Lektsia_23_Patofiziologia_pochek

1. Патофизиология почек

Кафедра
фундаментальной
медицины, проф.
Шилов С.Н.

2.

Поражения почек выявляются в среднем у 1,8% населения.
У взрослых этот показатель достигает 9%. Более 2/3
обследованных лиц не подозревают о наличии у них
почечной патологии.
Болезни почек характеризует ряд важных
особенностей
• Высокий уровень заболеваемости в возрасте до 35–45 лет
(пациенты этого возраста составляют ˃ 60% от
страдающих болезнями почек).
• Затяжной характер течения почечных заболеваний.
• Сравнительно низкая эффективность терапевтических
мероприятий при них.
• Частая утрата пациентами трудоспособности.
• Значительное и постепенное возрастающее количество
пациентов с поражением почек лекарственного генеза (˃
15% от всех причин).
• Высокая летальность, в том числе в молодом возрасте.
возрасте

3. Нефрон – структурная и функциональная единица почки

4.

Функциональная активность почек зависит от
нейрогуморальных воздействий и системной
гемодинамики.
Компенсаторные возможности почек чрезвычайно
велики.
• Гибель 50 % нефронов, т.е. < поверхности
фильтрации примерно в два раза, не
сопровождается клиническими проявлениями
почечной недостаточности.
• Признаки ретенционной гиперазотемии
появляются при сохраненных 30 %
функционирующих нефронов, симптомы уремии
— при 10 % функционирующих нефронов.

5. Механизмы типовых нарушений экскреторной функции почек

Нарушение мочеобразования является
следствием расстройств процессов
• клубочковой фильтрации,
• канальцевой реабсорбции (транспорта
ионов, воды, глюкозы, аминокислот и
других веществ из канальцевой жидкости
в кровь),
• экскреции (транспорта ионов, жидкости
и ряда веществ из крови в канальцевую
мочу),
• секреции (транспорта ионов и веществ
из клеток эпителия канальцев в мочу).

6. Процессы фильтрации в почках

• Образование мочи происходит путем фильтрации
крови через клубочки нефронов.
• Не проходят крупнодисперсные белки, форменные
элементы крови.
• Образование фильтрата осуществляется через
структуры гломерулярного фильтра (базальная
мембрана, эндотелий сосуда). Препятствует
фильтрации электрический заряд, который покрывает
фильтр.
• Фильтрация зависит от:
- Состояния гломерулярного фильтра;
- Площади фильтрующей поверхности;
- От эффективного фильтрационного давления (ЭФД).
ЭФД= КД - (ОД+ГД); КД - капиллярное давление, ОД- онкотическое
давление крови, ГД – гидродинамическое давление мочи.

7. Нарушения клубочковой фильтрации

• Снижение клубочковой фильтрации (< 70 мл в мин)
может происходить в результате воздействия внепочечных
факторов снижения ОЦК: сердечной недостаточности,
гипотензивных состояний, шока, коллапса (клубочковая
фильтрация прекращается при снижении уровня почечного
кровотока < 50 мл/мин); воздействия патогенных факторов на
сами почки: артериосклероз почек, некроз, хронический
гломерулонефрит, сахарный диабет, амилоидоз и другие болезни,
при которых уменьшается площадь клубочкового фильтра.
• Увеличение объема клубочковой фильтрации
результат ↑ эффективного фильтрационного давления при
повышении тонуса выносящих артериол клубочков под влиянием
катехоламинов, простагландинов, ангиотензина, вазопрессоров .
• К усилению клубочковой фильтрации приводит
и ⇓ тонуса приносящих артериол клубочков (воздействие
кининов, простагландинов), гипоонкия крови и увеличение
проницаемости мембран клубочков под влиянием
гистамина.

8. Снижение канальцевой реабсорбции

• Причины генетические энзимопатии,
приводящие к цистин-, аминоацид-, или
фосфатуриям, бикарбонатурии, почечному
ацидозу.
• Активные и пассивные механизмы реабсорбции
могут нарушаться вследствие поражения
эпителия канальцев при воспалении,
аллергических реакциях, дистрофических
процессах, интоксикациях. Это сопровождается
нарушением реабсорбции Na+, К+, Са2+, Mg2+,
глюкозы, лактата, аминокислот, хлоридов и
др.

