27.60M

Тревога ранквилон стезиум 26.03.2026

1.

Тревога у соматического
пациента
Врач невролог, заведующий дневным стационаром, кабинетом
двигательных расстройств и ботулинотерапии
ШТАЙМЕЦ СТАНИСЛАВ ВИКТОРОВИЧ
31.03.2026

Тревога – частая проблема в общемедицинской практике, требующая
своевременного решения
Каждый третий человек в мире в течение жизни сталкивается с
проблемой возникновения тревожных расстройств1,2
1 место в структуре общей заболеваемости будут занимать
тревожные расстройства и депрессии к 2030 году3
1 трлн долларов ежегодно стоит глобальной экономике
тревожные расстройства и депрессия из-за потерь производительности5
По данным ВЦИОМ 56% взрослого населения РФ испытывали тревогу
в течение года4
1. Bandelow B, Michaelis S. Epidemiology of anxiety disorders in the 21st century. Dialogues Clin Neurosci. 2015;17(3):327-335. doi:10.31887/DCNS.2015.17.3/bbandelow; 2. Петелин Д.С., Сорокина О.Ю., Трошина Д.В., Сигиневич Ю.А., Ефимочкина С.М.,
Волель Б.А. Тревожные расстройства в общемедицинской практике – клиническая картина, диагностика, оптимизированные подходы к терапии. Медицинский совет. 2023;17(3):110–118; 3. Wittchen HU, Jacobi F. Size and burden of mental
disorders in Europe--a critical review and appraisal of 27 studies. Eur Neuropsychopharmacol. 2005;15(4):357-376. doi:10.1016/j.euroneuro.2005.04.012 4. https://wciom.ru/fileadmin/user_upload/Lvov_2022-0303_EHmocionalnyi_fon_strakhi_i_ozhidanija_rossijan_fin.pdf 5. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ). Доклады и информационные бюллетени о психическом здоровье.
6. (Источник: OECD (2021), "Fitter Minds, Fitter Jobs: From Awareness to Change in Integrated Mental Health, Skills and Work Policies").

3.

Соматовегетативные
проявления: ↑ЧСС, ЧДД, АД и
глюкозы крови, сухость во рту,
учащенное мочеиспускание,
потливость, зябкость,
мышечное напряжение,
болевые ощущения и т.п.
Двигательное беспокойство
(вплоть до выраженного
двигательного возбуждения)
Тревога ≠ Страх
Страх всегда предметен, конкретен
Повышение
бдительности/настороженности,
гиперестезия, нарушения сна,
ускорение мышления

4.

Оптимальный уровень тревоги необходим человеку как средство
повышения адаптации к меняющимся условиям среды, мобилизации
резервов, подготовки к выполнению необходимых в грядущих условиях
действий, особенно нужных для устранения грозящей опасности
Чрезмерно высокий
уровень тревоги
Чрезмерно низкий
уровень тревоги
Возникновение или отсутствие тревоги не адекватно
ситуации
Сила тревоги неадекватно высока или низка
Имеют дезадаптивное значение,
приводят к неблагоприятным последствиям

5.

Отличия нормальной тревоги от патологической
Нормальная
Патологическая
• Реакция на реальную ситуацию, которая
представляет опасность или угрозу
• Появляется внезапно, без явной причины
• Кратковременная
• Длительная, часто становится хронической
• Не вызывает серьезных проблем со
здоровьем
• Не нарушает повседневную жизнь
• Обеспечивает стойкое плохое самочувствие,
частично или полностью нарушает работу и
досуг

6.

Болезненные проявления тревоги: на что жалуются пациенты?
1
Телесные страдания (соматовегетативные симптомы)
тошнота и боль в животе,
сердцебиение, одышка, потливость
мышечная болезненность
усталость
2
Изменения поведения
раздражительность
3
увлечение сладостями, чтобы трудности со сном
приглушить тревожные мысли
Психические (эмоциональнокогнитивные) симптомы
беспокойство
чрезмерная тревога
притупление внимания,
забывчивость

7.

В подавляющем большинстве случаев жалобы пациента связаны с
функциональными нарушениями, нежели органической патологией
Частота возникновения соматических симптомов по данным трехлетнего ретроспективного анализа, %
1.
2.
Есин Р.Г., Хайбуллина Д.Х. Соматические маски тревожного расстройства и возможности терапии. Медицинский совет. 2022;16(23):102–109. https://doi.org/10.21518/2079-701X-2022-16-23-1.
Дороженок И. Ю. Расстройства тревожного спектра у пациентов общемедицинской сети: клиника и терапия //Доктор. Ру. – 2013. – №. 5 (83). – С. 38-44.

8.

Ганс Селье сформулировал концепцию стресса, как состояние
организма, находящегося под угрозой нарушения гомеостаза

9.

