНК
Во всех вариантах –
репликация, транскрипция,
трансляция с помощью
ферментов клетки
+РНК
Белки
вируса
ревертаза
Ретровирус –
ВИЧ, онкогены
Встраивание в ДНК
хозяина, м.б.
хроническая инфекция
Белки вируса, ревертаза
ДНК,
Ретроидный
вирус возбудитель
гепатита В
+РНК
Ревертаза
+РНК
-ДНК
Дальше аналогично ретровирусам

20.

Геном вирусов
Геном вирусов включает:
– структурные гены, включая их регуляторные последовательности.
Занимают примерно 95 % вирусной хромосомы. Белки вирусов можно
разделить на несколько групп: белки капсида, ферменты, регуляторы;
некоторые фаги включают гены белков, которые помогают клеткамхозяевам получать энергию: фермент сульфитредуктаза помогает
окислять элементарную серу бактериям гидротерм, а большинство
фагов, паразитирующих в цианобактериях, имеют гены ферментов,
обеспечивающих фотосинтез; фаги периодически заимствуют нужные
гены у одних хозяев и передают их другим в ходе трансдукции
– некодирующие участки (сайты), в том числе:
участок attP, обеспечивающий интеграцию вирусной хромосомы в хромосому
клетки–хозяина;
участки cos – липкие концевые участки линейных вирусных хромосом,
обеспечивающие замыкание линейной хромосомы в кольцевую форму.
Гены, кодирующие рРНК и тРНК, в геноме вирусов обычно отсутствуют.
Однако в геноме крупного фага Т4 имеются гены, кодирующие несколько
тРНК.

21.

…ГТТТАТГГТАГГ…
Рамка считывания гена D
Рамка считывания гена E
Геном вирусов отличается высокой плотностью упаковки в некоторых случаях гены перекрываются.
Вирус
млекопитающих
SV40 – частичное
перекрывание
двух генов
Из трех терминирующих кодонов самым
слабым является UGA. В некоторых
случаях он специально используется в
природе для того, чтобы в дополнение к
основному белковому продукту, синтез
которого завершается на этом кодоне,
происходило образование небольших
количеств другого физиологически
важного белка из удлиненного
полипептида. У некоторых фагов цистрон
белка оболочки фага заканчивается
терминаторным кодоном UGA, который
время от времени проскакивается
рибосомами, что приводит к синтезу
небольших количеств значительно более
длинного, чем белок оболочки,
полипептида; последний является
необходимым продуктом трансляции
фаговой РНК, так как требуется для сборки
полноценной (инфекционной) фаговой
частицы.

22.

Строение сложного вируса
Различные
белки
вируса в
составе
оболочки
мембрана
капсид
РНК – (-) цепи,
8 фрагментов
Вирус птичьего гриппа
Схема строения вируса гриппа
человека
Для ВИЧ характерно и наличие интронов, и перекрывание генов, и синтез
полицистронной РНК с последующим протеолитическим расщеплением
полипротеина.
У ВИЧ и некоторых фагов возможен перескок через стоп-кодон UGA при
трансляции – ген кодирует длинный полипептид с двумя стоп-кодонами, в
разных случаях используется либо первый, либо второй.

23.

Вирус иммунодефицита человека относится к сложным вирусам, то есть
имеет суперкапсид сферической формы, образованный двойным липидным
слоем с гликопротеидными "шипами«; диаметр около 100 нм.
Под суперкапсидом расположен нуклеокапсид. Геном вируса представлен
двумя идентичными нитями РНК+, соединенными вблизи их 5' концов.
9 генов ВИЧ контролируют синтез 15 белков.
В состав ВИЧ входят следующие ферменты:
- обратная транскриптаза, состоящая из 3 доменов - обратной
транскриптазы, РНК-азы и ДНК зависимой ДНК-полимеразы;
- эндонуклеаза;
Эти белки вместе с белками, кодируемыми геном pol, прочитываются, как и у
других ретровирусов, с полноразмерной РНК в 9300 нуклеотидов. В
результате трансляции этой иРНК образуется предшественник с мол. массой
55 кД. В процессе дальнейшего протеолитического расщепления этот белок
нарезается на p17, p24, p9 и р7 – это позволяет иметь 1 промотор на 4 белка
Анализ первичной нуклеотидной последовательности области перекрывания генов
gag и pol выявляет присутствие там нескольких участков, которые могут
выполнять функцию акцепторных сайтов сплайсинга. Другим механизмом
совмещения рамок считывания является так называемый «перескок рамки» при
трансляции. В результате рибосомы «перепрыгивают» через стоп-кодон,
ограничивающий рамку gag, и прочитывают pol уже в правильной рамке считывания.
Подобный механизм описан для некоторых ретровирусов.

