1.Возбудители ОРВИ. Смирнова Т.Г

1. Возбудители ОРВИ. Риновирусы. Вирусы гриппа. Респираторно-синцитиальный вирус. Вирусы парагриппа. Аденовирусы. Коронавирусы.

Уральский государственный медицинский университет
Кафедра медицинской микробиологии и клинической
лабораторной диагностики
Возбудители ОРВИ. Риновирусы. Вирусы гриппа.
Респираторно-синцитиальный вирус.
Вирусы парагриппа. Аденовирусы. Коронавирусы.
Смирнова Татьяна Георгиевна
Прощенко Дарья Александровна
Для подготовки презентации использован материал с канала Зорникова Д.Л:
https://rutube.ru/plst/1175628/
Екатеринбург, 2026

2. Вирусы

Вирусы - это мельчайшие формы жизни,
не имеющие клеточного строения.
От других микробов вирусы отличаются
характерными для них уникальными
свойствами:
1.Ультрамикроскопические размеры
вирусов
Вирусы измеряются в нанометрах.
По размерам вирусы подразделяются на
мелкие (вирус полиомиелита) - 10-25 нм,
средние (вирусы гриппа) - 100-120 нм,
крупные (вирус натуральной оспы) около 350 нм.

3. Вирусы

2. Наличие только одного типа нуклеиновой кислоты - ДНК или РНК.
По этому признаку все вирусы разделены на два класса - ДНК-содержащие
вирусы и РНК-содержащие вирусы.
3. Облигатный внутриклеточный паразитизм. Вирусы способны
реплицироваться (размножаться) только внутри живых клеток, так как у них
отсутствуют собственные системы, синтезирующие белок и генерирующие
энергию.
4. Простое строение вириона (вирусной частицы). Вирион состоит из генома
(ДНК или РНК), покрытого одной (капсидом) или двумя (капсидом и
суперкапсидом) оболочками. У вирусов отсутствуют такие клеточные
элементы как цитоплазма, клеточные мембраны, рибосомы и др.

4.

Простые и сложные вирусы

5.

• 5. Дизъюнктивной (разобщенной) способ репродукции внутри
клетки. Нуклеиновые кислоты и белки синтезируются в разных
частях инфицированной клетки, затем они объединяются в
дочерние вирусные частицы.

6. Репродукция вируса

1.Адсорбция - взаимодействие специфических рецепторов
вируса и клеток хозяина
2. Проникновение вируса в клетку:
Эндоцитоз – образование вакуоли;
Путь слияния мембран (характерен для крупных вирусов)
3. Освобождение нуклеиновых кислот - “раздевание”
нуклеокапсида и активация нуклеиновой кислоты
4. Синтез нуклеиновых кислот и вирусных белков –
подчинение систем клетки хозяина и их работа на
воспроизводство вируса
5. Сборка вирионов - ассоциация реплицированных копий
вирусной нуклеиновой кислоты с капсидным белком.
6. Выход вирусных частиц:
Почкование, экзоцитоз. Сложные вирусы приобретают
суперкапсид
Повреждение цитоплазматической мембраны
(цитопатогенное действие)

7.

•Царство – Вирусы (Vira);
•Подцарство – ДНК- и РНКсодержащие –
дезоксивирусы и
рибоксивирусы;
•Семейство (-viridae);
•Подсемейство (-virinae);
•Род (-virus);
•Вид – не имеют
международного
биноминального
обозначения.
•дезоксивирус
•Herpesviridae
• Simplexvirus
•Human herpes
virus 2

8. Эпидемиология ОРВИ

Источник инфекции – больной
человек
Механизм заражения –
аэрогенный и контактный
Основные пути передачи
инфекции - воздушнокапельный, контактно-бытовой

9. Почему мы часто болеем зимой?

• Клетки слизистой вблизи у кончика носа выделяют специальные пузырьки —
экзосомы, которые связывают бактерий, не давая им распространяться, и
содержат антибактериальные ферменты, тут же атакующие инфекцию.
• В новом исследовании учёные показали, как этот механизм противостоит вирусам.
Взятые у людей образцы клеток подвергали действию двух риновирусов и одного
коронавируса (не того, который вызывает COVID-19). Клетки активно
вырабатывали экзосомы, которые облепляли вирусные частицы.
• Затем испытуемых попросили провести 15 минут при 4 °C, после чего измерили
температуру в носу — она падала больше чем на десять градусов. В такую же
температуру поместили клеточные культуры и снова атаковали их вирусами.
Теперь клетки производили в среднем меньше экзосом и хуже справлялись с
инфекцией.
• Исследователи предполагают, что именно этот механизм ведёт к снижению
защиты организма и регулярным вспышкам простуды зимой.
• Huang D., Taha M. S., Nocera A. L. et al. Cold exposure impairs extracellular vesicle
swarm-mediated nasal antiviral immunity // J Allergy Clin Immunol. — 2022. — № 22.

10. Диагностика ОРВИ

• Выявление РНК/ДНК вирусов методом ПЦР;
• Обнаружение IgM к вирусам в сыворотке крови методом ИФА;
• Обнаружение четырехкратного и более увеличение титра IgG к
вирусам в сыворотке крови в течение 3-4 недель методами ИФА
или РТГА;
• Обнаружение вирусных антигенов в эпителиальных клетках
методом РИФ (ориентировочная диагностика).

11. Пример результата мультиплексного ПЦР исследования на возбудителей ОРВИ

12. Иммунитет

Непродолжительный, непрочный, обладает высокой
специфичностью.
Возможны повторные заболевания.

13. Лечение

В большинстве случаев лечение ОРВИ проводят с помощью
симптоматических средств:
• жаропонижающих,
• сосудосуживающих,
• антигистаминных,
• витаминов,
• детоксикационных препаратов

14. Профилактика

Неспецифическая профилактика:
• Проветривание; использование УФ-рециркуляторов воздуха
• Ношение масок;
• Мытье рук, использование антисептиков
• Карантины и своевременная изоляция больных

15.

Грипп (франц. grippe, gripper - схватывать, хватать, царапать; итал.
influenza – влияние холода) – острое вирусное заболевание
человека, характеризующееся поражением респираторного
тракта, лихорадкой, общей интоксикацией, нарушением
деятельности сердечно-сосудистой и нервной систем.

16. Таксономия

• Семейство: Orthomyxoviridae
• Род: Alphainfluenzavirus
• Вид (тип): Influenza A virus
• Род: Betainfluenzavirus
• Вид (тип): Influenza B virus
• Род: Gammainfluenzavirus
• Вид (тип): Influenza C virus

17.

Вирус гриппа типа А
• поражает человека и некоторые виды животных и птиц
• ежегодно вызывает вспышки заболевания, часто - эпидемии и
периодически - пандемии с высокой смертностью
• по антигенной структуре вирус гриппа типа А подразделяется на
подтипы (серотипы), а они, в свою очередь, на множество вариантов
(сероваров)
• в современной номенклатуре вирусов гриппа человека принято
описывать серотип, происхождение, штамм, год выделения и
подтипы нейраминидазы и гемагглютинина
вирус гриппа А/ Москва/10/99/НЗN2

18.