9. Изменения показателей диуреза

В норме суточный диурез около 1,5 литра.
• Полиурия при выделении за сутки > 2–
2,5 литров мочи.
• Анурия полное прекращение
выделения мочи.
• Для уточнения за счет какой из функций
почек (фильтрации, реабсорбции,
секреции, экскреции) произошло
нарушение диуреза, используют методы,
в основе которых лежит определение
клиренса или коэффициента очищения
плазмы крови от различных веществ за
минуту (инулин выводится только
путем фильтрации).

10. Исследование клубочковой фильтрации

Клиренс определяется по формуле:
• Клиренс (мл) = (концентрация вещества в моче /
концентрация вещества в плазме) х диурез (мл/мин).
Инулин «очищается» почкой только путем
фильтрации, не секретируясь и не реабсорбируясь.
• Клубочковая фильтрация (клиренс инулина) у
человека средней массы равен около 120 мл/мин.
Особенно ценно исследование величины клубочковой
фильтрации в динамике при патологических процессах,
затрагивающих клубочки почек.

11.

Важнейшим показателем функции почек является
способность к разведению и концентрированию
мочи.
• После дачи водной нагрузки плотность мочи
резко снижается - до 1,001-1,002; в условиях
дефицита воды (сухоедение) - повышается
вплоть до максимума - 1.030-1.040.
• Это возможно только при нормальной работе
канальцев по реабсорбции осмотически активных
веществ (солей, мочевины, глюкозы), нормальной
секреции АДГ и реакции на этот гормон дистальных
отделов нефрона.
• «Монотонность» плотности мочи достаточно просто
улавливается с помощью пробы Зимницкого в
восьми 3 часовых пробах мочи.

12. Изменения способности почек к разведению и концентрации мочи

• Анализ по Зимницкому: 8 порций мочи, взятой в
течение суток через каждые 3 часа.
• В норме колебания объема в каждой порции — от 50 до
200–300 мл, относительной плотности — не < 12–16 единиц
между максимальным и минимальным показателем.
• Низкие показатели относительной плотности
(<1,010) гипостенурия, а мало меняющаяся в
течение суток относительная плотность
изостенурия, что свидетельствует о нарушении
концентрационной способности почек.
• Низкая относительная плотность при резком ⇓
амплитуды ее колебаний в разных порциях мочи
(1,004–1,008; 1,006–1,010) гипоизостенурия
(свойственна поздней стадии ХПН и свидетельствует о
тяжелых нарушениях концентрационной способности
почек).
• Увеличение относительной плотности мочи > 1,029 —
гиперстенурия, встречается реже (следствие ↑
реабсорбции воды в канальцах).

13. Изменение ритма мочеиспускания

• Частое мочеиспускание поллакиурия —
сопровождает полиурию или встречается при
раздражении мочевыводящих путей (воспаление,
конкременты), заболеваниях предстательной
железы.
• Олигурия - ↓ суточного количества мочи
редкое мочеиспускание (оллакиурия).
• При преобладании ночного диуреза над дневным
никтурия (энурез — ночное недержание
мочи, чаще у детей).
детей
• У взрослых никтурия → результат нарушения
кровоснабжения почек, аденомы простаты,
амилоидоза почек, цистита, уретрита, сердечной
недостаточности.

14. Изменения состава мочи

• При всех заболеваниях почек и
мочевыводящих путей в моче
появляются отсутствующие в норме
компоненты: белок, эритроциты,
лейкоциты, цилиндры.
• Протеинурия в сочетании с
гематурией, лейкоцитурией и
цилиндрурией объединяются в
понятие «мочевой синдром».

15. Протеинурия

Патологическая протеинурия — один из
наиболее важных признаков заболевания
почек.
• Главные факторы генеза ⇑
проницаемости клубочкового фильтра
(базальной мембраны) для белков плазмы
и ⇓ канальцевой реабсорбции
профильтровавшегося в первичную мочу
белка.
• Секреция белка клетками патологически
измененного эпителия канальцев и выделение
белка вследствие тубулорексиса (распада
клеток канальцевого эпителия) играют
второстепенную роль.

