Почки оконч

1.

2.

3.

4.

Функциональная анатомия нефрона
Юкстагломерулярный аппарат
• Продукция ренина
• Продукция ультрафильтрата плазмы (в норме
Гломерула
гломерулярный фильтрат равен 120 mL/min)
Проксимальные извитые
• Реабсорбция: воды (80%); глюкозы
канальцы
(100%); К+ (100%); белка (100%)
Петля Генле
• Поворотно-протвоточный механизм концентрации мочи
Дистальные извитые
• Реабсорбция: воды (контролируется АДГ),
канальцы и собирательные
Na+ (в обмен на К+ и Н+, контролируется
трубочки
альдостероном)

5.

6.

7.

8.

Полиурия
свыше 2
л
Олигоурия
менее
0,8 л
Виды
изменения
суточного
диуреза
Анурия
менее
0,2 л

9. Полиурия

- повышение артериального давления. Спазм
отводящих сосудов при умеренной стресс реакции;
-гипопротеинемия;
-понижение чувствительности клеток собирательных
трубок к АДГ;
-недостаток секреции АДГ гипофиза - несахарный
диабет;
-поражение эпителия канальцев солями тяжелых
металлов;
-сахарный диабет.

10. Олигоурия

у здоровых людей недостаточная
гидратация организма, повышенное
потоотделение

11.

Анурия
аренальня – отсутствие почек (ошибочное удаление
единственной почки)
преренальная – прекращение или недостаточный приток
крови к почкам, выраженная дегидратация
ренальная – заболевания или травмы почек со
значительным поражением паренхимы почек
(гломерулонефрит, тромбоз и эмболия почечных артерий,
системные заболевания)
субренальная – нарушение оттока мочи

12. Субренальная анурия

13.

Основные клинические проявления
почечной патологии: изменения
суточного диуреза.
Полиурия – увеличение суточного диуреза более 2 л
(повышенное поступление воды, повышенное содержание в
моче осмотически активных веществ, дефицит вазопрессина).
Олигурия – суточный диурез менее 0,8л (при обезвоживании,
снижении количества почечных клубочков).
Анурия – суточный диурез менее 0,2л или отсутствует (при
критическом снижении артериального давления, некрозе
нефронов, критическом уменьшении массы действующих
нефронов до 10% и нефросклерозе, обструкции или компресии
мочевыводящих путей).

14. Глюкозурия

Глюкоза почти полностью реабсорбируется клетками проксимальных канальцев и обычно
не обнаруживается в моче. Перенос глюкозы из просвета канальца через мембрану
щеточной каемки происходит с помощью переносчиков. Когда концентрация глюкозы в
крови повышается (сахарный диабет) интенсивность реабсорбции возрастает.
- Сахарный диабет - количество глюкозы превышает реабсорбционную способность
канальцев - глюкоза появляется в моче.
-Повреждении канальцев (ртуть).
-Наследственная ферментативная недостаточность канальцев. Содержание сахара в крови
нормальное (почечный диабет).

15.

Протеинурия
Функциональная - Напряженная мышечная работа, спорт.
Почечная - один из самых важных симптомов поражения почек. Изменение
проницаемости гломерул, способствующее повышенной фильтрации сывороточных
белков. Большое диагностическое значение имеет качественный состав белков в моче.
Чаще всего это белки плазмы крови, которые прошли через почечный фильтр. Если
повреждение носит ограниченный характер - альбуминурия. При тяжелых повреждениях
состав белков соответствует составу белков плазмы крови.
Канальцевая - Нарушение реабсорбции белка в канальцах.
Переполнения - введение парентерально белковых растворов.
Секреторная - Повышенная секреция уроэпителиальных мукопротеинов.

16.

17.

18.

Почечная
недостаточность.
Причины и последствия.
Причины
развития:
острые
и
хронические
нарушения
кровоснабжения почек, острые и
хронические
воспалительные
заболевания почек, опухоли почек,
интоксикации, нарушения уродинамики
(обструкция
или
компрессия
мочевыводящих путей). Последствия:
нарушения
экскреторной
функции
почек, прогрессирующая азотемия,
развитие уремии, нарушение КЩР,
ионный дисбаланс.
Почечная
недостаточность
–
синдром,
характеризующийся
нарушением
функций
почек
(экскреторной, инкреторной).
Виды: острая (преренальная, ренальная,
постренальная,
аренальная)
и
хроническая.

19.

Синдром, характерным проявлением
которого является внезапное нарушение
функций почек, сопровождающееся
накоплением в крови азотистых шлаков
и прогрессирующей азотемией. Бурное
начало. Возможно восстановление
функции.

20.

ОПН преренальная (предпочечная)
(50-70% всех случаев)
Абсолютное снижение эффективного объема крови (кровопотеря, обезвоживание – рвота,
понос, ожоги)
Относительное снижение объема крови (шоки, застойная сердечная недостаточность). Если
шоковое состояние ликвидируется выработка мочи в большинстве случаев восстанавливается
Укусы змей (гемолиз) и другие варианты массивного гемолиза
Образование иммунных комплексов и отложение их на базальной мембране клубочков
Артериальная окклюзия или стеноз почечных артерий
ДВС (септический, эндотоксиновый, травматический шок, посттрансфузионные осложнения)

21.

Нефротоксическое действие –
Острый
гломерулонефрит
соли тяжелых металлов,
рентгеноконтрастные
вещества, сульфаниламиды,
антибиотики (рифампицин)

22.

ОПН постренальная
Обструкция мочевыводящей системы (уролитиаз, стриктуры
мочеиспускательного канала). Во многих случаях сочетание факторов.