24.

Вирусы используют LTR
(длинные концевые повторы)
для встраивания собственного
генома в геном хозяина.
Период от инфицирования вирусом
иммунодефицита человека до
развития СПИД длится в среднем
9 — 11 лет.
Ревертаза ВИЧ ошибается очень часто – делает 3 ошибки на 100 тыс.
нуклеотидов, т.е. из 10 вирусных частиц у трех есть новые точечные мутации,
поэтому иммунная система хозяина не успевает адаптироваться к изменчивому
ВИЧ, для него это очень выгодно. Вирус для внедрения в лимфоцит использует
рецептор CD4, рядом с которым находятся корецепторы CXCR4 (cи икс си эр 4)
и CCR5. Среди людей европеоидной расы 0,1% имеет в гомозиготном состоянии
рецессивную мутацию CCR5, благодаря которой в их лимфоциты ВИЧ войти не
может.
Если ВИЧ входит в лимфоцит, где встает на путь продуктивной инфекции, то эта
клетка выпускает вокруг себя очень много разных цитокинов, соседние клетки
лимфоузла активируются, но их действия не координируются, поэтому развитие
иммунного ответа не происходит и лимфоузлы разрушаются.
ВИЧ, кроме того, быстро нарушает работу Т-лимфоцитов кишечника, в
результате эпителий начинает пропускать из полости кишки в соседние ткани
возбудителей инфекционных заболеваний.

25.

Первая публикация, связанная с действием ВИЧ (смерть от пневмонии) – 1981
год, открытие и первое описание самого вируса – 1983 г.
Первоначальный источник – мясо мангобеев (HIV-2) и
шимпанзе (HIV-1). Ежегодно заражаются более 30 млн.
человек, умирает 1,6 млн/год.
В России инфицировано к 2012 г. 730 тыс. человек (0,5%), в
США 1,1 млн. из 314 млн., т.е. 0,35%., В Центральной
Африке - 10-15%, в ЮАР – более 20%.
Основные источники заражения – грязные иглы (59,4%),
половые контакты (39%).
Плод может заразиться от инфицированной
матери во время родов и даже во время
беременности, т.к. иммунитет в половой системе
женщины угнетен, чтобы не было отторжения
плода, который для матери частично чужероден.
На борьбу с ВИЧ США тратят 30 млрд./год
ВИЧ обманывает В-лимфоциты на молекулярном
уровне. На поверхности вирусов ВИЧ находится
особый белок gp41, который успешно имитирует
молекулы на поверхности кишечных бактерий,
поэтому при встрече с gp41 клетки В отвечают им
слабой выработкой антител.

26.

