10.13M

Category:

medicine

СД

1.

ПМ.04. Оказание медицинской помощи, осуществление сестринского ухода и наблюдения за
пациентами при заболеваниях и (или) состояниях.
МДК.04.02. Оказание медицинской помощи, сестринский уход и реабилитация пациентов при заболеваниях
терапевтического профиля разных возрастных групп.
Раздел 3. Медицинская помощь, сестринский уход и реабилитация в терапии и гериатрии.
Тема №19: «Медицинская помощь, сестринский уход и реабилитация
при сахарном диабете».
2025 г
Преподаватель: Герасимова Е.А.

2.

Сахарный диабет (СД) - это группа метаболических (обменных) заболеваний,
характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом
нарушения секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов.
Типы СД
Этиология
СД 1-го типа
Деструкция b-клеток ПЖ, приводящая к абсолютной
Иммуноопосредованный инсулиновой недостаточности
Идиопатический
СД 2-го типа
С преимущественной инсулинорезистентностью и
относительной инсулиновой недостаточностью или с
преимущественным нарушением секреции инсулина с
инсулинорезистентностью или без нее

3.

Гестационный СД Возникает во время беременности (кроме манифестного СД)
Другие
специфические
типы СД
-Генетические дефекты функции b-клеток.
-Генетические дефекты действия инсулина.
-Заболевания экзокринной части поджелудочной железы (панкреатит,
травма/панкреатэктомия, опухоли, муковисцидоз, гемохроматоз).
-Эндокринопатии (акромегалия, синдром Кушинга, феохромоцитома,
гипертиреоз, соматостатинома, альдостерома, глюкагонома).
-СД, индуцированный ЛС или химическими веществами (никотиновая
кислота, глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны,
а-адреномиметики, b-адреномиметики,
b-адреноблокаторы, тиазиды, диазоксид, фенитоин (Дилантин*),
пентамидин, симвастатин (Зокор*), интерферон альфа, другие (в том
числе лечение ВИЧ, лосттрансплантационный СД).
-Инфекции (врожденная краснуха, цитомегаловирус, другие).
-Необычные формы иммунологически опосредованного СД.
-Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с СД

4.

Инсулин: препятствует расщеплению имеющихся жировых отложений замедляет процессы липолиза. Избыточное количество инсулина может
↓уровень адипонектина (гормон, стимулирует разрушение жировой клетчатки).
- стимулирует синтез жировой клетчатки (чем↑ инсулин и глюкоза, тем быстрее ↑
вес за счет жировой массы).
- способствует синтезу гликогена (запас энергии) в печени и мышцах, препятствует
распаду гликогена.
- стимулирует синтез жирных кислот из глюкозы в печени
- стимулирует синтез белка в мышцах и угнетает распад белка в мышечной ткани.
В ответ на снижение глюкозы крови альфа-клетки выделяют глюкагон, который
стимулирует гликогенолиз и глюконеогенез в печени:
- гликогенолиз (распад гликогена с образованием глюкозы)
- глюконеогенез (образование глюкозы из неуглеводных соединений) в печени.

5.

СД
Glu из крови не поступает в клетку
Недостаток
в клетке
↑ Glu в крови
Голод
↓вес, голод,
Расщепление
жиров(липолиз),
мышечной ткани,
белков -протеолиз
(протеинов)
Гибель
Островковые клетки делятся на 4 типа:
В-клетки - инсулин
С – пептид побочный продукт производства
инсулина (↓ или отсутствие – инсулин не
вырабатывается)
А-клетки - глюкагон
d-клетки - соматостатин
F-клетки – панкретический полипептид
(регулируют аппетит, экзокринную и
эндокринную секрецию ПЖ)

6.

Внутриклеточный сигнальный комплекс
Инсулин связывается
с И рецепторами
(встроенными в кл
мембрану ИЗТ
(мыш, жир ткань)
Активация И
рецепторов
Переносчики глюкозы (внутри кл)
«сливаются» с кл мембраной
Образовавшиеся
каналы открываются
-
Клетки скелетных мышц и жировые
клетки
являются
основными
мишенями для инсулина,
Транспорт глюкозы
в клетку

7.