Вирус гриппа типа В обычно поражает людей и редко – животных.
Этот вирус вызывает у человека спорадические вспышки, иногда эпидемии
Вирус гриппа типа С вызывает спорадические случаи заболевания
гриппом только у людей (чаще – у детей)

19. Описание ортомиксовирусов

• Оболочечные (суперкапсидные) вирусы содержащие минус-РНК
фрагментированный геном

20. Геном вирусов гриппа

В геноме вирусов гриппа А и В - 8
фрагментов.
Каждый фрагмент генома
кодирует информацию об одном
или двух белках.
Каждый фрагмент генома покрыт
отдельным белком (капсидом).
Геном вируса гриппа А кодирует следующие основные
белки:
Все фрагменты в совокупности
структурные белки – гемагглютинин (H), нейраминидаза
(N), мембранные белки М1 и М2, нуклеопротеин (NP),
покрыты белковой оболочкой,
белки полимеразного комплекса (компоненты вирусной
образуя нуклеокапсид.
РНК-зависимой РНК-полимеразы: белки PB1 транскриптаза, PA - репликаза, PB2 - эндонуклеаза),
Нуклеокапсид вирусов гриппа
минорный белок NEP (бывший белок NS2);
имеет спиральный тип симметрии. неструктурный белок – белок NS1.

21.

В центре вирусной частицы
располагается Нуклеокапсид:
• 8 фрагментов вирусной РНК,
• белок нуклеопротеина (NP),
• трех белков полимеразного
комплекса (PA, PB1, PB2) и
белка NEP.
Матриксный белок М1
располагается под
суперкапсидной оболочкой.
Суперкапсид: липидная
оболочка имеющая
клеточное происхождение.
Гемагглютинин (H) и
нейраминидаза (N) - шипы –
выросты, белок М2

22.

Гемагглютинин (Н) - шип в виде тримера.
Взаимодействует с клеточным рецептором (сиаловой
кислотой), способствует проникновению вируса в клетку
путем слияния суперкапсидной оболочки с клеточной
мембраной и раздеванию вируса.
Нейраминидаза (N) - грибоподобный тетрамер.
Способствует как проникновению вируса через богатые
сиаловой кислотой секреты слизистых оболочек для
достижения клеток-мишеней, так и высвобождению
дочерних вирусных частиц из клетки.
С внутренней стороны суперкапсида располагается
матриксный белок М1, окружающий нуклеокапсид. Белок
М1 определяет форму вирусной частицы.
Мембранный белок М2 встроен в липидную мембрану.
Белки М2 образуют ионные каналы в вирусной оболочке.
Они способствуют «раздеванию» вируса в эндосоме,
закисляя содержимое вириона.

23.

Полимеразный
комплекс состоит из
белков РВ1, РВ2 и РА,
они взаимодействуют с
фрагментами вирусной
РНК и участвуют в
синтезе нуклеиновой
кислоты дочерних
вирионов.
Белок NEP участвует в
транспорте вирусного
нуклеокапсида из
клеточного ядра для
упаковки в дочерние
вирионы в цитоплазме
клетки.

24. Структура поверхностных антигенов

К внутренним антигенам относятся
нуклеопротеин (белок NР) и М-белки
К поверхностным антигенам относятся
гемагглютинин и нейраминидаза - определяют
тип вируса и на них вырабатываются антитела
Структура гемагглютинина и нейраминидазы
вируса гриппа типа А постоянно изменяется.
HA – 18 вариантов;
NA – 11 вариантов.
doi: 10.4161/hv.4.2.5169

25.

Возможное количество подтипов вируса гриппа А – 198;
Фактическое количество подтипов вируса гриппа А – 131;
Поражают человека: H1N1, H2N2, H3N2, H5N1, H7N9.
https://www.cdc.gov/flu/about/viruses/types.htm

26.

Антигенный дрейф (англ. drift – сдвиг,
смещение)
• обусловлен точечными мутациями в
тех сайтах генома, которые отвечают
за синтез гемагглютинина и
нейраминидазы
• в популяции вирусов гриппа постоянно
появляются новые варианты
(незначительно отличаются от
исходного штамма), но эти изменения
не выходят за пределы подтипа
• вызывают периодические эпидемии
гриппа
Эпидемический подъем заболеваемости объясняется тем,
что через 2-3 года циркуляции штамма в популяции людей
структура поверхностных антигенов настолько изменяется,
что выработанный ранее иммунитет лишь частично
защищает от заболевания.

27.

Антигенный шифт (англ. shift скачок)
• обусловлен полной заменой гена,
кодирующего гемагглютинин или
нейраминидазу
• происходит редко и обычно
является результатом
рекомбинаций, происходящих при
проникновении в одну клетку двух
разных подтипов вирусов
• в результате - образуется новый
подтип вируса, который становится
причиной уже не эпидемии, а
пандемии
• имеющиеся антитела оказываются
не эффективными в отношении
нового вируса

28.

29. Всемирная заболеваемость гриппом в ХХ веке

• в 1918-1920 гг. возникла пандемия гриппа, получившего название “испанский”. Возбудителем был вирус гриппа
типа А подтипа Н1N1. Погибло более 20 млн. человек.
• В 1957-1959 гг. возникла пандемия, названная “азиатским” гриппом. Возбудитель - вирус гриппа типа А подтипа
Н2N2. Переболело 1,5-2 млрд. человек, погибло 1-2 млн.
• В 1968-1970 гг. “гонконгский” грипп, штамм вируса гриппа типа А подтипа Н3N2. Во время этой пандемии
переболело около 1 млрд. человек. 1 млн смертей.
• Последняя современная пандемия гриппа была объявлена ВОЗ в 2009 г. Ее причиной стал новый пандемический
вариант вируса гриппа типа А подтипа Н1N1 («свиной грипп»).

30.

• По данным ВОЗ первая пандемия гриппа XXI века длилась с апреля
2009 по август 2010 г.
• Заболеваемость была значительно более высокой у детей школьного
возраста и молодых людей. В свою очередь, у пожилых лиц часто
наблюдался перекрестный иммунитет к вирусу H1N1 вследствие
предыдущих эпидемий.
• Риск осложнений был максимален у детей до 2 лет, высок у
беременных, пациентов с сопутствующими заболеваниями, пожилых
людей, лиц с ожирением.

31.

Репродукция вируса
В жизненном цикле вируса гриппа можно выделить следующие
стадии:
1. прикрепление (адсорбция) вируса к клетке;
2. проникновение вируса внутрь клетки и депротеинизация;
3. синтез белков и репликация генома;
4. формирование дочерних вирусных частиц;
5. выход дочерних вирусных частиц из клетки.

32.

1. Прикрепление вируса к эпителиальным
клеткам дыхательных путей в результате
взаимодействия вирусного гемагглютинина с
сиаловой кислотой (рецептор для вируса) на
поверхности клетки.
2. Проникновение вируса внутрь клетки и
депротеинизация.
Комплекс “вирус-рецептор” поглощается
эндоцитозом. Постепенно рН внутри везикул
снижается в результате закачивания Н+ (М2) и
суперкапсидная оболочка вируса сливается с
мембраной эндосомы и нуклеокапсид с М1белком выходят в цитоплазму.
На ядерной оболочке удаляется матриксный М1белок, и в ядро проникает нуклеокапсид. Далее
на матрице вирусной минус-РНК синтезируются
полные и неполные нити плюс-РНК.

33.