Варианты борьбы с ВИЧ, если заражение уже произошло:
- Лекарство тенофовир, уже около 15 лет им пользуются во всем мире для
лечения иммунодефицита. Химически он похож на аденозин — один из
компонентов любой ДНК. Ревертаза ВИЧ, которая строит цепочку вирусной
ДНК, не отличается особой разборчивостью и поэтому встраивает на место
аденилового нуклеотида трифосфат тенофовира. Однако к тенофовиру
присоединить уже ничего нельзя, на этом месте цепочка ДНК обрывается, и
синтез заканчивается; полного излечения от ВИЧ добиться нельзя, т.к. часть
вирусных частиц находится в «молчаливом резервуаре», т.е. в состоянии
вирогении (см. слайд 53)
- Надежного способа вакцинации нет, начата разработка вакцины на основе
одного из белков ВИЧ, его вставили в цитомегаловирус (из группы вирусов
Герпеса), на который есть хороший иммунный ответ, и на обезьянах эта
вакцина работала; данный метод требует заражения цитомегаловирусом,
который активирует иммунитет и вызывает преждевременное старение.
- Для того, чтобы помешать ВИЧ войти в лимфоцит, пробуют сделать
ингибитор рецепторов, к которым цепляется вирус.

27.

Размножение сложного вируса в клетке
животного
Стадии инфицирования:
- Адсорбция – вирион садится
на рецепторные участки клетки
- Проникновение
- Продуктивная инфекция =
пермиссивный путь включает различные
механизмы подавления
реализации генетической
информации самой клетки,
затем этапы: увеличение числа
копий НК, синтез белков,
самосборка вирусных частиц
При таком способе паразитирования вирус может не доводить
клетку хозяина до гибели – это выгодно обоим

28.

Детали http://supotnitskiy.w
ebspecialist.ru/stat/
stat89.htm
Ранние этапы жизненного цикла ретровирусов и векторов на их основе. Проникновение ретровируса в клетку
сопровождается освобождением капсида от его оболочки и началом синтеза двуцепочечного ДНК-генома
(провируса) на матрице вирусной РНК с помощью РНК-зависимой ДНК-полимеразы (обратной транскриптазы),
входящей в состав вирусного нуклеокапсида. Затравкой (праймером) этой многоступенчатой реакции служит
клеточная тРНК (для большинства - пролиновая тРНК), комплементарная PBS- участку, расположенному в 5'концевой части вирусной РНК. Конечным продуктом полимеразной реакции является двуцепочечный ДНКпровирус, содержащий все вирусные гены и фланкированный 3'- и 5'-LTR (длинные терминальные повторы).
Вирусная ДНК, интеграза (IN) и отдельные вирусные и клеточные белки образуют комплекс, который
импортируется внутрь ядра. IN катализирует интеграцию вирусной ДНК с ДНК клетки.

29.

3.Бактериофаги
Вирусы, поражающие бактерии,
называются бактериофагами.
Все фаги имеют многогранную
призматическую головку и
хвост.
Диаметр головки 60-95 нм,
длина хвоста – 250 нм.
Бактериофаги полностью
разрушают бактериальные
клетки и потому могут быть
использованы для лечения
бактериальных заболеваний,
например дизентерии,
брюшного тифа, холеры.

30.

Бактериофаг
головка
капсид
хвост
белковый чехол хвоста
фибрилла хвоста
базальная пластинка

31.

Особенности строения заражаемой клетки - один из факторов, от которых
зависит форма вириона. Преодолеть клеточную стенку растения или
бактерии - серьезная проблема. Многие фаги решают ее при помощи
специального приспособления, несколько напоминающего шприц. Отсюда и
излюбленная форма, в которой хвостовой отросток выполняет роль иглы.
Вирусам растений пройти сквозь стенку часто помогают механические
повреждения, наносимые, например, насекомыми.
Фаги способны к реализации двух путей развития в бактериальной клетке:
Литический — после попадания в бактерию ДНК фага сразу же начинается
его репликация, синтез белков и сборка готовых фаговых частиц, после чего
происходит лизис клетки. Фаги, развивающиеся только по такому
сценарию, называют вирулентными.
Лизогенный — попавшая в бактериальную клетку ДНК фага встраивается в
её хромосому или существует в ней как плазмида, реплицируясь при каждом
делении клетки. Такое состояние бактериофага носит название профаг.
Система его репликации в этом случае подавлена синтезируемыми им самим
репрессорами. При снижении концентрации репрессора профаг индуцируется
и переходит к литическому пути развития. Реализующие подобную
стратегию бактериофаги называются умеренными. Для некоторых из них
стадия профага является обязательной, другие в некоторых случаях
способные сразу развиваться по литическому пути.