16. Внепочечная протеинурия

• Преренальная протеинурия
(переполнения) обусловлена действием на
организм патогенных факторов (охлаждение,
длительная инсоляция), а также патологией
(синдром размозжения, гемолиз, анафилаксия),
которая приводит к изменению концентрации
белка в плазме, качества и количества белковых
фракций, появлению патологических белков
(Бенс–Джонса).
• Постренальная протеинурия
обусловлена выделением с мочой слизи и
белкового экссудата при воспалении
мочевыводящих путей.
Пре- и постренальная протеинурия встречаются
относительно редко и бывают незначительными (до 1 г
белка в сутки).

17. Гематурия

Это выделение с мочой эритроцитов. Когда
количество эритроцитов, выделяемых с мочой, в
течение суток превышает 2х106 /л.
/л
Различают микрогематурию ( до 13 эритроцитов в
поле зрения) и макрогематурию (моча цвета
«мясных помоев», количество клеток в моче подсчету не
поддается).
• Для дифференцирования причины гематурии
применяют «трехстаканную пробу». При одном
мочеиспускании последовательно мочатся в три
сосуда.
• Если кровь в первой порции источник скорее
всего в мочеиспускательном канале, если в
первой и второй в мочевом пузыре, а если во
всех трех → либо поражены лоханки, либо сами
почки.

18.

• Лейкоцитурия - это экскреция с мочой
лейкоцитов, количество которых превышает норму :
при микроскопии > 5-6 в поле зрения, при
исследовании суточной мочи — более 4 х 10 6 /л в
сутки.
• Лейкоцитурия может указывать на повреждение и
почек и мочевыводящих путей. Если выявляется
более 11–12 клеток в поле зрения пиурия.
• Эпителиальные клетки. В норме -
единичные в поле зрения, продукт десквамации
эпителия как нефрона, так и мочевыводящих путей.
Число возрастает при воспалительных процессах,
механическом повреждении (камни).
• Степень бактериурии, не превышающая 1000
клеток в 1 мл, свидетельствует об отсутствии
воспалительного процесса. Выявление
специфической микрофлоры при бактериурии
позволяет уточнить диагноз.

19. Цилиндрурия

Экскреция с мочой цилиндров, которые
представляют собой образующийся в просвете
канальцев слепок из белка и (или) клеток.
• Различают гиалиновые (не адсорбировавшийся и
свернувшийся белок), зернистые (измененные и
некротизированные клетки эпителия проксимальных
отделов канальцев), восковидные (погибшие клетки
эпителия дистальных отделов канальцев),
эритроцитарные, лейкоцитарные и жировые
цилиндры.
• Пигментные цилиндры состоят из гемоглобина
(массивный гемолиз) или миоглобина (миолиз при крашсиндроме).
• Цилиндры имеют исключительно почечный
генез, они образуются только в почечных
канальцах. В норме – единичные в поле зрения

20. Экстраренальные признаки заболеваний почек

Относят общие нефрогенные синдромы:
• отечный,
• тромбо-геморрагический,
• гипертензивный,
• анемический,
• изменение показателей объема и состава
крови.
• К последним двум принадлежат:
гиперволемия, гиповолемия, азотемия (↑
концентрации небелкового или остаточного азота),
гипопротеинемия, диспротеинемия,
негазовый почечный ацидоз (из-за
ограничения выведения кислых метаболитов).

21. Этиология и патогенез основных заболеваний почек

Все основные заболевания почек объединяют в
понятие нефропатии.
• Выделяют: нефропатии с преимущественным
поражением тех или иных структур
(гломерулопатии, тубулопатии),
- инфекционные (нефриты, пиелонефриты),
паразитарные, иммуноаллергические,
радиационные, лекарственные нефропатии;
- «сопутствующие» нефропатии (при
коллагенозах, СД, амилоидозе, атеросклерозе,
беременности и др.)

22.

23.