РВ1, РВ2 и РА – белки полимеразного
комплекса
3. Синтез белков и репликация генома.
Полные нити плюс-РНК - матрица для
синтеза в ядре клетки фрагментов минусРНК дочерних вирионов.
Неполные нити плюс-РНК
транспортируются в цитоплазму клетки к
полирибосомам, где начинается процесс
синтеза вирусных белков NP, РВ1, РВ2,
РА, Н, N и М.
Капсидные белки NP, РВ1, РВ2 и РА
возвращаются в ядро и связываются с
дочерней минус-РНК. Формируется
нуклеокапсид и переносится из ядра
клетки в цитоплазму.
Матриксный белок М перемещается к
внутренней поверхности
цитоплазматической мембраны клетки.
Н и N транспортируются к
цитоплазматической мембране и
встраиваются в нее напротив М-белка.

34.

4. Формирование дочерних
вирусных частиц.
Нуклеокапсид в цитоплазме
транспортируется к
предварительно
модифицированным участкам
цитоплазматической мембраны (в
которую встроились H и N)
Далее происходит окружение
нуклеокапсида измененной
клеточной мембраной

35.

5. Выход дочерних вирусных частиц из клетки происходит путем
“почкования”.
Благодаря короткому циклу репродукции (до 6-8 часов) при
попадании в дыхательные пути из одной вирусной частицы уже
через 8 часов образуется 103, а к концу первых суток инфекции до
1027вирионов.

36. Устойчивость вирусов гриппа

Вирусы гриппа во внешней среде имеют среднюю устойчивость.
Чувствительны к высоким температурам (более 60°С), УФоблучению (5мин), жирорастворителям, в 70% этиловом спирте
вирусы погибают через 5 минут.
Но могут некоторое время сохраняться при низкой температуре +4°С (в течение недели).

37. Экология и эпидемиология

Антропонозная инфекция.
Источник инфекции - больной человек.
Основной механизм передачи - аэрогенный, путь передачи - воздушнокапельный. Возможна контактная передача.
Грипп – это самая массовая и тяжелая респираторная инфекция. По
оценкам ВОЗ сезонные эпидемии гриппа охватывают не менее 5- 10%
взрослого населения и до 20-30% детей. При этом в мире ежегодно
возникает до 3-5 млн тяжелых случаев заболевания, которые
становятся причиной гибели от 250 до 500 тысяч человек.
Грипп является высококонтагиозным заболеванием и часто протекает
в виде эпидемий и даже пандемий.

38. Лабораторная диагностика

• Исследуемый материал - мазки из носоглотки, носоглоточные
смывы, мокрота
• Экспресс-тесты на антигены (иммунохроматография)
• Выявление РНК вируса в методом ПЦР;
• Обнаружение IgM к вирусам гриппа в сыворотке крови методом ИФА;
• Обнаружение четырехкратного и более увеличение титра IgG к вирусам гриппа в сыворотке
крови в течение 3-4 недель методами ИФА или РТГА;
• Обнаружение вирусных антигенов в эпителиальных клетках методом РИФ (ориентировочная
диагностика).

39. Патогенез

Входные ворота инфекции - верхние
дыхательные пути (преимущественно трахея).
Репродукция вируса в реснитчатых и
бокаловидных клетках.
NS1 — неструктурный белок вируса гриппа А,
подавляет выработку интерферона.
Десквамацией (отслаивание) эпителиальных
клеток, воспаление, сопровождающееся
отеком тканей.
Повреждение эпителия может приводить к
развитию бактериальных осложнений.
Через эрозированную поверхность слизистой
оболочки вирус может попадать в кровь и
повреждать эндотелиальные клетки
кровеносных сосудов (капилляров). В результате
увеличивается сосудистая проницаемость,
возникают кровоизлияния в органы.
Вирусемия и появление в крови продуктов
распада клеток вызывает интоксикационный
синдром.
Неструктурный белок PB1-F2 усиливает
воспаление (цитокиновый шторм), происходит
повреждение альвелолоцитов, коллапс альвеол
и развивается дыхательная недостаточность.
Патогенез

40. Клиника

Инкубационный период - 1-2 дня.
При гриппе типа А начало болезни острое, у
больного обычно наблюдается катар верхних
дыхательных путей (“саднящий” сухой
кашель, ринит), интоксикация (высокая
температура с ознобом, суставные и
мышечные боли, головная боль).
Кашель может продолжаться до 2-3 недель.
Окончательное восстановление
дыхательного эпителия происходит в течение
месяца.
Часто при гриппе развивается
геморрагический синдром, проявляющийся
кровоизлияниями в кожу, серозные и
слизистые оболочки и внутренние органы.
Может развиваться геморрагическая
пневмония и отек легких, приводящие к
летальному исходу.

41. Последовательность проявлений гриппа

Наиболее тяжело
заболевание
протекает у детей
первых лет жизни,
пожилых людей и лиц
со сниженным
иммунитетом
https://intermountainhealthcare.org/health-information/germwatch/germ-school/influenza/

42. Иммунитет

Непродолжительный, непрочный, обладает высокой специфичностью.
Возможны повторные заболевания.
Обусловлен как гуморальными, так и клеточными факторами.
Вируснейтрализующие антитела появляются через 7-8 дней после
заболевания, их уровень достигает максимального значения через 2-3 недели.
Однако иммунитет при гриппе обладает высокой специфичностью.
Антитела при гриппе являются не только типо- или
подтипоспецифическими, но и штаммоспецифическими. Титр антител
сохраняется на высоком уровне в течение месяца, а затем постепенно
снижается.
Факторами клеточного звена иммунитета при гриппе являются NК-клетки и
цитотоксические Т-лимфоциты, действующие на инфицированные вирусом
клетки макроорганизма.

43. Лечение

• В большинстве случаев лечение гриппа проводится с помощью
симптоматических средств:
• жаропонижающих,
• сосудосуживающих,
• антигистаминных,
• витаминов,
• детоксикационных препаратов

44. Этиотропное лечение

Ингибитор проникновения вирусов в клетку (блокирует выход вируса из эндосомы):
• Арбидол (умифеновир)
Ингибиторы нейраминидазы:
• Осельтамивир (пероральный путь введения);
• Занамивир (ингаляционный путь введения).
Ингибиторы РНК-полимеразы:
• Балоксавир(ксофлюза)-блокирует транскрипцию
• Триазавирин-аналог нуклеозидов
Ингибиторы M2-белка (производные адамантана):
• Ремантадин – 100% РЕЗИСТЕНТНОСТЬ, НЕ РЕКОМЕНДОВАНЫ К ПРИМЕНЕНИЮ!
!!! Эффективность этиотропной терапии резко снижается при старте после первых 48
часов болезни.

45. Профилактика

• Неспецифическая профилактика:
• Проветривание; использование УФ-рециркуляторов воздуха
• Ношение масок;
• Мытье рук, использование антисептиков
• Карантины и своевременная изоляция больных

46.

Цельновирионные гриппозные вакцины
готовят путем обработки формалином
или ультрафиолетом вирусной
суспензии, полученной в аллантоисной
полости куриных эмбрионов. Грипповак.
В настоящее время считается
устаревшей.
Расщепленные вакцины (сплит-вакцины)
содержат поверхностные и внутренние
вирусные антигены (актуальные в
конкретном сезоне ), они лишены
липидов внешней оболочки. Ваксигрипп,
Бегривак, Флюарикс, Инфлювак.
Субъединичные вакцины содержат
только гемагглютинин и нейраминидазу.
Гриппол, Гриппол-плюс, Инфлювак,
Агриппал, Инфлексал.