Типичная триада реакции тревоги
A. Надпочечники,
B. Тимус,
C. Подвздошные
лимфатические узлы,
D. Слизистая оболочка желудка
у нормальной крысы (слева) и
крысы, подвергшейся
фрустрирующему
психическому стрессу, будучи
иммобилизованной на
металлической доске в
течение 24 часов.

10.

Клинико-морфологическая структура тревоги основана
в том числе на функционировании амигдалярного пути1-2
Страх: паника, опасение,
избегание
миндалина
Первичная реакция на стресс
Тревога
Вегетативные симптомы
Вторичная реакция на стресс
Беспокойство: страдание,
тревожное ожидание,
навязчивые тревожные мысли
Амигдалярный
Нейромедиаторы:
• холецистокинин
• серотонин
• норадреналин
• ГАМК
• КРФ
• глутамат
1. Liddell BJ, Brown KJ, Kemp AH, et al. A direct brainstem-amygdala-cortical 'alarm' system for subliminal signals of fear. Neuroimage. 2005;24(1):235-243. doi:10.1016/j.neuroimage.2004.08.016;
2. Anxiety disorders and anxiolytics [электронный ресурс]. URL: https://basicmedicalkey.com/anxiety-disorders-and-anxiolytics/ (дата обращения: 18.12.2024).
Кортико-таламостриарно-кортикальный
Нейромедиаторы:
• серотонин
• норадреналин
• дофамин
• ГАМК
• глутамат

11.

Амигдалярный путь формирования страха –
ключевой компонент тревоги1-2
1
Пути от сенсорного таламуса и сенсорной коры
к миндалине передают сенсорную информацию
2
Пути от миндалины к гипоталамусу и стволу ГМ активизируют
гипоталамо-гипофизарную ось и вовлечение эндокринной
системы + вегетативные реакции на эмоции
3
Двусторонние пути к коре ГМ: объединяют эмоции, память
и принятие решений в ответ на действие пугающего стимула
3
2
1
1
Связи, нарушающиеся при гиперактивации
миндалины (блокирование рационализации)
Гиперактивация/сенситизация миндалины захват миндалевидного тела (Amygdala hijack)
4
2
4
Двусторонние связи миндалины с гиппокампом:
связь «эмоция-событие»
Связи, ответственные за возникновение тревоги в
отсутствии реального стимула. Стимулом в этом случае
являются воспоминания, хранящиеся в гиппокампе
Консолидация/катастрофизация страха
1. Mahan AL, Ressler KJ. Fear conditioning, synaptic plasticity and the amygdala: implications for posttraumatic stress disorder. Trends Neurosci. 2012;35(1):24-35. doi:10.1016/j.tins.2011.06.007;
2. Anxiety disorders and anxiolytics [электронный ресурс]. URL: https://basicmedicalkey.com/anxiety-disorders-and-anxiolytics/ (дата обращения: 18.12.2024).

12.

Где и как головной мозг генерирует разнообразие симптомов тревоги?
Учащенное сердцебиение и ↑ артериального давления
через связи нейронов миндалины и голубоватого пятна
Одышка, ком в горле, изменение пищевых привычек Реакция «бей-беги» при выбросе в кровь гормонов стресса
через активацию связей нейронов миндалины и гипоталамуса
через связи нейронов миндалины и ядер моста
Изменения поведения
Телесные страдания
Ощущение страха через связи нейронов
миндалины с префронтальной и поясной корой
Повторение тревожных воспоминаний и мыслей
через связи нейронов миндалины и гиппокампа
Негативные предчувствия, внутренняя озабоченность
тревожными мыслями, когнитивное замедление
через связи таламус-стриатум-кора больших полушарий
Психические (эмоционально-когнитивные) симптомы
LC - locus coeruleus; PBN - parabrachial nucleus ACC - anterior cingulate cortex; OFC - orbitofrontal cortex

13.

В формировании тревожных состояний важную роль
в организме человека играют в том числе ХЦК-рецепторы1-3
ХОЛЕЦИСТОКИНИН
• осуществляет
функции нейротрансмиттера
в центральной нервной системе
• является наиболее распространённым
нейропептидом в головном мозге1-3
1. Hendrie C.A., Neill J.C., The effects of CCKA and CCKB antagonists on activity in the black/white exploration model of anxiety in mice // Physiology and Behavior. 1993. 54:689–93. 2. Skibicka K. P., Dickson S. L. Enteroendocrine hormones—central effects on behavior
//Current opinion in pharmacology. – 2013. – Т. 13. – №. 6. – С. 977-982. 3. Rehfeld JF. Cholecystokinin-From Local Gut Hormone to Ubiquitous Messenger. Front Endocrinol (Lausanne). 2017;8:47. Published 2017 Apr 13. doi:10.3389/fendo.2017.00047

14.