Нефротический синдром –
неспецифический клиниколабораторный симптомокомплекс,
включающий массивную
протеинурию, нарушения белкового,
липидного и водно-солевого
обменов, а также – отеки разной
локализации и выраженности,
вплоть до анасарки
(генерализованного отека подкожной
клетчатки).

24. Нефротический синдром

• Ведущим патогенетическим звеном являются
воспалительные изменения в почечных клубочках
(гломерулонефрит). Поражение канальцев
развивается позже.
• Проявляется массивной протеинурией (на 80–90 %
за счет альбуминов), гипо- и диспротеинемией
(коэф. альбумины/глобулины ⇓), гиперлипидемией и
отеками.
• Это единая «маска» многих, очень не схожих между
собой, заболеваний: поражения клубочков
(гломерулонефриты), метаболические
расстройства (сахарный диабет, амилоидоз),
серповидно-клеточная анемия, лекарственные
поражения, рак почки и легких, миеломная болезнь
и др.
• Различают первичный (результат первичного
поражения почек, в 80% случаев —
гломерулонефрит) и вторичный (сопровождает
многие заболевания) нефротический синдром.

25. Патогенез нефротического синдрома

Образование в крови иммунных комплексов
(ИК) в результате взаимодействия антител с антигенами
как экзогенного (бактериальные, вирусные и др.), так и
эндогенного происхождения с участием комплемента.
В других ситуациях ИК образуются вследствие
реакции, в которую вступают поврежденные компоненты
базальных мембран клубочковых капилляров и
вырабатывающиеся к ним АТ.
Осаждаясь на базальной мембране клубочков, либо
образуясь непосредственно на них, ИК повреждают
базальные мембраны.
Аутоаллергические механизмы активируют
гуморальные и клеточные звенья воспалительной
реакции, что приводит к ⇑ проницаемости базальных
мембран, нарушению микроциркуляции в клубочковых
капиллярах.

26.

27. Осложнения нефротического синдрома

• инфекционные (пневмония, эмпиема плевры,
перитонит, инфекции мочевыводящих путей,
инфекции кожных покровов, сепсис);
• гиповолемический нефротический криз;
• тромботические и тромбоэмболические
(периферические флеботромбозы, тромбоэмболия
легочной артерии, тромбозы артерий почки);
• развитие ИБС, острого инфаркта миокарда
(прогрессирование атеросклероза);
• отек мозга, сетчатки.

28. Нефриты

Относится группа нефропатий,
характеризующаяся двусторонним
диффузным поражением почечной
ткани воспалительного или
иммуно-воспалительного генеза с
вовлечением в патологический
процесс всех отделов нефрона,
интерстициальной ткани, почечных
сосудов.

29. Острый диффузный гломерулонефрит (ОДГ)

Причина → чаще всего β-гемолитический стрептококк,
имеет высокую способность к поражению базальной
мембраны клубочков.
• Гломерулонефрит своеобразная мембранная
патология. Антитела, образующиеся против стрептококка,
взаимодействуют не только с ним, но и с белками
базальных мембран клубочков, имеющих сходные со
стрептококком антигены ►► повреждение белков и других
компонентов мембран, которые становятся
аутоантигенами.
• Другие механизмы образования почечных аутоантигенов:
- прямое воздействие токсинов стрептококка на базальные
мембраны;
- воздействие на почки ИК, образующихся в крови
вследствие связывания антител с внепочечными и
внеклубочковыми антигенами (при участии комплемента
С3).
• Существенную роль в патогенезе играют нарушения
почечной гемодинамики, микроциркуляции и
реологических свойств крови.