47. Состав современных вакцин

• Протективный антиген – гемагглютинин-HA.
• Трехвалентные вакцины (гемагглютинин вируса гриппа подтипа A(H1N1),
гемагглютинин вируса гриппа подтипа А(Н3N2), гемагглютинин 1 варианта
вируса гриппа типа B – например, совигрипп)
• Четырехвалентные вакцины (H1, H3 вируса гриппа типа А ,
гемагглютинин 2 вариантов вируса гриппа B – например, гриппол)

48.

• Состав вакцин должен соответствовать штаммам вируса –
потенциальным возбудителям эпидемии.
• Для этого ежегодно в феврале ВОЗ представляет данные о
наиболее вероятных возбудителях следующей эпидемии.
• Длительность поствакцинального иммунитета обычно не
превышает 6-10 месяцев, поэтому вакцинацию оптимально
проводить ежегодно.

49. Птичий грипп

• H5N1 (с 1997 г.)
• Источник инфекции – птицы (заражение человека происходит от
птиц);
• Нет инфицирования от больного человека;
• Основной очаг поражения – нижние дыхательные пути;
• С 1997 г. – около 1000 случаев заболевания;
• Летальность – более 50%.
• При подозрении на инфекцию высокопатогенным вирусом гриппа
птиц A (H5N1) работа с ним проводится как с возбудителем особо
опасной инфекции.

50.

Парагрипп относится к острым респираторным вирусным
инфекциям с поражением верхних дыхательных путей и
умеренной интоксикацией.

51. Таксономическое положение

семейство Paramyxoviridae,
род Respirovirus (тип Human parainfluenza virus 1, HPIV-1 и тип Human
parainfluenza virus 3, HPIV-3),
роду Rubulavirus (Human parainfluenza virus 2, HPIV-2 и тип Human
parainfluenza virus 4a и Human parainfluenza virus 4b, HPIV-4a и HPIV-4b).
Заболевания у людей вызывают вирусы парагриппа серотипов 1, 2 и 3,
причем основным патогеном для человека является вирус парагриппа
серотипа 3.

52. Структура вируса

Сферическая форма.
Геном - одноцепочечная
нефрагментированная молекула минусРНК.
нуклеокапсид спирального типа
симметрии= геном + нуклеопротеин.
Нуклеопротеин связан с фосфопротеином
Р и белком L: составными части РНКзависимой РНК- полимеразы.
суперкапсид: липидный бислой со
встроенными гликопротеиновыми шипами,
образованными гемагглютининомнейраминидазой HN и белком слияния F.
Под наружной суперкапсидной оболочкой
располагается матриксный белок М.

53. Жизненный цикл вируса

Вирус связывается HN-шипами с сиаловой
кислотой клеточной мембраны.
С помощью F-белка оболочка вируса сливается с
мембраной клетки, и нуклеокапсид проникает в
цитоплазму без образования эндосом.
Геном транскрибируется в иРНК для синтеза
вирусных белков и полноценную плюс-матрицу
для образования РНК дочерних вирионов.
Дочерние геномы взаимодействуют с L-, Р- и NРбелками, и формируются нуклеокапсиды.
Белки HN и F встраиваются в мембрану, а Мбелок располагается напротив них с внутренней
стороны клеточной мембраны.
Затем нуклеокапсиды окружаются
суперкапсидной оболочкой из предварительно
модифицированной клеточной мембраны.
Выход вирионов происходит путем почкования.

54. Эпидемиология

Источник инфекции - больные люди с выраженными симптомами заболевания или с
бессимптомным течением инфекции.
Механизм заражения – аэрогенный и контактный
основные путь передачи инфекции - воздушно-капельный и контактно-бытовой
Наиболее интенсивно вирус выделяется во внешнюю среду в
первые 2-3 дня болезни.
Чаще болеют дети до 5 лет.

55. Патогенез

Входными воротами являются
слизистые оболочки верхних
дыхательных путей (глотки и
гортани).
Вирус после адсорбции
проникает в эпителиальные
клетки, размножается в них,
вызывает гибель клеток и
воспаление.
Продукты распада клеток
обусловливают интоксикацию
организма.

56. Клиника

Инкубационный период от 1 до 6 дней.
При парагриппе поражается гортань (ларингит, ларинготрахеит), слизистая
оболочка носа (ринит), бронхи (бронхит)
В клинической картине наблюдаются упорный сухой кашель, заложенность
носа. Лихорадка менее выражена (до 38°С), но более длительна, чем при
гриппе. Интоксикация проявляется умеренно.
Продолжительность болезни составляет 5-7 дней. Кашель может сохраняться
до 2 недель и более. Типичным является поражение гортани с отеком и
набуханием слизистой. Может возникать стенозирующий ларинготрахеит с
затруднением дыхания (синдром крупа).
Для лечения парагриппа симптоматические средства (жаропонижающие и
противокашлевые средства, а также витаминные препараты).
Иммунитет. После перенесенного заболевания развивается непрочный и
непродолжительный типоспецифический иммунитет. Возможны повторные
заболевания.

57. Лабораторная диагностика

Исследуемым материалом служит слизь или смыв из верхних дыхательных
путей, мокрота.
Современными методами диагностики парагриппа являются ПЦР с обратной транскрипцией и ИФА.
Профилактика
Средства специфической профилактики парагриппа отсутствуют.

58. Респираторно-синцитиальный вирус

Респираторно-синцитиальный вирус человека (РС-вирус, Human
respiratory syncytial virus, HRSV) вызывает заболевания
преимущественно нижних дыхательных путей у новорожденных и
детей раннего возраста с развитием ринофарингитов, бронхитов и
пневмоний.
Впервые респираторно-синцитиальный вирус был выделен в 1956 г. Д.
Моррисом от обезьян шимпанзе во время эпизоотии ринита (вирус
насморка обезьян).

59. Таксономическое положение

РС-вирус относится к
семейству Pneumoviridae,
роду Orthopneumovirus,
виду Human orthopneumovirus.
Human orthopneumovirus объединяет 2 типа (подтипа) – А и В.

60.

Геном РС-вируса представлен молекулой несегментированной
одноцепочечной минус-РНК. Геном содержит 10 генов,
кодирующих синтез 11 белков.

61. Структура и антигенные свойства

Вирионы полиморфны: обычной
сферической формы могут быть и
нитевидные формы.
Суперкапсид: на липопротеиновой
оболочке расположены
гликопротеиновые шипы, отвечающие за
связь с рецепторами клетки
(прикрепительный гликопротеин G) и
слияние с мембранами клетки
(гликопротеин F).
Между суперкапсидом и нуклеокапсидом
располагается матриксный белок М.
Нуклеокапсид: несегментированная
одноцепочечная минус
РНК+Нуклеопротеин
(N)+Фосфопротеин(Р)+Полимераза (L)
составные части РНК-зависимой РНКполимеразы

62.

Гликопротеин F вызывает
слияние инфицированных
клеток, в результате чего в
пораженной ткани образуется
синцитий.
Именно из-за этого получил свое
название Респираторносинцитиальный.