32.

33.

4.Роль вирусов в органическом мире
Негативная роль
◼
◼
Вызывают
заболевания
растений, животных
и человека.
Используются как
биологическое
оружие.
Позитивная роль
◼
Регулируют
численность живых
организмов в биосфере.
Являются объектом
◼
нанобиотехнологий.
◼

34.

Роль вирусов в природе и в жизни человека
Вирусы осуществляют горизонтальный перенос генетической
информации, в том числе между особями разных видов.
Наиболее интенсивен этот перенос между бактериями – он
является особой формой полового процесса (трансдукция).
Паразитируя внутри различных организмов, вирусы
способствуют гибели ослабленных хозяев, тем самым ускоряя
эволюцию органического мира
Вирусы являются возбудителями ряда инфекционных
заболеваний человека (грипп, ОРЗ, полиомиелит, энцефалит,
бешенство, оспа, корь, краснуха, герпес, СПИД и др.),
онковирусы вызывают развитие опухолей.
Вирусы широко используются в генной инженерии, могут быть
средством биологической борьбы с хозяйственно вредными
видами

35.

4.Вирусы, вызывающие заболевания
человека:
герпес
свиной грипп
гепатит С
ВИЧ
полиомиелит

36. Вирусные заболевания

Человека
Черная оспа
Ветряная оспа
Грипп
Герпес
Бешенство
Энцефалит
Гепатит
СПИД
Астма
Воспаление легких
Животных
Растений
Мозаика
Карликовость
Скручивание
листьев
Яшур
Бешенство
Чумка

37.

Грипп
рак простаты
Птичий грипп
ОРЗ
чума

38.

39.

6.Меры профилактики вирусных
заболеваний:
Соблюдение здорового образа жизни
◼ Меры по повышению иммунитета
◼ Повышение санитарной культуры населения
◼ Своевременное выявление и лечение
больных
◼ Ношение марлевых повязок при контакте с
больными
◼ Соблюдение санитарно-гигиенических
правил
◼ Вакцинация населения
◼

40.

5.СПИД. ВИЧ
Вирус
иммунодефицита
человека
Смертельно
опасный вирус
СПИДа
Многие путают два
совершенно различных
понятия - ВИЧинфицированный и больной
СПИДом. Разница
заключается в том, что
человек, инфицированный
вирусом иммунодефицита,
может в течение многих лет
оставаться работоспособным,
относительно здоровым
человеком. Такой человек не
Трехмерное
представляет никакой
опасности для окружающих. изображение
вируса СПИДа

41.

6.Меры профилактики вирусных
заболеваний:
Соблюдение здорового образа жизни
◼ Меры по повышению иммунитета
◼ Повышение санитарной культуры населения
◼ Своевременное выявление и лечение
больных
◼ Ношение марлевых повязок при контакте с
больными
◼ Соблюдение санитарно-гигиенических
правил
◼ Вакцинация населения
◼

42. Проблемный вопрос

Вирус – кто или что,
существо или
вещество?

43.

Проблемное задание
Вирусы – кто?
Вирусы – что?
Свойства: потребление пищи; выработка энергии; обмен веществ;
способность к размножению;
наследственность;
клеточное строение; изменчивость; рост; адаптивность;
Вирус - неклеточная форма жизни - микроскопическая частица, способная
инфицировать клетки живых организмов. Вирусы являются внутриклеточными
паразитами - они не способны размножаться вне клетки. В настоящее время
известны вирусы, размножающиеся в клетках растений, животных, грибов и
бактерий.

44. Живое или неживое?