Участие ХЦК-рецепторов в формировании следовой памяти
после пугающего события продемонстрировано экспериментально1
По результатам эксперимента, мыши, у которых не происходит выработка ХЦК,
не способны запоминать пугающее событие и формировать условный рефлекс избегания
«Мыши с ХЦК»
«Мыши без ХЦК»
Защитная реакция замирания не происходит
«Мыши без ХЦК» после лечения агонистами ХЦК-рецепторов имитируют
действие ХЦК – таким образом, можно сделать вывод, что он является одним
из медиаторов консолидации памяти в ответ на стрессовое событие
ХЦК – холецистокинин
1. Feng H, Su J, Fang W, Chen X, He J. The entorhinal cortex modulates trace fear memory formation and neuroplasticity in the mouse lateral amygdala via cholecystokinin. Elife. 2021;10:e69333. Published 2021 Nov 15. doi:10.7554/eLife.69333

15.

1 Реакция замирания у мышей дикого и трансгенного
типа на условный стимул в тестовом сеансе после
выработки условного рефлекса на страх
Дикие мышцы
Трансгенные мышцы

16.

2 Реакция замирания у мышей дикого и трансгенного
типа на условный стимул в тестовом сеансе после
выработки условного рефлекса на страх
Дикие мышцы
Трансгенные мышцы

17.

Реакция замирания на условный стимул у
трансгенных мышей получавших холецистокинин
тетрапептид
ДО
После

18.

Именно миндалина выполняет роль «красной кнопки» тревоги?

19.

Почему патологическая тревога плохо поддаётся волевому
контролю и рациональной проработке?
«Захват миндалины» - состояние, когда
решения и реакции амигдалы преобладают
над решениями высших корковых центров
Именно амигдалярная тревога не позволяет
без помощи справиться со стрессом,
страхами и тревожными ожиданиями

20.

Доступные безрецептурные препараты
• При персистировании стресса и нарастании тревоги человек
обращается за доступными безрецептурными препаратами.
натрия бромид,
L-ментол
настойка валерианы
настойка боярышника

21.

Доступные безрецептурные препараты
«Фенобарбитал убивает тревогу вместе с
субстратом!»

22.

Ранквилон® – первый в мире препарат для избирательного
управления «красной кнопкой» тревоги и страха
Химическая природа действующего вещества тоже пептидная,
как и у холецистокинина в организме человека
Молекула действующего вещества точно и аккуратно
блокирует центральные холецистокининовые рецепторы
Поэтому химическая структура молекулы обеспечивает
прицельное (селективное) действие препарата на уровне
миндалины, не мешая работе других центров головного мозга
23

23.

Ранквилон® первый и единственный блокатор ХЦК-рецепторов
в ЦНС
Препятствует формированию и консолидации патологической тревоги
и страха в ответ на стрессовые факторы или негативные воспоминания1
Путь формирования страха
как компонента тревоги
Импульсом в случае возникновения тревоги в отсутствии реального
стимула являются воспоминания, хранящиеся в гиппокампе. Ранквилон®
как антагонист ХЦК-рецепторов препятствует консолидации тревоги и страха
Ранквилон
м
1
Восприятие пугающего
стимула от органов чувств
2
Передача сенсорной
информации к миндалине
3
Объединение эмоций, памяти
и принятия решений в ответ
на действие пугающего стимула
4
Сомато-вегетативные реакции,
связанные со страхом,
передаются в ствол мозга
5
Запоминание и хранение пугающего
события. В этот момент происходит
«захват» миндалины и консолидация страха
ХЦК – холецистокининовые, ЦНС – центральная нервная система
1. Караваева Т.А., Крупицкий Е.М., Баринов А.Н., Колик Л.Г., Ищенко К.А., Хачева К.К. Эффективность и безопасность препарата Ранквилон® в терапии пациентов с тревожными состояниями при неврастении и расстройстве адаптации: результаты двойного
слепого рандомизированного плацебоконтролируемого многоцентрового клинического исследования фазы III. Обозрение психиатрии и медицинской психологии им. В.М. Бехтерева. 2024; 58:4-2:78-99. http//doi.org/10.31363/2313-7053-2024-4-1047

24.

ГБ-115 (Ранквилон®) синтезирован в НИИ фармакологии имени В.В. Закусова
(ФГБНУ «ФИЦ оригинальных и перспективных биомедицинских и фармацевтических технологий», Москва)
Серия экспериментальных исследований ГБ-115 (Ранквилон®)

25.