30. Клиническая картина ОДГ (нефритического синдрома)

Заболевание манифестирует через 1-6 нед.
после стрептококковой инфекции
Классические признаки острого нефрита
• -Гематурия (100%). Макрогематурия
возникает в 30% случаев (моча цвета
мясных помоев)
• - Отёки (85%). Наиболее характерны отёки
лица (особенно век), а также стоп и голеней
• - Артериальная гипертензия (82%)
• - Олигоанурия (52%) в сочетании с жаждой

31. Клиническая картина ОДГ

Другие признаки
- Повышение температуры тела (редко)
- Анорексия, тошнота, рвота, головная боль, слабость
- Боль в пояснице
- Боль в животе
- Прибавка массы тела
- Признаки инфекционных заболеваний дыхательных путей
(в т.ч. острого тонзиллита, фарингита)
Лабораторные признаки:
- Олигоанурия
- Протеинурия от 0,5 до 2 г/сут
- Мочевой осадок содержит эритроциты, лейкоциты и
клетки почечных канальцев, цилиндры
- Увеличение титра AT (антистрептолизин,
антистрептокиназа, антигиалуронидаза)

32. Хронический диффузный гломерулонефрит (ХДГ)

• Это тоже воспалительное заболевание почек
иммунопатологического генеза с
преимущественным поражением почечных
клубочков.
• У 10–20 % пациентов ХДГ является исходом
острого гломерулонефрита, а у 80–90 % —
самостоятельным заболеванием с вялым,
клинически слабо выраженным, «скрытым»
течением.
• Когда ХДГ следствие острого гломерулонефрита,
причины развития те же, что при ОДГ.
• При возникновении первично ХДГ очень важны
обострения очаговой стрептококковой и иной
инфекции, повторные охлаждения,
неблагоприятные условия труда и быта,
злоупотребление алкоголем, травмы.

33. Тубулоинтерстициальный нефрит (ТИН)

Группа заболеваний с гистологическими и
функциональными изменениями,
затрагивающими преимущественно канальцы и
интерстиций.
• Первичный ТИН развивается на фоне
заболеваний, первично поражающих клубочек
(хронические гломерулонефриты).
• Вторичный ТИН является компонентом
сосудистых, кистозных и метаболических
системных заболеваний.

34. Причины ТИН

Инфекционные заболевания
• -Острый бактериальный
пиелонефрит
• -Хронический пиелонефрит
Токсины
• -Лекарственные препараты
• -Свинец
• -Тяжелые металлы
Метаболические нарушения
• -Уратная нефропатия
• -Острая фосфатная
нефропатия
• -Оксалатная нефропатия
Механические факторы
• -Хроническая обструкция
мочевыводящих путей
Опухоли
• -Множественная миелома
• -Лимфопролиферативные
заболевания
• Системные заболевания
• -Болезнь Шегрена
• -Системные васкулиты
• -Системная красная
волчанка
Идеопатический
интерстициальный
нефрит

35.

Острый ТИН
Характерно:
• -Быстрое нарастание симптоматики;
• -Интерстициальный отек;
• -Лейкоцитарная инфильтрация стромы и
канальцев;
• -Очаговый некроз канальцев.
Хронический ТИН
Характерно:
• -Лейкоцитарная инфильтрация;
• -Выраженный фиброз стромы;
• -Распространенный склероз и атрофия канальцев.

36. Пиелонефриты

• Острый или хронический пиелонефриты
неспецифическое инфекционное воспаление
слизистой лоханок, чашечек и паренхимы почек.
• Возбудителями чаще являются бактерии (кишечная
палочка, реже — энтерококки, стрептококки, протей,
вирусы).
• Источники инфекции ⇒ кариес зубов, фурункулез,
тонзиллит, холецистит, мастит, остеомиелит, уретрит и др.
• Проникновение инфекции в почки возможно
нисходящим (гематогенным и лимфогенным), либо
восходящим (урогенным) путем.
• При проникновении инфекции из лоханок в почечную
ткань предрасполагающими факторами являются
нарушения уродинамики и уростаз (при атонии или
стриктуре мочеточников, конкрементах в мочевых путях,
аденоме простаты).

37.

38.

39. Почечно-каменная болезнь

Образованию конкрементов
способствуют:
1) ↓концентрации в моче солюбилизаторов
(веществ, поддерживающих соли мочи в растворенном
состоянии — мочевина, креатинин, цитраты), ↓ингибиторов
кристаллизации солей (неорганический пирофосфат) и
↓комплексообразователей (ионов Mg, цитратов);
2) ↑ содержания в моче «нуклеаторов», веществ,
инициирующих кристаллизацию солей в моче
(коллаген, эластин, мукопротеины,
сульфаниламиды);
3) сдвиги рН мочи (при рН около 5 образуются в основном
ураты; при рН >7 — фосфаты кальция и т.п.);
4) ↑ в моче содержания камнеобразующих солей
(кальциевых);
5) затруднение оттока мочи.