СД 1 типа (СД1) – заболевание, возникающее в результате аутоиммунной
деструкции инсулин продуцирующих β-клеток ПЖ, с последующим развитием
абсолютной инсулиновой недостаточности.
Пусковыми факторами могут быть:
- генетическая предрасположенность не к СД (врожденный дефект, присутствие
определенных
антигенов,
аутоантитела),
перекрестное
реагирование
иммуннокомпетентных клеток оказывает прямое цитолитическое действие на -клетку
ПЖ.
- вирусная инфекция (энтеровирусы, вирус Коксаки, цитомегаловирус и др.)
- диетические составляющие: глютен, соя, чай, кофе, ненасыщенные жиры,
нитритов/нитратов,
- употребление бычьего сывороточного альбумина (белка, который содержится в
коровьем молоке),
- воздействие тяжелых металлов,
- психосоциальные факторы (стресс),
- ультрафиолетовое излучение, радиация.

8.

Генетическая
предрасположенность
(антигены)
Триггерный
фактор
(вирусная
инфекция,
стресс, характер
питания,
химические
факторы).
Иммунные нарушения
(Аутоантитела к
островковым клеткам ПЖ,
инсулину ,
тирозинфосфатазе и,
глутаматдекарбоксилазе,
транспортеру цинка)
Кл опосредованный
иммунитет, Т-кл атакуют ПЖ
Утрачивает аутотолерантность
Снижение
продукции
инсулина

9.

СД 2 - нарушение углеводного обмена, вызванное преимущественной
инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью или
преимущественным нарушением секреции инсулина с инсулинорезистентностью
или без нее.
При этом типе диабета инсулин производится в нормальных или даже в
повышенных количествах, однако нарушается механизм взаимодействия
инсулина с клетками организма.
Изменение структуры,
уменьшение количества
специфических рецепторов
для инсулина
Изменения
структуры самого
инсулина
Нарушения внутриклеточных
механизмов передачи сигнала от
рецепторов к органеллам клетки.
Чаще всего СД 2 типа выявляют у лиц старше 40–45 лет, поэтому средний возраст
пациентов составляет 60 лет. Однако в настоящее время заболевание молодеет и уже
нередко выявляется у подростков 12–14 лет, имеющих ожирение.

10.

Инсулин есть
Гиперплазия b-клеток
(кол-во)
Гипертрофия b-клеток
(размер)
Ткань не реагирует
↑ Инсулин
Клетки переносчики не
встраиваются в мембрану
Инсулинорезистентность
b-клетки
умирают
Временный
эффект
N Glu

11.

СД 2 типа – многофакторное заболевание с наследственной
предрасположенностью.
Факторы риска:
- наследственная предрасположенность к этому типу диабета;
- избыточная масса тела (ожирение, особенно висцеральное);
- дислипидемия (снижение ЛПВП <0,9 ммоль/л и/или ↑триглицеридов >2,82 ммоль/л);
- особенности диеты (↑потребление рафинированных жиров, углеводов, ↓потребление
клетчатки),
- низкая физическая активность,
- возраст старше 40 лет;
- этническая принадлежность (афроамериканцы, латиноамериканцы, азиаты);
- гестационный СД или рождение крупного плода в анамнезе;
- АГ (>140/90 мм рт. ст.);
- синдром поликистозных яичников у женщин;
- наличие сердечно-сосудистых заболеваний.

12.

80% - избыточная масса тела (нарушение функций мембранных рецепторов
инсулина при ожирении - рецепторы становятся неспособными взаимодействовать с
гормоном в силу их изменения. Как правило, у пациентов с СД 2 наряду с
избыточной массой тела (или ожирением) имеются различные проявления так
называемого метаболического синдрома: АГ, я дислипидемия, гиперурикемия,
микроальбуминурия, нарушение свертываемости крови.
• ↑ Жировой ткани + ГФ →
• ↑ Выработка свободных жирных к-т (адипокинов) → ВОСПАЛЕНИЕ
+
Амилин (βкл) → ↑ → накапливается → собирается в островках Лангерганса
(амилоидный полипептид:
→ b-клетки устают →
- замедляет опорожнение желудка
гипотрофия + гипоплазия →
- способствует насыщению
утрата b-клетки → ↓ Инсулина
- всплеск глюкозы после еды)
→ ↑ глюкозы
Инсулин влияет на развитие системных воспалительных процессов(ч\з синтез
арахидоновой к-ты), на свертываемость крови, водно-солевой обмен(ч\з РААС)

13.