63. Репродукция вируса

• фиксации G-белка на клеточной мембране - вирус проникает в
клетку
• слияние мембраны клетки с суперкапсидом с участием F-белка и
• репродукция вируса протекает в цитоплазме
• выход дочерних вирионов происходит путем почкования
• происходит слияние инфицированных и неинфицированных
клеток с образованием синцития-симпласта клеток, связанных
цитоплазматическими отростками (“сетчатая ткань”)

64. Резистентность

Обладает высокой чувствительностью к факторам внешней среды.
Инактивируется при температуре 55°С в течение 5 минут, при 37°С
– в течение 24 часов, чувствителен к действию эфира, кислот и
детергентов
На коже рук вирус сохраняется в жизнеспособном состоянии в
течение 25 минут.

65. Эпидемиология

Источником инфекции является больной человек, реже - вирусоноситель.
Механизм передачи инфекции – аэрогенный, иногда – контактный. Пути передачи –
воздушно-капельный (при кашле, чихании) и контактно-бытовой (через руки, белье, другие
предметы).
Заболевание широко распространено (составляет 3-16% в
структуре всех ОРЗ) и высококонтагиозно (у большинства детей к 3
годам обнаруживаются вируснейтрализующие антитела, главным
образом секреторные IgA).
Наиболее опасен для детей первых 6 месяцев жизни, так как у
них развиваются тяжелые бронхиты и пневмонии. Дети старших
возрастов и взрослые переносят болезнь легче.

66. Патогенез

Входные ворота - эпителий нижних дыхательных путей(бронхов,
бронхиол): вирусы проникают в эпителиальные клетки и размножаются,
вызывая их гибель.
Далее происходит образование синцитиев и симпластов.
Наблюдается отек, закупорка бронхов слизью и слущивающимся
эпителием.
Нарушается бронхиальная проходимость, затрудняются процессы
газообмена в легких, развивается гипоксия.
Кроме этого активируется микробиота дыхательных путей, что приводит к
развитию вторичных бактериальных инфекций.

67. Клиника

Инкубационный период составляет 3-5 дней.
У детей сначала появляются признаки ОРЗ, ринофарингита, а
затем развиваются симптомы трахеобронхита, пневмонии.
У взрослых заболевание протекает относительно легко и
ограничивается признаками назофарингита и ларингита.
Иммунитет. После перенесенного заболевания развивается
непродолжительный иммунитет. Возможны рецидивы, но с более
легким течением.

68. Диагностика

Материалом для исследования служат отделяемое носоглотки,
мокрота
Только прямые методы обнаружения – полимеразная цепная реакция
с обратной транскрипцией

69.

Лечение.
Симптоматические средства: иммуномодуляторы, рибовирин,
противокашлевые, отхаркивающие, противовоспалительные
средства, антигистаминные препараты, ингаляционную терапию.
Профилактика.
• Эффективные средства специфической профилактики РС-инфекции
отсутствуют.
• Применяют методы неспецифической профилактики (соблюдение
санитарно-гигиенических правил).
• Разработаны препараты, содержащие готовые антитела против РСвируса (в частности, Синагис), которые рекомендуются для детей с
высоким риском заражения.

70.

Аденовирусы

71. Таксономическое положение

Семейство Adenoviridae включает 5 родов:
Atadenovirus (вызывают заболевания у крупного и мелкого рогатого скота,
объединяют 8 видов),
Aviadenovirus (аденовирусы птиц, 14 видов),
Ichtadenovirus (аденовирусы рыб, 1 вид),
Siadenovirus (аденовирусы птиц и земноводных, 6 видов),
Mastadenovirus (аденовирусы млекопитающих, более 40 видов)
Медицинское значение имеют представители рода Mastadenovirus (вирусы
человека и млекопитающих): виды (подроды, группы, геногруппы) Human
mastadenovirus A, B, C, D, E, F и G (аденовирусы человека – Human adenovirus,
HAdV).
На сегодняшний день выделяют более 100 различных серотипов и генотипов
аденовируса, например HAdV8

72. Структура

Аденовирусы являются
безоболочечными (не имеют
суперкапсида),
Являются сферическими частицами

73.

Капсид аденовирусов имеет
кубический (икосаэдрический) тип
симметрии, он состоит из 252
капсомеров, из них 240 капсомеров
образуют 20 равносторонних
треугольных граней.
В углах этих граней располагается 12
вершинных капсомеров.

74.

Так как каждый из 240 капсомеров
граничит с шестью соседними
капсомерами, они называются
гексонами.
Вершинные капсомеры, в свою
очередь, граничат с пятью
капсомерами, поэтому называются
пентонами. Пентоны состоят из
основания и отходящей от него
нити, которая называется
фибриллой.

75.

В центре вириона располагается
сердцевина (структура из 12 петель),
состоящая из двуспиральной линейной
ДНК, связанной с тремя полипептидами, в
том числе с концевым белком ТР
(terminal protein).
В зрелой вирусной частице содержится 13
структурных белков:
• вершинный белок IIIa
• пре-протеин VI
• гексон-переплетающий протеин IX
• гексон-связанный протеин VIII
• гистоноподобный нуклеопротеин VII
• коровый протеин Х
• протеин V, соединяющий сердцевину с
капсидом.

76. Репродукция вируса

Вирус прикрепляется концами своих фибрилл к
рецепторам клетки - молекула CAR (constitutive
androstane receptor – конститутивный рецептор для
предшественников андрогенных стероидов
андростана) и CD46, CD80, CD86 и др.
Эндоцитоз вириона и его доставка к клеточному
ядру - частичная декапсидация вириона.
Вирусная ДНК через поры ядерной мембраны
проникает в ядро. В процессе проникновения ДНК
полностью освобождается от белков (окончательная
депротеинизация).
В ядре клетки ДНК существует в форме эписомы, не
интегрированной в клеточную хромосому.
Репликация происходит в ядре клетки.
Белки капсида образуются в цитоплазме клетки и
затем транспортируются в клеточное ядро, где
происходит первоначальная сборка дочерних
вирионов. Структурные белки аденовирусов
синтезируются в большом избытке, поэтому они
накапливаются в ядре в виде кристаллов.
Выход дочерних вирионов происходит литическим
путем (при разрушении клетки).
Внутриядерные
кристаллоподобные
скопления аденовирусов.
Электронная фотография.

77. Резистентность

Во внешней среде аденовирусы достаточно устойчивы. При
комнатной температуре сохраняются до 2 недель.
Они выдерживают нагревание до 50°С, два месяца сохраняют
жизнеспособность при 4°С, сохраняются в замороженном
состоянии.
Погибают от воздействия УФ-лучей и хлорсодержащих
препаратов.

78. Эпидемиология

Аденовирусные инфекции имеют широкое повсеместное
распространение среди людей, чаще среди детей до 14 лет.
Источником инфекции являются больные люди и вирусоносители. Механизмы
передачи инфекции – аэрогенный, контактный и фекально-оральный.
Пути передачи – воздушно-капельный (при разговоре, кашле, чихании),
воздушно-пылевой, контактно-бытовой (через контаминированные вирусом
предметы обихода).
Заболеваемость отмечается в течение всего года, но подъемы
заболеваемости чаще встречаются в осенне-зимний и зимневесенний периоды. Отмечаются вспышки и спорадическая
заболеваемость.