40. Механизм образования камней

• Механизм образования камней
объясняется двумя теориями
кристаллизационной (а) и коллоидной (б).
• А образование камней начинается с
процесса кристаллизации солей, в ходе
которой в состав камня включаются и
органические компоненты (фибрин,
коллаген, клеточный детрит).
• Б вначале образуется органическая
матрица, на которой уже впоследствии
кристаллизуются соли.

41. Острая почечная недостаточность

ОПН — это синдром, развивающийся в
результате быстрого снижения или
прекращения функции почек, в первую
очередь экскреторной.
• В зависимости от того, какой фактор
вызвал ОПН, ее подразделяют на
преренальную, ренальную и
постренальную.
В процессе развития эти формы
трансформируются в ренальную форму
ОПН.

42. Патогенез ОПН

• Главными причинами преренальной
ОПН являются шок и коллапс различной
этиологии, массивная кровопотеря,
сердечная недостаточность, тромбоз
почечной артерии, нарушения водноэлектролитного баланса (неукротимая
рвота, длительная диарея и др.).
• Эти состояния обусловливают развитие
выраженной ишемии почек, и, несмотря на
то, что функции самих почек пока
остаются сохраненными, они не могут
реализоваться из-за значительного
падения величины почечного кровотока.

43. Патогенез ОПН

Ренальная форма ОПН — следствие
прямого повреждающего действие на почки
нефротоксических веществ (CCL4, тяжелые
металлы, антибиотики, сульфаниламиды,
органические растворители).
Возможно непосредственное токсическое
действие на эпителий канальцев (концентрация
веществ в моче больше, чем в крови) и влияние
с помощью других механизмов (обструкция
почечных канальцев уратами или участие
аллергических компонентов).
К этой форме ОПН относят и случаи ее
возникновения на фоне собственно почечной
патологии (гломерулонефрит, пиелонефрит,
волчаночный нефрит и др.).

44.

Постренальная почечная
недостаточность развивается
вследствие нарушения оттока мочи
различного генеза (камни, опухоли,
сгустки крови, воспалительный отек,
здавление маткой при
беременности…)

45. Патогенез ОПН

• Главное звено патогенеза ОПН нарушение
почечного кровотока, сопровождающееся
значительным снижением объема клубочковой
фильтрации.
• Важны: критическое ↓ системного АД (до 40–60
мм рт. ст.) и шунтирование почечного кровотока,
вазоконстрикция почечных артериол как реакция
на артериальную гипотонию, микротромбозы и
агрегация клеток крови в микрососудах почек
(особенно при сепсисе, шоке).
• Дополнительный фактор патогенеза
сужение просвета канальцев в результате
накопления в поврежденных клетках ионов
кальция, отека и набухания эпителия, закрытие
канальцев клеточным детритом или цилиндрами.
цилиндрами

46. Диффдиагностика форм ОПН

• Для преренальной формы характерны:
гипонатрийурия, ⇓мочевины и креатинина мочи.
Для ренальной ОПН: гипернатрийурия, рост
мочевины, креатинина и осмолярности мочи:
• С целью дифференциальной диагностики производят
также расчет индекса экскретируемой
фракции натрия.
Na+мочи : Na+крови
Naэкс = ---------------------------Cr мочи: Cr крови
где Cr — креатинин.
• Для преренальной ОПН индекс
экскретируемой фракции натрия < 1, при
остром канальцевом некрозе — > 1.

47. Хроническая почечная недостаточность

• ХПН исход многих хронических заболеваний почек,
представляющий собой синдром, развивающийся как
результат прогрессирующей гибели и уменьшения
количества функционирующих нефронов.
!!Клинические проявления начинаются при снижении
числа функционирующих нефронов до 30 %.
• Причины ХПН преренальные (хронические АГ,
медленно прогрессирующий стеноз почечных
артерий), ренальные (неизлеченные
гломерулонефриты, пиелонефриты, тубулопатии
и др.) и постренальные (длительная обструкция
мочевыводящих путей).
• При ХПН происходит постепенное ↓ количества
действующих нефронов ► прогрессирует
фибропластический процесс, атрофия канальцев и
практически полное отсутствие регенерации. Как следствие
→ нарушение всех механизмов мочеобразования.