• Вирус — это балансирующая на грани
живой и неживой природы дремлющая
искра жизни. Это особая форма
существования материи.
• Вне организма хозяина – вирион
• В клетке хозяина – нуклеиновая кислота

45. сравним вирусы с клетками

Сходство вирусов с живыми
организмами.
• 1. Обладают
наследственностью.
• 2. Обладают
изменчивостью
(мутируют).
• 3. Способны производить
себе подобных.
Отличие вируса от клетки.
• 1. Не имеют клеточного
строения.
• 2. Вирусы имеют только
один тип нуклеиновой
кислоты (ДНК или РНК).
• 3. Вирусы никогда не
размножаются вне клетки
хозяина.
• 4. Вирусы никогда не
размножаются делением.
• 5. Отсутствует собственный
обмен веществ.
45

46. Вакцинация

• Вакцинация – введение в организм медицинского
препарата, предназначенного для создания иммунитета
к инфекционным болезням. Обеспечение
биологической устойчивости организма к
определенным инфекционным заболеваниям.

47. Интерферон

• Интерферон - защитный белок, вырабатываемый
клетками млекопитающих и птиц в ответ на заражение их
вирусами; неспецифический фактор противовирусного
иммунитета.

48.

Роль вирусов в природе
и в жизни человека
Вирусы осуществляют горизонтальный перенос генетической
информации, в том числе между особями разных видов.
Наиболее интенсивен этот перенос между бактериями – он
является особой формой полового процесса (трансдукция).
Паразитируя внутри различных организмов, вирусы
способствуют гибели ослабленных хозяев, тем самым ускоряя
эволюцию органического мира
Вирусы являются возбудителями ряда инфекционных
заболеваний человека (грипп, ОРЗ, полиомиелит, энцефалит,
бешенство, оспа, корь, краснуха, герпес, СПИД и др.),
онковирусы вызывают развитие опухолей.
Вирусы широко используются в генной инженерии, могут быть
средством биологической борьбы с хозяйственно вредными
видами

49.

Проверим полученные знания
1.Вирусы – это:
А) прокариотическая клетка
Б)эукариотическая клетка
В) неклеточная форма жизни
Г) все верно
2. Вирусы состоят из
А) белков и нуклеиновой кислоты
Б) целлюлозы и белков
В) ДНК и РНК
Г) ядра и цитоплазмы
3. Белковая оболочка, в которую заключен
геном вируса, называется
А. вирион Б. капсула В. вироид Г. капсид

50.

4) Верны ли следующие суждения о вирусах?
А. Вирусы — это микроскопические
одноклеточные организмы.
Б. Вирусы способны к самостоятельному
обмену веществ.
1) верно только А
2) верно только Б
3) верны оба суждения
4) оба суждения неверны

51.

Клеточное строение — важный
признак живого — характерен для
1) Бактериофагов
2) Вирусов
3) Кристаллов
4) бактерий

52.

Обмен веществ отсутствует у
1) Бактерий
2) Вирусов
3) Водорослей
4) грибов

53.

Какую функцию выполняют белки,
вырабатываемые в организме при
проникновении в него бактерий или
вирусов
1) Регуляторную
2) Сигнальную
3) Защитную
4) ферментативную

54.

У какой группы организмов
клеточный уровень организации
совпадает с организменным
1) Одноклеточные
2) Бактериофаги
3) Многоклеточные
4) вирусы

55.

Какой вирус нарушает работу
иммунной системы человека:
1) Полиомиелита
2) Оспы
3) Гриппа
4) ВИЧ

56.

Заражение СПИДом наиболее
вероятно:
1) половым путем;
2) при деловом контакте здоровых и
больных;
3) при пользовании больными и
здоровыми одним полотенцем;
4) при пользовании больными и
здоровыми одной посудой.

57.

Какие объекты не имеют клеточного
строения?
1) дизентерийная амёба
2) возбудитель СПИДа
3) вирус табачной мозаики
4) кишечная палочка
5) вибрион холеры
6) бактериофаг

58.

Вирусы:
1) не обладают собственным обменом
веществ
2) являются внутриклеточными
паразитами
3) способны размножаться только
внутри животных клеток
4) не содержат нуклеиновых кислот
5) могут быть уничтожены применением
антибиотиков
6) не способны к самостоятельному
синтезу белка

59.