Метаболический синдром - комплекс
множественных состояний, в основе которых
лежит инсулинорезистентность.
В него входят: ожирение, АГ, подагра (нарушение
мочевой
кислоты),ССЗ,
жировой
гепатоз,
нарушение репродуктивной функции, склонность
к развитию рака различной локализации (чаще
толстый кишечник).
Распознают МС: ожирение живота и верхней
части
туловища,
чёрный
акантоз
(гиперпигментации в области подмышек, паховых
складок, локтей, шеи.
Стресс → адреналин выброс
глюкагона → ↑ глюкозы →
нарушение равновесия (Инсулин
– Глюкагон)
• Стресс → др. источники энергии
→ кетоацидоз
Лептинорезистентность. Лептин – гормон полипептидный, секретируемый адипоцитами
белой жировой ткани. Регулирует пищевое поведение путем стимуляции гипоталамуса.
Выработка лептина ↓при голодании и ↑при ожирении (регулируется непосредственно массой
жировой ткани.

14.

Клиническая картина СД 1 типа
Варьирует от неургентных проявлений (полидипсия (жажда), полиурия, энурез,
прогрессирующая потеря массы тела, рецидивирующие кожные инфекции, слабость,
утомляемость, воспалительные заболевания наружных половых органов) до тяжелой
дегидратации, ДКА вплоть до развития коматозного состояния.
Скорость прогрессирования от первых клинических проявлений до развития ДКА
различается у разных пациентов, от нескольких дней у детей первых лет жизни до
нескольких месяцев у подростков.
После установления диагноза и начала инсулинотерапии СД1 имеет хроническое течение
с периодами компенсации углеводного обмена и фазами декомпенсации с явлениями
кетоза/ДКА или без них.
Декомпенсация заболевания может быть обусловлена как нарушениями в контроле
заболевания со стороны пациента (редкий контроль гликемии, несоблюдение
рекомендаций по питанию и режиму инсулинотерапии), прекращению подачи инсулина
при использовании инсулиновой помпы по различным причинам, так и вследствие
возникновения интеркуррентных заболеваний. При СД1 высок риск развития
специфических микро- и макрососудистых осложнений.

15.

Клиническая картина СД 2 типа
Длительное бессимптомное течение.
Выявление чаще всего происходит либо случайно, либо в ходе диспансерного
обследования пациентов с заболеваниями, часто сочетающимися с СД 2.
При отсутствии скрининга установление диагноза может отдаляться на 7 - 9 лет от
начала заболевания.
Жалобы: на слабость, быструю утомляемость, снижение памяти.
При хронической гипергликемии при СД 2 могут иметь место: жажда (до 3 - 5 л/сут);
кожный зуд; полиурия; никтурия; снижение массы тела; фурункулез, грибковые
инфекции; плохое заживление ран.
Причиной первого обращения пациента к врачу могут стать различные проявления
микро- и макроангиопатий, боли в ногах, эректильная дисфункция.

16.

Если содержание глюкозы в
крови превышает 9-10 ммоль/л, она
появляется в моче (называют
почечным порогoм).
Глюкозурия →
глюкоза осматически активна
→
вода следует за ней →
Полиурия →
Обезвоживание →
Полидипсия
Выраженную гипергликемию можно
обнаружить и при отсутствии СД как
основного заболевания при:
-тяжелых воспалительных и
истощающих заболеваниях,
-стрессах,
-травмах,
-после операций на желудке и при
изменении нормального приема пищи,
-при пептических язвах
(желудка или начального участка ДПК)
-остром инфаркте миокарда и др.

17.