79. Патогенез

Аденовирусы обладают эпителиотропностью, поражая эпителий респираторного
тракта, кишечника, конъюнктивы.
Вначале поражается эпителий слизистой оболочки носа, задней стенки глотки и
миндалин, затем вирус проникает в нижние отделы респираторного тракта (“ползучий”
характер поражения).
По лимфатическим путям вирус проникает в регионарные лимфатические узлы.
При аденовирусной инфекции отмечается виремия.
По типу поражения чувствительных клеток различают 3 типа аденовирусной инфекции:
1. Продуктивная инфекция сопровождается гибелью клетки после выхода из нее
дочерних вирионов. Однако инфекционностью обладают лишь 1-5%
образовавшихся вирионов. В некоторых случаях отмечается низкопродуктивная
инфекция (малое количество образовавшихся вирионов), либо абортивная
инфекция (полное отсутствие выхода вирионов из клетки).
2. Персистирующая инфекция отмечается при замедленной скорости репродукции
вируса. Эта форма инфекции протекает хронически, бессимптомно.
3. Трансформирующая инфекция возникает при заражении лабораторных животных
аденовирусами человека. В этих случаях у животных развиваются опухоли.

80. Клиника

Инкубационный период - 6 суток.
• Респераторные инфекции (ринофаринготонзиллит,
вирусная пневмония (чаще у детей) К основным
симптомам относятся субфебрильная температура,
вялость, головная боль, кашель
• Кератоконъюнктивиты(чаще у взрослых) отечность
век, слезотечение, увеличение шейных
лимфоузлов, конъюнктивит
• Кишечные инфекции
• Инфекции мочевыводящих путей
Заболевание протекает доброкачественно,
лихорадочный период в среднем длится 5-6 суток.
Наиболее тяжело протекает аденовирусная инфекция
у больных с иммунодефицитами (энцефалиты).

81.

Иммунитет. Перенесенное заболевание оставляет непродолжительный
типоспецифический иммунитет, который носит клеточно-гуморальный характер.
Диагностика.
•Исследуемый материал: отделяемое носоглотки, зева, конъюнктивы, мокрота,
фекалии, моча в зависимости от клинической формы болезни.
•В настоящее время в основном используется метод ПЦР
Лечение. Лечение аденовирусной инфекции симптоматическое. Рекомендуются
обезболивающие, противокашлевые, жаропонижающие средства. Применяются
также интерферон, дезоксирибонуклеаза, глазные мази с теброфеном,
оксолином и другие противовирусные препараты.
Профилактика.
Средства специфической профилактики аденовирусной инфекции отсутствуют
Для неспецифической профилактики аденовирусной инфекции проводят
санитарно-гигиенические и противоэпидемические мероприятия (регулярное
мытье рук, проветривание помещений с использованием УФ-рециркуляторов
воздуха, ношение медицинских масок, изоляция заболевших)

82.

Риновирусы

83. Таксономическое положение

• семейство Picornaviridae
• род Enterovirus.
• 3 вида
• Rhinovirus А,
• Rhinovirus В и
• Rhinovirus С

84. Структура

• Геном риновирусов представлен одноцепочечной линейной
нефрагментированной молекулой плюс-РНК, связанной с белком VPg.
• Снаружи вирион покрыт капсидом из 4 белков (VP1, VP2, VP3 и VP4) по
60 копий каждого белка

85. Репродукция вируса

• риновирус попадает на слизистые оболочки и связывается своими VPбелками с рецепторами на поверхности эпителиальных клеток: молекула
межклеточной адгезии ICAM-I (Intracellular Adhesion Molecule).
• У небольшой части риновирусов мишенью являются рецепторы
липопротеинов низкой плотности (LDL) также присутствующие на
мембранах эпителиальных клеток верхних дыхательных путей.
• Эндоцитоз. Внутри образующейся эндосомы вирусная РНК “раздевается”,
покидает эндосому и оказывается в цитоплазме клетки
• В цитоплазме на основе вирусной РНК вначале синтезируется один большой
полипротеин, который затем разрезается с помощью вирусных протеаз на
11 белков, часть из которых является структурными белками дочерних
вирионов, а другая часть необходима для копирования вирусной РНК.
• Новые копии РНК и капсидные белки собираются в новые дочерние
вирионы, которые покидают клетку в результате ее лизиса.

86. Реагирование организма на присутствие вируса

• Первым на присутствие
риновирусов реагируют Toll-like
receptor врожденного
иммунитета TLR2 на поверхности
эпителиальных клеток.
• После того, как РНК вируса
попадает в цитоплазму клетки,
продукты ее репликации и
трансляции распознаются
внутриклеточными рецепторами
TLR3, TLR7 и TLR8.
• Активация этих рецепторов
запускает синтез интерферонов и
интерлейкинов, которые
стимулируют дифференциацию
цитотоксических клеток и
нейтрофилов
• Далее происходит повышение
проницаемости сосудов (отек
слизистой) и гиперсекрецию
слизи

87. Изменчивость риновирусов

• Для риновирусов характерна высокая изменчивость.
• В структуре капсидных VP-белков риновирусов существуют
вариабельные постоянно изменяющиеся участки.
• В результате их мутаций меняются поверхностные антигены
вируса.
• В настоящее время известно более 150 серотипов риновируса.

88. Эпидемиология

• Источник - больной человек.
• Риновирусы могут передаваться двумя механизмами: ингаляционным и
контактным.
• Пути – воздушно-капельный и контактно-бытовой (через инфицированные
предметы обихода).
• Входными воротами являются слизистые оболочки носа,
полости рта, конъюнктивы.

89. Клиника

• Инкубационный период риновирусной инфекции
составляет 1-5 суток.
• Клинически заболевание проявляется в виде
острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ):
першение в горле, саднение в носу, чихание.
• У детей риновирусная инфекция сопровождается
лихорадкой, у взрослых повышение температуры
наблюдается редко.
• Основным симптомом заболевания является
ринорея.
• Типичная локализация риновирусной инфекции –
слизистая полости носа и околоносовые пазухи
(синусы). Чаще всего вовлекаются
верхнечелюстные пазухи (гайморовы пазухи) и
пазухи решетчатой кости.

90.

• Иммунитет. После риновирусной инфекции развивается
невосприимчивость против гомологичного штамма сроком на 1-2
года.
• Лечение риновирусной инфекции симптоматическое.
• Средства специфической профилактики отсутствуют ввиду
большого количества сероваров возбудителя.

91.

Алгоритм по распознаванию ОРЗ различной этиологии:
https://probolezny.ru/ostrye-respiratornye-zabolevaniya-orz/

92. Коронавирусы

• Получили свое название из-за наличия на
поверхности вирусных частиц выступов шипиков, образующих при электронной
микроскопии своеобразную корону на
поверхности вирусных частиц.
• Коронавирус впервые был выделен в 1965 г.
D. Tyrrell из носоглотки больного острым
ринитом. В 1975 г. Э.Каул и С. Кларк выделили
коронавирус из испражнений при
энтероколите у детей.
• Поражают респираторные органы,
желудочнокишечный тракт, нервную систему
человека, многих видов животных и птиц.
• Общая аббревиатура для коронавирусов,
поражающих человека, – HCoV (Human
CoronaVirus)

93. Таксономическое положение

• Семейство Coronaviridae
• 2 подсемейства: Orthocoronavirinae и Letovirinae.
• Подсемейство Orthocoronavirinae включает 4 рода:
• Alphacoronavirus (патогенные для человека HCoV-229E, HCoVNL63),
• Betacoronavirus А, В и С (патогенные для человека HCoVOC43,
HCoV-HKU1, SARS-CoV, MERS-CoV, SARS-CoV-2),
• Gammacoronavirus,
• Deltacoronavirus.