23. ОПН

Начальная (пусковая) – от нескольких часов до нескольких суток. Доминируют признаки
патологического процесса, вызвавшего ОПН. Редко распознается. Некоторое повышение в крови
азотистых шлаков.
Олигоанурия – 10-14 дней. Значительное снижение почечного кровотока. Падение диуреза
(ниже 400 мл сутки). Развитие симптомов уремии. Нарастающее содержание в крови
креатинина, остаточного азота и калия. Ацидоз. Энцефалопатия – спутанность сознания,
сонливость, заторможенность. Генерализованный отечный синдром. Уремический перикардит.
Отек мозга, отек легких. Запах мочи в выдыхаемом воздухе. Выделение мочевины через кожу –
дерматит (уремический «иней»), через слизистые – язвенно-некротические поражения.
Снижение иммунной защиты. Высокая смертность 40-60%.
Стадия полиурии (восстановления диуреза)
Стадия выздоровления – восстановление диуреза -З -6 месяцев

24.

Уремическое отравление –
самоотравление организма, сопровождающееся вторичными
нарушениями обмена и прогрессирующей общей дистрофией.
К главным уремическим токсинам относят мочевину,
гуанидин, аммиак, амины, паратгормон.

25.

Уремия –
синдром, характеризующийся
отравлением
организма
уремическими
токсинами,
тяжелой
азотемией,
гипергидратацией,
грубыми
нарушениями электролитного
обмена,
развитием
декомпенсированного
метаболического ацидоза и
полиорганной
недостаточностью. Развивается
на
фоне
острой
или
хронической
почечной
недостаточности.

26.

Гломерулонефрит (иммунная нефропатия) –
воспаление почечных клубочков, в меньшей степени канальцев
Обычно развивается после перенесенного
инфекционного заболевания. Поступление в
организм бактериальных стрептококковых
антигенов, образование антител, перекрестнореагирующих с антигенами клубочков почек.
Отложение иммунных комплексов в гломерулах.

27. Иммунные механизмы гломерулярных заболеваний

28.

29.

30.

Накопление комплексов антиген-антитело на базальной мембране клубочков,
активация комплемента, повреждение клубочков, инфильтрация нейтрофилами
и их возбуждение, освобождение лизосомальных ферментов, усиление
альтерации мембран клубочков выделяются и образуются БАВ и повышение
проницаемости, поступление в первичную мочу эритроцитов, белков,
продуктов распада. Повреждение эпителия канальцев, недостаточность
пиноцитоза белка. Гипертензия (снижение выработки гипотензивных факторов,
продукция ренина). Гипергидратация, отеки на лице. Гипопротеинемические
отеки (вплоть до анасарки). Тромбоз сосудов клубочков. Последующее
склерозирование, уменьшением числа функционирующих гломерул,
уменьшением площади фильтрации с развитием почечной недостаточности.

31.

Мочевой синдром –
умеренная протеинурия,
макрогематурия (цвет
мясных помоев),
цилиндрурия, умеренная
лейкоцитурия

32.

Мочевой синдром – это изменения по сравнению
с нормой показателей клинического анализа мочи
при патологии почек, сочетание у пациента
протеинурии,
гематурии,
лейкоцитурии
и
цилиндрурии.
Может
быть
обусловлен:
увеличением проницаемости почечного фильтра
(например, при гломерулонефрите), повреждением
канальцев нефронов или нарушением реабсорбции
в
почечных
канальцах
(например,
при
пиелонефрите), в целом,
повреждением
паренхимы почек при воспалении, опухолях,
травмах.

33. Неиммунная нефропатия – пиелонефрит

Заболевание мочевыводящих путей и паренхимы
почек. Проникновение инфекционных агентов
восходящим путем (по мочеточникам),
лимфогематогенное. Воспалительный процесс
охватывает лоханки, чашечки и все мозговое
вещество с находящимися канальцами. Корковое
вещество вовлекается редко.

34. Неиммунная нефропатия – пиелонефрит

Мочевой синдром –
Поллакиурический
выраженная лейкоцитурия,
синдром – полиурия,
микрогематурия, умеренная
дизурия
протеинурия, цилиндрурия,
бактериурия.
Нарушение оттока
Интоксикационный синдром
мочи – резкие боли в
– лихорадка 39-40,
поясничной области.
лейкоцитоз, СОЭ.

35.

Нефротический синдром – сочетание массивной
протеинурии,
гипои
диспротеинемии,
гиперхолестеринемии,
гиперлипидемии,
прогрессирующих отеков (преимущественно
полостных). Развивается при нефропатиях,
характеризующихся
поражением
клубочков
(нефроз, гломерулонефрит)

36.

Роль патологии почек в развитии
стоматологических заболеваний (кариес, и
некариесогенные повреждения эмали
зубов).
При патологии почек нарушается образование в их паренхиме
активной формы витамина Д – кальцитриола, что приводит к
нарушению нормального обмена кальция и фосфатов,
деминерализации эмали зубов с развитием множественного
кариеса (преимущественно в пришеечной области) и
клиновидных дефектов, а также к резорбции костной ткани
челюстей с развитием в них остеопороза. Развитие
уремических пародонтитов при хронической почечной
недостаточности.

37. Перитонеальный диализ

38.

39.

40.

41.

42.

• Диабетическая нефропатия (28%)
• Гипертензивные почечные
заболевания (25%)
Причины
хронической
почечной
недостаточности
• Хронический гломерулонефрит
(21%)
• Поликистозные заболевания (4%)
• Другие
(22%)обструктивная
(амилоидоз,
гиперкальциемия,
причины
нефропатия
миелома,
нефролитиаз,
нефропатия при обезболивании)