Лабораторные методы обследования СД 1 типа.
- содержания антител к антигенам островков клеток ПЖ в крови. Отсутствие
аутоантител полностью не исключает СД1 (т.н. идиопатический СД1), но может
являться основанием для дообследования. Необходимо рассмотреть вопрос о
проведении молекулярно-генетического исследования;
- исследование тощакового и стимулированного уровня C-пептида и/или исследование
уровня инсулина плазмы крови. C-пептид является белком, который отщепляется от
молекулы проинсулина в процессе выделения инсулина. Не обладая секреторной
активностью, C-пептид является дополнительным биологическим маркером
секреции инсулина. Базальный уровень C-пептида у здоровых людей 1,1 - 4,4 нг/мл.
При СД 1 уровень C-пептида снижен или не определяется. После стимуляции
глюкозой или стандартным углеводистым завтраком уровень C-пептида у пациентов
с СД 1 значимо не повышается.

18.

Лабораторные методы обследования СД 2 типа.
Основным параметром, необходимым для постановки диагноза СД, является уровень
глюкозы крови.
Массовый скрининг взрослого населения позволяет предупредить развитие СД 2 типа
или обнаружить уже существующее заболевание на ранней стадии.
Проводится исследование глюкозы плазмы натощак или ПГТТ с 75 г глюкозы или
определяется гликированный гемоглобин. В результате скрининга может быть выявлен
сахарный диабет, предиабет или отклонения могут быть не обнаружены.
Предиабет – одно из ранних нарушений углеводного обмена (нарушение гликемии
натощак или нарушение толерантности к глюкозе). Для такого пациента необходимо
начало профилактических мероприятий по предотвращению развития СД 2 типа и
ежегодный скрининг.

19.

Лабораторные методы обследования СД 2 типа.
Предиабет – сахар натощак 5,5 –6,1 ммоль/л. тест на толерантность к глюкозе в
пределах нормы – через 2 часа сахар в крови составляет 6,7-7,7 ммоль/л.
Скрытый диабет: через 1 час – выше 9,99 ммоль/л (180 мг), а через 2 часа – более
7,88 ммоль/л (более 130 мг).
Явный диабет: сахар в крови натощак 6,7 ммоль/л, после приема 75 г глюкозы в 250
мл воды через 2 часа выше 11 ммоль/л. При наличии сахара крови натощак свыше 11,1
ммоль/л – диагноз «сахарный диабет» не вызывает сомнения.
- В норме показатель гликированного гемоглобина равен 4-6%. Гемоглобин — белок,
входящий в состав эритроцитов и обеспечивающий транспорт кислорода из легких ко
всем внутренним органам. Гемоглобин захватывает молекулу кислорода, но также
способен захватить молекулу глюкозы, которой насыщена кровь. Это сочетание
глюкозы с гемоглобином называется гликированным гемоглобином. Эритроциты
живут 120 дней, концентрация (HbA1c) показывает, каков был средний уровень
содержания сахара в крови в течение последних 2-3 мес.

20.

Лабораторные методы обследования СД.
- сахар крови (капиллярной) натощак,
- анализ мочи на сахар и на ацетон,
- Фруктозамин тест кратковременной памяти глюкозы в крови, продукт
гликозилирования белков плазмы крови (соединение глюкозы с белками, 2 недели)
Инструментальные методы исследования:
- УЗИ поджелудочной железы, почек, ЭКГ, рентгенография органов грудной
клетки
Консультация
специалистов:
окулиста
(диабетическая
ретинопатия),
невропатолога (диабетическая полиневропатия), кардиолога (ИБС, ГБ), хирурга
(диабетическая стопа, гнойничковые заболевания кожи), дерматолога (грибковые
поражения, дерматиты), фтизиатра (туберкулёз).

21.

22.

Лечение СД 1 типа
✓ Инсулинотерапия
✓ Самоконтроль гликемии
✓ Обучение принципам управления заболеванием
Заместительная инсулинотерапия является единственным методом лечения СД 1
типа.
Питание и физическая активность лишь учитываются для коррекции дозы инсулина.
В большинстве случаев рекомендуется интенсифицированная (базис-болюсная)
инсулинотерапия в режиме многократных инъекций или постоянной подкожной
инфузии (помпа).
Интенсивная терапия включает в себя минимум 3 инъекции инсулина в день, а при
использовании инсулиновой помпы (насоса) замена инъекционной системы
производится 1 раз в 3 дня. При любой системе введения инсулина необходимо частое
измерение содержания глюкозы в крови (от четырех и более раз в день).