48. Хроническая почечная недостаточность

Обычно медленно прогрессирующее течение ХПН.
Обостряют развитие инфекции (грипп, отит, пневмония
и др.) и обострение основного процесса в почках.
Почечная недостаточность ждет 38% лиц старше 65 лет!
• Признак обострения ХПН !! быстрое развитие
уремической интоксикации (нарастание азотемии,
снижение диуреза, нарушения КОС и др.).
• Особенность ХПН вплоть до развития уремии у
больных сохраняется достаточный диурез или даже
полиурия (остающийся интактный нефрон компенсаторно
выводит большее, чем в норме, количество осмотически
активных веществ). В первичной моче ↑ содержание воды,
что при атрофических изменениях в канальцах приводит к
↓ канальцевой реабсорбции и падению концентрационной
способности почек.→ Моча с монотонно низкой
относительной плотностью, изотоничной плазме (около
1.011) гипоизостенурия.
• !! Олигурия развивается в терминальной
стадии ХПН

49. Стадии ХПН (ХЗП)

Стадии почечной недостаточности определяются по скорости
клубочковой фильтрации (скф).
Это количество крови которое очищается почками за единицу времени
(ml/min/1,73 m2)
У здорового человека крови должно быть ≥ 90 мл в мин.
Максимальная скорость фильтрации в 20-30 лет. Далее она снижается
.
на 1 мл. в год, достигая в норме к 70 годам до 70 мл. /мин
- 1 ст. ХЗП - скф > 90 в мин. + микроальбуминурия.
- 2 ст. от 90 - 60 мл/мин.
- 3а ст. от 60 до 45 мл/ мин
- 3б от 45 до 30 мл/мин
- 4 ст. от 30-15 мл/ мин.
- 5 ст. < 15 мл/ мин
• Симптомы обычно проявляются при 4 ст.

50. Стадии ХПН (2)

Второй маркер ХЗП - это микроальбуминурия.
•Она не определяется в обычном анализе мочи на белок.
Нужен специальный анализ на микроальбумин в моче.
•В утренней моче не > 20 мг/литр.
•По соотношению альбумина к креатинину (ACR) в моче
тоже ставится стадия почечной недостачности (в N не >
2,5 мг/литр).
•Скорость клубочковой фильтрации определяют с
помощью калькулятора (см. интернет).
•CKD-EPI (Chronic Kidney Desease Epidemioligy
ColIaboration) – новая формула для оценки СКФ. Нужен
возраст, масса тела, рост, пол и креатинин в мкмоль/л.

51.

Уремия (мочекровие) - синдром
аутоинтоксикации организма продуктами
обмена веществ и экзогенными
соединениями, в норме выводящимися
почками. Непосредственные причины
развития ОПН или ХПН.
Уремия часто приводит к почечной коме
(характеризуется угнетением функции
ЦНС).

52. Патогенетические механизмы интоксикации при уремии

• Гиперазотемия (накопление в крови мочевины, мочевой
кислоты, креатинина! – это критерий тяжести);
• Токсическое действие продуктов обмена
ароматических аминокислот: фенолов, индолов, скатолов;
• Токсическое действие веществ с молекулярной
массой 200–2000 называют «средними молекулами»;
• Повреждение этими продуктами метаболизма
мембран и ферментных систем клеток;
• Нарушение КОС (ацидоз);
• Дисбаланс жидкости и ионов в клетках (↑ в крови
содержания калия и магния, ↓ кальция);
• Гипергидратация и гипоксия головного мозга;
• Нарушение электрофизиологических процессов в
ткани мозга и сердца.

53.

• Спасибо за внимание!
ЖЕЛАЮ ВАМ ДОБРА И ЗДОРОВЬЯ!