Бронхиальная астма

1. Бронхиальная астма

Выполнила: Паймурзова Юлия, 3.3.63

2. Определение

Бронхиальная астма (от греч. asthтa - удушье) - заболевание с
приступами экспираторной одышки, вызванными аллергической
реакцией в бронхиальном дереве, с нарушением проходимости
бронхов
Исходным моментом является гиперреактивность бронхов и
хроническое воспаление, которое приводит к характерной триаде:
обструкция, воспаление и ремоделирование.

3. Этиология

Внешние факторы
Внутренние факторы
1. Генетическая предрасположенность
(Атопия):— это наследственная склонность к
выработке избыточного количества IgE в ответ
на контакт с аллергенами.
1.
Аллергены (пыль, шерсть, слюна и т.д)
2.
Ирританты (табачный дым, духи и т.д)
3.
Вирусы (РСВ)
2. Гиперреактивность в ответ на специфические
раздражители
4.
бактерии
5.
ЛВ (аспирин)
6.
ГЭРБ
3. Пол и возраст ( В детском возрасте астма чаще
развивается у мальчиков (из-за более узких
дыхательных путей), во взрослом — у
женщин)

4. Патогенез

Сенсибилизация -> Выработка IgE -> Фиксация IgE на тучных
клетках -> Повторный контакт -> Дегрануляция тучных клеток
(гистамин и др.) -> Ранний спазм -> Привлечение эозинофилов ->
Выделение токсичных белков -> Хроническое воспаление ->
Ремоделирование стенки бронха

5. Основные форма БА

Атопическая бронхиальная астма возникает при действии на
организм через дыхательные пути аллергенов различного
происхождения.
Инфекционно-аллергическую бронхиальную астму наблюдают при
действии аллергенов на больных с острыми или хроническими
бронхолегочными заболеваниями, вызванными инфекционными
агентами.

6.

Изменения бронхов и легких при бронхиальной астме могут быть
острыми, возникающими в момент приступа , и хроническими
вследствие повторных приступов и длительного течения болезни.

7. во время приступа бронхиальной астмы

• В стенке бронхов наблюдаются выраженное полнокровие сосудов
микроциркуляторного русла и повышение их проницаемости.
Развиваются отек слизистой оболочки и подслизистого слоя,
инфильтрация их базофилами, эозинофилами, лимфоидными,
плазматическими клетками.
• Базальная мембрана бронхов утолщается, набухает. Отмечается
гиперсекреция слизи бокаловидными клетками и слизистыми
железами. В просвете бронхов всех калибров скапливается
слоистого вида слизистый секрет с примесью эозинофилов и
клеток спущенного эпителия, обтурирующий просвет мелких
бронхов.

8. 1.  Изменения в просвете бронхов (Содержимое)

1. Изменения в просвете бронхов (Содержимое)
Слизистые пробки: Просвет бронхов расширен и полностью или частично заполнен
густой эозинофильной (розовой при окраске гематоксилин-эозином) слизью.
Спирали Куршманна:
В толще слизи определяются характерные спиралевидные, штопорообразные
структуры.
Морфология: Они представляют собой слепки (сгустки) спазмированных мелких
бронхов, состоящие из уплотненной слизи.
Кристаллы Шарко — Лейдена:
В слизи, а также в участках скопления эозинофилов, встречаются блестящие,
вытянутые, ромбовидной или игольчатой формы кристаллы.
Морфология: Они образуются при распаде эозинофилов и состоят из белка
(эозинофильного катионного белка). При окраске гематоксилин-эозином они имеют
ярко-розовый или оранжево-красный цвет.

9.

Клеточный состав слизи:
1. Огромное количество эозинофилов (главный признак аллергического
воспаления).
2. Слущенный (десквамированный) мерцательный эпителий.
3. Клетки воспаления (лимфоциты, нейтрофилы — в меньшем количестве,
если нет инфекции).

10.

11.

12. 2.Изменения в стенке бронхов

Резко утолщена, выглядит как широкая, гомогенная, стекловидная
(гиалинизированная) розовая полоска под эпителием. Ее утолщение
является следствием хронического процесса, но в острой фазе она четко
выражена.
Подслизистый слой и собственная пластинка слизистой:
Отек: Выраженный отек ткани
Воспалительный инфильтрат: Массивная инфильтрация ткани
эозинофилами. Также присутствуют тучные клетки лимфоциты (Th2),
макрофаги.
Сосуды: Резкое полнокровие. Повышенная проницаемость сосудов
является причиной отека.

13.

Мышечный слой
Гладкомышечные пучки находятся в состоянии сокращения
(спазма), что видно по складчатости и утолщению мышечного слоя.
Сами мышечные клетки гипертрофированы (увеличены в
размерах) — признак длительного течения.

14.

15. 3. Изменения в окружающей легочной ткани (паренхиме)

Острая эмфизема:
Альвеолы резко расширены, переполнены воздухом.
Межальвеолярные перегородки истончены, местами видны их разрывы
(особенно при астматическом статусе, когда давление в альвеолах
критически высоко из-за клапанного механизма).
Дистелектазы и ателектазы:
Из-за закупорки бронхов слизью часть воздуха не может попасть в
альвеолы дистальнее пробки. Поэтому на фоне эмфизематозно
расширенных участков могут встречаться участки спавшейся легочной
ткани (ателектазы). Легкое приобретает пестрый вид ("мозаичный
рисунок").
Сосуды микроциркуляции: В межальвеолярных перегородках
капилляры резко полнокровны

16. Хроническая БА

При повторяющихся приступах бронхиальной астмы с течением
времени в стенке бронхов развиваются диффузное хроническое
воспаление, утолщение и гиалиноз базальной мембраны, склероз
межальвеолярных перегородок, хроническая обетруктинная
эмфизема легких. Происходит запустевание капиллярного русла,
появляется вторичная гипертензия в малом круге кровообращения,
ведущая к гипертрофии правого сердца и в итоге - к сердечнолегочной недостаточности.

17. Спасибо за внимание!