23.

Лечение СД 1 типа
✓ Инсулин короткого дейтствия – простой инсулин, начало через 20-30 минут, пик –
через 2-3 часа, конец действия – через 6 часов, вводить за 30 минут до еды. Хумилин,
Актрапид, Инсуман рапид.
✓ Инсулин очень короткого действия – аналог человеческого инсулина, действует сразу
после введения (0-15 минут), дает возможность больному не соблюдать интервала между
инъекцией и приемом пищи. Пик действия наступает через 45-60 минут, до 4-5 часов, что
помогает больному отказаться от промежуточных приемов пищи, не рискуя получить
гипогликемию. Хумалог, Новорапид.
✓Инсулин продленного дейтствия (пролангированный инсуин) – получают путем
добавления к инсулину специальных веществ, которые замедляют всасывание инсулина
из-под кожи. Инсулины средней продолжительности действия и длительного действия.
Хумилин Н, Протафан, Хумилин Л, Монотарт Н М.

24.

Понятие о «хлебных единицах»
• 1 ХЕ = количество продукта, содержащее 12 г углеводов
• 1 ХЕ повышает гликемию на 1,5 -2 ммоль/л
Для поступления 1 ХЕ в клетку требуется от 0,5 до 4 ЕД инсулина.
При составлении суточного рациона следует учитывать следующее:
- не употреблять более 25 ХЕ в течение дня;
- не съедать более 6—7 ХЕ в один прием пищи и т.д.
Поскольку уровень сахара в крови повышают только продукты, содержащие углеводы,
учитывать количество потребляемых белков и жиров нет особой необходимости, если
пациент имеет нормальную массу тела.

25.

Лечение СД 2 типа
✓ Диетотерапия
✓ Физическая активность
✓Сахароснижающие препараты
✓ Обучение и самоконтроль
Диета № 9 — базовая терапия для
больных с сахарным диабетом 2-го
типа;
при избыточной массе тела — общая
калорийность диеты снижена до 1800
ккал.
ФА повышает риск гипогликемии во время и после нагрузки, поэтому основная задача
– профилактика гипогликемии, связанной с ФА.

26.

Лечение СД 2 типа
Сахаропонижающие средства (или инсулин) назначают в тех случаях, когда одна диета
не дает желаемых результатов.
1. Повышающие секрецию инсулина (секретогоги). Сульфаниламидные
сахаропонижающие препараты, производные сульфонилмочевины — глибенкламид и
глимепирид. Меглитиниды (натеглинид, репаглинид).
2. ЛС, преимущественно повышающие чувствительность периферических тканей
к инсулину (сенситайзеры). Бигуаниды (метморфин). Тиазолидиндионы (пиоглитазон,
росиглитазон).
3. ЛС, замедляющие всасывание глюкозы в кишечнике. Ингибиторы a –
глюкозидаз (акарбоза, замедляющая активность ферментов, участвующих в
переваривании углеводов), миглитол.
4. Инкретин – миметики. Аналоги глюкагоноподобного пептида -1 (эксенатид,
лираглутид). Ингибиторы дипептидилпептидазы типа IV (ситаглиптин, вилдаглиптин).
5. Аналоги амилина (прамлинтид).

27.

Медицинская реабилитация при сахарном диабете.
-
«Школа по управлению диабетом»
профилактика осложнений СД
лечебное питание;
питьевой курс минеральной воды;
медикаментозная терапия;
физическая реабилитация (ЛФК);
климатолечение;
бальнеотерапия;
физиотерапия;
кинезотерапия;
психотерапия;

28.

Диабетический рубеоз –
гиперемию щек, подбородка, лба.
Вследствие расширения капилляров кожи
лица
(застойная микроангиопатия, которая может
привести к венозной дилатации в области
лица.
При наличии рубеоза лица следует искать
другие микроангиопатические осложнения,
такие как ретинопатия.
Основой лечения является строгий
гликемический контроль, который может
улучшить внешний вид пациентов и
предотвратить осложнения в виде
микроангиопатии в других системах органов.

English Русский Rules