94.

• Сезонные
коронавирусы – HCoVOC43, HCoV-HKU1,
HCoV-NL63, HCoV-229E
• Поражают ВДП
• Субфебрильная
температура, боль в
горле, заложенный
нос, чихание, кашель
• Диагностика:
обнаружение РНК
вируса в
мазках/соскобах из
носоглотки методом
ПЦР с обратной
транскрипцией

95. Лечение и профилактика сезонной коронавирусной инфекции

• Средств этиотропной терапии – не разработано
• Средств специфической профилактики – не разработано
• Неспецифическая профилактика:
– Выявление и изоляция источников инфекции
– Проветривание помещений и использование УФ-рециркуляторов
воздуха
– Ношение масок и иных средств индивидуальной защиты органов
дыхания
– Мытье рук (профилактика контактной передачи

96. Коронавирусы, вызывающие развитие тяжелого острого респираторного дистресс-синдрома (severe acute respiratory syndrome) –

SARS-CoV,
MERS-CoV, SARS-Cov-2
острый респираторный дистресс-синдром – представляет собой угрожающую жизни
тяжелую форму паренхиматозной недостаточности лёгочной ткани вследствие тяжелых
расстройств периферической микроциркуляции, эндотелиальной несостоятельности с
гипоперфузией тканей и возникновением длительной циркуляторной гипоксии.

97.

98.

• Длительное время коронавирусы не привлекали особого внимания ученых,
пока в 2002-2003 гг. в Китае не была зафиксирована вспышка атипичной
пневмонии(тяжелого острого респираторного синдрома, ТОРС, SARS),
вызванного вирусом SARS-CoV. Летальность - 9,5%. Эпидемия SARS
практически полностью была ограничена территорией Юго-Восточной Азии.
• В 2012 г. были зарегистрированы случаи ближневосточного респираторного
синдрома, вызванного вирусом MERS-CoV. MERS-CoV вызывал заболевания
преимущественно на территории Аравийского полуострова (Саудовская
Аравия, ОАЭ, Катар с заносами в Южную Корею) с летальностью 35%.
• В декабре 2019 г. в Китае началась вспышка пневмонии, обусловленная
новым коронавирусом SARS-CoV-2. Уже в марте 2020 г. ВОЗ
охарактеризовала распространение этой болезни как пандемию.
Летальность 2,5%.
• SARS-CoV, MERS-CoV и SARS-CoV-2 отнесены ко 2 группе патогенности

99. Морфология

Сердцевина вириона
представлена спиральным
нуклеокапсидом, содержащим
нуклеопротеин (N) и геном в виде
однонитевой плюс-РНК.
Снаружи нуклеокапсид покрыт
липидной оболочкой с
булавовидными выступами –
гликопротеиновыми шипами (S),
обеспечивают адгезию.
В липидную оболочку вириона
встроены мембранный протеин
М и маленький оболочечный
протеин Е (определяет
вирулентность вируса, вызывает
цитокиновый шторм).

100. Факторы патогенности

• Помимо структурных белков, геном вируса кодирует ферменты РНКзависимую РНК-полимеразу (репликазу), хеликазу, протеазы и целый
ряд добавочных неструктурных белков.
• Многие из добавочных белков являются факторами вирулентности
вируса. Они подавляют синтез интерферонов I типа в зараженных
клетках, стимулируют их апоптоз, активируют синтез
провоспалительных цитокинов и хемокинов, вызывают нарушения в
системе свертывания и фибринолиза в легких.
ТОРС-тяжелый острый респираторный синдром

101. Репродукция коронавирусов

• Адсорбция коронавирусов на клетке хозяина происходит с
участием с одной стороны вирусных гликопротеиновых шипов (S)
и с другой стороны белков клеточной мембраны
SARS-CoV и SARS-CoV-2 имеют высокую
аффинность к ангиотензинпревращающему
ферменту 2 (АПФ2, англ. АСЕ2) и сериновой
протеазой (TMPRSS2). Наличие как АСЕ2, так
и TMPRSS2 отмечается на бокаловидных
клетках в слизистой оболочке носа,
альвеолоцитах II типа и энтероцитах
тонкого кишечника.

102.

• Коронавирусы проникают в клетку путем эндоцитоза: вирус находится в
клеточной цитоплазме внутри мембранного пузырька. Затем происходит
слияние мембраны пузырька с оболочкой вируса и выход вирусной РНК в
клеточную цитоплазму.
• Репродукция происходит в цитоплазме.
• Для синтеза белков М, S и Е коронавирус создает пузырьки-везикулы во
внутриклеточных мембранах. Где находятся РНК-синтезирующие комплексы.
Далее синтезированные М, S и Е белки находятся в ЭПС.
• Часть РНК находится в цитоплазме, на ней синтезируется белок N, который
упаковывает РНК дочерних вирионов в спираль.
• Сборка вирионов осуществляется на мембране ЭПС: вирусная геномная РНК,
покрытая белком N, взаимодействует с белками M и S в мембране
эндоплазматической сети и покрывается мембраной.
• Выход вируса из инфицированных клеток осуществляется путе м экзоцитоза:
подойдя к наружной клеточной мембране, пузырек сливается с ней, и вирусная
частица выбрасывается наружу.
• После выхода дочерних вирионов клетка погибает

103.

Схема жизненного цикла коронавируса

104. Резистентность

• Чувствительны к воздействию жирорастворителей, кислот и
щелочей, УФ-лучам, нагреванию (при 70С инактивируются в
течение 5 минут).
• При комнатной температуре сохраняются в течение нескольких
дней. Устойчивы при низких температурах.
• Коронавирус SARS-CoV-2 на пластике – сохраняется 3 суток, на
стекле – до 4 дней, аэрозоле около 3х часов. На внешней
поверхности медицинских масок - до 7 дней.
• Может выдерживать кислую pH желудка (нетипично для других
оболочечных вирусов)

105. SARS-CoV, MERS-CoV, SARS-CoV-2 имеют животное происхождение

• Зоонозное происхождение
• Основным (первичным) резервуаром являются – летучие мыши
• Затем вирус преодолевает видовой барьер и начинает
инфицировать других животных, от которых вирус передается
человеку:
• SARS-CoV через древесную куницу к человеку
• MERS-CoV через верблюдов к человеку
• SARS-CoV-2 через панголинов к человеку

106. Панголин - отряд плацентарных млекопитающих

107. Эпидемиология COVID-19

• Инкубационный период – в среднем 4-5 суток (может быть 14 дней)
• Источник инфекции
– инфицированный человек с манифестной или бессимптомной формой
COVID-19
• Механизмы и пути инфицирования
– Аэрогенный механизм
• Воздушно-капельный путь (при кашле, чихании, разговоре, поцелуях)
– Контактный механизм (поручни в транспорте, дверные ручки и др.)
- Фекально-оральный
Входными воротами инфекции в большинстве случаев являются верхние
дыхательные пути, при попадании вируса через рот возможно развитие
гастроэнтеритов.

108.