60.

Основное отличие в строении вируса
оспы от дифтерийной палочки
заключается в отсутствии у вируса
1) Белков
2) ДНК
3) Генов
4) рибосом

61.

Установите правильную
последовательность стадий
размножения ДНК-содержащих
вирусов.
1. Выход вируса в окружающую
среду.
2. Синтез белка вируса в клетке.
3. Внедрение ДНК в клетку.
4. Синтез ДНК вируса в клетке.
5. Прикрепление вируса к клетке.

62.

Вирусы могут размножаться только в
1) Воздухе
2) других организмах
3) Воде
4) почве

63.

Капсид — это оболочка
1) холерного вибриона
2) Стрептококка
3) Мукора
4) бактериофага

64. Дополнение

65.

Особенности генома
некоторых вирусов
Вирус гриппа рядом с ресничками клеток
дыхательных путей
В геноме вируса гриппа
закодирован белок NS1, который
не включается в состав самой
вирусной частицы. Об NS1 уже
было известно, что он
накапливается в ядре
зараженной клетки и подавляет
клеточный ответ на заражение,
блокируя продукцию
интерферонов, нарушая
формирование мРНК и ее выход
из ядра.
Описана суть механизма, с помощью которого вирус гриппа А H3N2 подавляет
защитную реакцию зараженной клетки. Чтобы нормально работала РНКполимераза клетки, гистон Н3 должен быть метилирован; вирусный NS1
конкурирует с гистоном и метилируется вместо него, в результате транскрипция
нужных клетке генов не идет. В результате клетка лишается способности
оборонительного ответа на инфекцию.

66.

Самые большие вирусы в мире содержат дцДНК и иРНК.
Открытие
первого вируса
из этого
семейства – в
1992г .
Мимивирус –
мимикрия под
бактерию.
В 2008 г. открыт мамавирус (чуть меньше по размеру), в 2010 г. – мегавирус, их
хозяева – планктонные организмы, в частности Acanthamoeba.
При диаметре капсида без внешних нитей 440 нм (с ними 680 нанометров), Megavirus
chilensis является крупнейшим из известных вирусов. Его геном содержит 1260 генов и
1 259 197 пар нуклеотидов, что делает его самым большим вирусным геномом среди
полностью секвенированных (по состоянию на 2011 год). У мимивируса более 900
генов, длина ДНК - 1 181 404 п.н. Геном этих вирусов обеспечивает репарацию своей
ДНК, кодирует ферменты углеводного, липидного и аминокислотного метаболизма
Отличительная особенность мамавируса - у него обнаружен собственный вируспаразит, получивший название Sputnik, который содержит 21 структурный ген и для
своих нужд использует "подлаженный" мамавирусом под себя геном клетки хозяина

67.

Тройное паразитирование на генетическом уровне.
Амеба
Трансповирон –
дцДНК, 6-8 генов
Мамавирус
Трансповироны
накапливаются
в цитоплазме
Трансповироны
реплицируются
и интегрируются
Вирофаг
Спутник
Трансповироны могут интегрироваться почти в любом месте генома как
вирофага , так и гигантского вируса (второй вариант встречается чаще); два
гена трансповирона гомологичны двум генам вируса

68.

Pandoravirus — род крупнейших из известных науке вирусов. Описано два вида:
Pandoravirus salinus и Pandoravirus dulcis.
Размер этих вирусов — около 1 мкм в длину и 0,5 мкм в ширину, что вдвое
превышает размеры мимивируса и мегавируса. Размер генома Pandoravirus
dulcis — около 1,9 млн пар нуклеотидов, Pandoravirus salinus — около 2,5 млн пар
нуклеотидов. Оба вируса являются паразитами амёб рода Acanthamoeba. Около
93 % кодирующих нуклеотидных последовательностей вируса не имеют сходства с
известными последовательностями других организмов. Филогенетическое сходство
с другими вирусами также не было обнаружено. Об открытии Pandoravirus было
объявлено 18 июля 2013 года в журнале «Science» группой французских учёных из
университета Aix-Marseille (Франция), возглавляемой Жаном-Мишелем Клавери.
Pandoravirus был обнаружен в амёбах рода Acanthamoeba, обитающих в некоторых
водоёмах Чили и Австралии

69.

Уникальный вирус с резко пониженной скоростью мутагенеза помог ученым
подтвердить сразу две важные гипотезы: о необходимости интенсивного
мутирования для выживания вирусных популяций и о возможности
кооперации между разнообразными вирусами-мутантами.
Возникающие в пределах квазивида вариации могут помогать друг другу за
счет разделения функций. Например, в одной линии может возникнуть
мутация, повышающая скорость репликации вирусной РНК, в другой линии —
другая мутация, повышающая, например, эффективность самосборки
белковых молекул в вирусную оболочку — капсид. Поскольку обе линии живут
и размножаются в одной и той же хозяйской клетке, они могут пользоваться
«достижениями» друг друга: эффективная РНК-полимераза первой линии
будет размножать и геномы второй, а более эффективные капсидные белки
второй линии будут «упаковывать» и РНК первой.
«Чтобы выжить, мы
должны быть разными и
помогать друг другу».
Так сказал бы о себе
полиовирус, умей он
говорить (фото с сайта
bilbo.bio.purdue.edu)
Это означает, что
эволюционирующей единицей
является не отдельная линия, а
весь квазивид в целом, причем
внутреннее разнообразие — залог
успеха.

70.

Поведение онкогенных вирусов
Для человека онкогенными являются вирусы с разными генетическими
аппаратами: - у вируса полиомы – двуцепочечная кольцевая ДНК
- у ретровирусов (как и у ВИЧ) – 2 идентичные цепи (+) РНК.
С помощью своих ферментов обратной транскрипции РНК-содержащие вирусы
ведут синтез комплементарной ДНК (кДНК), которая затем встраивается в
хромосому хозяина.
Минимальное влияние, которое они могут оказать на хозяйскую клетку –
заставить ее вести активную транскрипцию не только вирусной ДНК, но и
генов, оказавшихся по-соседству – очевидно, что функционирование клетки
перестроится.
Для ускорения репликации своей ДНК белки онкогенного вируса могут снять
общее клеточное ингибирование репликации, чем ускорят и клеточный цикл –
начнется опухолевый рост.
Один из механизмов влияния канцерогеннных веществ и радиоактивного
облучения заключается в том, что они оказывают на клетку опасное,
повреждающее воздействие, при котором встроенный в ДНК и временно
неактивный вирус ускоряет репликацию, провоцирует опухоль, затем
переключается на пермиссивный путь – выходит из хозяйской хромосомы,
делает множество своих копий и инфицирует другие клетки этого же и других
организмов

71.

ДНК, канцерогены, вирусы и раковые опухоли
Канцероген
Протоонкогены
Онкогены
Встраивание онковируса,
прыгающего гена
(моб.ген.эл.)
Белки межклеточной и
Белки меж- и внутриклеточной
внутриклеточной
коммуникации меняются и дают
коммуникации нормальные
ложный сигнал к делению
Методы борьбы:
1) интерлейкин-2 помогает переходу Т-лимфоцитов в Т-киллеры (коммитируются в
крови и тимусе); его можно синтезировать и вводить больному
2) фактор некроза опухоли (ФНО) вызывает апоптоз раковых клеток, но только когда
их очень мало, опухоли еще нет, т.к. он же индуцирует синтез своего антагониста
- ядерного фактора каппа В (NFkB); лечение – подавить синтез NFkB
3) Белок р53 запускает апоптоз клетки при существенном повреждении ДНК, а оно
часто и бывает причиной рака. Лечение – активировать синтез р53. Однако
проблема в том, что некоторые формы рака (меланома и др.) сами
синтезируют подобный белок, но для апоптоза Т-киллеров!