• Базовое репродуктивное
число SARS-CoV-2 – от 2 до 3
(Это количество индивидуумов, которые
будут заражены заболевшим, попавшим в
полностью неиммунизированное
окружение при отсутствии специальных
эпидемиологических мер).
• В распространении SARSCoV-2 большое значение
имеет феномен
суперраспространителей
инфекции: 10% источников
обеспечивают 80%
вторичных случаев.
• Выделение вируса от
больного наблюдается
максимально в первые 1-3
дня от начала болезни и
может начинаться за 48
часов до начала
заболевания. Выделение
вируса обычно продолжается
до 12 дней в легких случаях и
в течение более 2 недель в
тяжелых случаях.

109.

• Пандемия, обусловленная
коронавирусом SARSCoV2, продолжается вне
зависимости от времени
года.
• Группами риска тяжѐлого
течения заболевания,
вызванного
коронавирусом SARS-CoV2, являются люди старше
60 лет и пациенты с
хроническими
болезнями (сахарным
диабетом, болезнями
органов дыхания,
сердечно-сосудистой
системы,
онкологическими
заболеваниями).

110. Патогенез

• Размножение вируса начинается в эпителии верхних и нижних
дыхательных путей
диффузное повреждение альвеоцитов
повышение проницаемости клеточных мембран
транспорт
жидкости в интерстициальную ткань лѐгкого и в просвет альвеол
интерстициальный и альвеолярный отек
разрушается
сурфактант, что ведѐт к коллапсу альвеол
резкое нарушене
газообмена
острый респираторный дисстресссиндром (ОРДС)
летальный исход.
• Выделение вируса из фекалий свидетельствует о способности
коронавирусов размножаться в энтероцитах кишечника.

111. Патогенез

https://www.visualcapitalist.com/visualizing-what-Covid-19-does-to-your-body/
• SARS-CoV, MERS-CoV, SARSCoV-2 могут вызывать
неконтролируемый выброс
провоспалительных
цитокинов (цитокиновый
шторм)
• развивается
непропорциональный
иммунный ответ, который
можно сравнить в
определённой степени с
сепсисом, когда иммунная
система начинает
фактически работать
против своего организма
• это приводит к
прогрессирующему
диффузно-альвеолярному
поражению лёгких
• у 20% развивается острый
респираторный дистресс
синдром и может
закончится летально

112.

113. Заболевание развивается в 3 фазы

1. Фаза ранних проявлений (репродукция вируса во входных воротах
инфекции и развитие симптоматики ОРВИ)
2. Легочная фаза ( в патологический процесс вовлекается паренхима
легких, развитие пневмоний)
3. Развивается гипервоспалительная фаза (иммунная система дает
слишком интенсивный и не контролируемый ответ на инфекцию,
происходит еще большее поражение и повреждение паренхимы
легких)

114. Клиника

• Инкубационный период составляет от 2 до 14 дней.
• В клетках слизистой оболочки верхних дыхательных путей происходит
первичная репродукция вируса, при этом развивается насморк,
возможна аносмия
• Наиболее частыми симптомами являются высокая температура тела,
кашель (сухой или с небольшим количеством мокроты) SARS-CoV и SARSCoV-2 вызывают поражение легких, заболевание протекает по типу
пневмонии, возникает одышка, боль в мышцах, утомляемость,
ощущение заложенности в грудной клетке.
• Возможно развитие симптомов острого гастроэнтерита.
• Коронавирусная инфекция может сочетаться с другими заболеваниями
вирусной или бактериальной природы.

115.

116. Микробиологическая диагностика

• Материал для исследования – отделяемое носоглотки и ротоглотки,
промывные воды бронхов, мокрота, кровь.
• Прямые методы:
Основной вид материала для лабораторного исследования – мазок из
носоглотки или ротоглотки для выявления РНК вируса методом ПЦР.
Выявление антигенов SARS-CoV-2 c применением
иммунохроматографических методов (чувствительность 50-80%).
• Непрямые методы - выявление IgM и IgG к SARS-CoV2 методом ИФА.

117.

118. Лечение

• При легком течении - в основном симптоматическое.
• Используют комбинации таких препаратов, как:
нирматрелвир + ритонавир (паксловид) – ингибиторы протеазы,
молнупиравир, фавипиравир – аналоги нуклеозидов, препараты
интерферонов.
• При развитии пневмонии и утяжеления состояния больного
применяют препараты с противовоспалительным эффектом
(глюкокортикостероиды, моноклональные антитела к ИЛ-6, ИЛ-1, αФНО), проводят антикоагуляционную терапию, поддерживающую
кислородную терапию.

119. Профилактика

- мероприятия в отношении источника инфекции: изоляция
больных, использование масок, соблюдение больными кашлевой
гигиены, использование одноразового медицинского
инструментария;
- мероприятия, направленные на механизмы передачи
возбудителя: мытье рук, использование медицинских масок,
проведение дезинфекционных мероприятий;
- мероприятия, направленные на восприимчивый контингент:
орошение слизистой оболочки носа изотоническим раствором
хлорида натрия, своевременное обращение за медицинской
помощью, использование спиртосодержащих антисептиков.

120. Специфическая профилактика COVID-19

– Векторные аденовирусные вакцины
• Спутник V (НИЦЭМ Гамалеи, Россия)
• Спутник лайт (НИЦЭМ Гамалеи, Россия)
• The ChAdOx1 nCoV-19 vaccine (AstraZeneca, UK)
• Ad26.COV2.S (COVID-19) vaccine (Johnson & Johnson, US)
– мРНК вакцины
• BNT162b2 (Pfizer, US)
• mRNA-1273 (Moderna, US)
– Инактивированные вакцины
• Ковивак (Научный центр Чумакова, Россия)
• CoronaVac (Sinovac biotech, China)

121. Специфическая профилактика

Гам-Ковид-Вак (Спутник “V”)
• Разработчик – Национальный
исследовательский центр
эпидемиологии и микробиологии
им. Н.Ф. Гамалеи Минздрава
России.
• Вакцина готовится на основе
аденовирусов (векторов) с геном,
кодирующим шиповидный белок
коронавируса.
• После первой прививки
формируется гуморальный
иммунитет, после второй –
клеточный

122. Рекомбинантные векторные вакцины

• Вектор — микроорганизм, который не является причиной болезни у
человека и используется в качестве носителя для транспорта в организм
человека генов, кодирующих антигены патогенов. В качестве вектора могут
использоваться безопасные для человека вирусы (аденовирусы,
плазмиды).
• Ген, отвечающий за антигенные свойства микроорганизма, встраивают в
геном вектора.
• Векторные микроорганизмы размножаются в организме привитого,
индуцируя иммунитет против носителя и тех возбудителей, чьи гены
встроены в геном.

123.

https://yandex.ru/video/preview/11761335527745844734

124.

• ЭпиВакКорона – вакцина на основе пептидных антигенов.
• Разработчик – Федеральное бюджетное учреждение науки “Государственный научный
центр вирусологии и биотехнологии ”Вектор”.
• Вакцина представляет собой химически синтезированные пептидные антигены белков
вируса SARS-CoV-2, конъюгированные с белком-носителем и адсорбированные на
алюминий-содержащем адъюванте (алюминия гидроксиде).

125. Домашнее задание

Вирусы кори, краснухи, эпидемического паротита
• Классификация.
• Строение вириона.
• Цикл репродукции, устойчивость в окружающей среде.
• Источники инфекции, механизмы, пути и факторы передачи.
• Патогенез заболевания.
• Основные клинические проявления, иммунитет.
• Лабораторная диагностика.
• Принципы лечения.
• Профилактика.