Ранквилон® – инновационный сбалансированный подход
в терапии неврастении и расстройства адаптации1-2
Устраняет ощущение тревоги, страха,
раздражительности, уменьшает симптомы астении
Снижает проявление соматических и вегетативных
компонентов тревоги
Уменьшает или устраняет обусловленные тревожным
напряжением когнитивную дисфункцию и нарушения
ночного сна
Не оказывает миорелаксантного действия, не вызывает
лекарственной зависимости и синдрома отмены
1. Караваева Т.А., Крупицкий Е.М., Баринов А.Н., Колик Л.Г. с соавт. Эффективность и безопасность препарата Ранквилон® в терапии пациентов с тревожными состояниями при неврастении и расстройстве адаптации: результаты двойного слепого
рандомизированного плацебоконтролируемого многоцентрового клинического исследования фазы III. Обозрение психиатрии и медицинской психологии им. В.М. Бехтерева. 2024; 58:4-2:78-99. http//doi.org/10.31363/2313-7053-2024-4-1047
2. Общая характеристика лекарственного препарата Ранквилон® . Листок-вкладыш – информация для пациента Ранквилон® , 1 мг, таблетки. ЛП-№(004206)-(РГ-RU), дата регистрации 23.08.24.

26.

Ранквилон® продемонстрировал значимое снижение симптомов тревоги и
астении у пациентов в сравнении с плацебо1
Изменение общего среднего суммарного
балла по шкале MFI-20 на 28 день терапии
Доля пациентов-респондеров
по шкале HARS (%)
Динамика снижения среднего
суммарного балла по шкале
MFI-20 (95%-ДИ)
Изменение уровня тревоги по шкале
Гамильтона (HARS) на 28 день терапии*
* - первичный критерий эффективности
HARS – шкала оценки тревоги Гамильтона, MFI-20 – шкала самооценки астении,
1. Караваева Т.А., Крупицкий Е.М., Баринов А.Н., Колик Л.Г. с соавт. Эффективность и безопасность препарата Ранквилон® в терапии пациентов с тревожными состояниями при неврастении и расстройстве адаптации: результаты двойного
слепого рандомизированного плацебоконтролируемого многоцентрового клинического исследования фазы III. Обозрение психиатрии и медицинской психологии им. В.М. Бехтерева. 2024; 58:4-2:78-99. http//doi.org/10.31363/2313-7053-2024-4-1047

27.

28.

Тревога в общей практике
• Артериальная гипертензия - коморбидная тревога присутствует у
каждого третьего пациента, а порой и чаще — у 38% больных [Qiu
T. и другие 2023].
• Женщины с гипертонией в 1,48 раза чаще страдают тревожными
расстройствами, чем женщины без гипертонии [Wang X. и другие
2023].
• Распространенность тревоги среди пациентов с бронхиальной
астмой — 30–52% [Dehdar K. и дргугие 2023]

29.

Тревога в российской популяции
• По данным российских эпидемиологических исследований,
повышенный уровень тревоги отмечается у 35,5% мужчин и
54,9% женщин.
• У каждого третьего мужчины и каждой второй женщины.
• Если оценить распространенность тревожных расстройств в
клинической практике, то клинически значимая тревога
умеренной и тяжелой выраженности отмечается у 10,9%
пациентов мужского пола и у 22,7% — женского.
• Субпороговые и легкие формы тревоги встречаются у 30–45%
пациентов терапевтического профиля.

30.

Тревога, ВСД, ДЭП
• Пациент с патологической тревогой может оказаться на приеме у
врача любой специальности.
• Главное — не «бояться» увидеть тревогу, вынести в диагноз и
назначить терапию по показаниям.
• Это важно, потому что без лечения тревога становится более
выраженной и создает риск для формирования депрессии, которая
имеет более негативный долгосрочный прогноз по влиянию на
соматическую патологию, а также повышает риск суицида
• «Если внутренне хочется поставить ВСД или ДЭП – может
поискать тревогу у пациента?»

31.

32.

Когда направить к психиатру
• При выявлении тяжелой тревоги/депрессии
• При наличии психического заболевания в анамнезе,
бреда, галлюцинаций, суицидальных мыслей или
действий пациент нуждается в консультации психиатра

33.

Примеры включения тревожного расстройства в диагноз
Акарачкова Е.С., Довгань Е.В., Кадырова Л.Р., Климов Л.В., Кондрашов А.А., Котова О.В., Лебедева Д.И. Тревога у соматического пациента: миф или реальность? РМЖ. 2024;5:2–6.

34.

Тактика ведения пациента с тревогой
• Для назначения терапии необходимо определить выраженность
тревоги, что позволит сформировать тактику ведения пациента .
• Короткие курсы безрецептурных препаратов длительностью 1–2
недели допустимы только в случае субпороговой тревоги . Обычно
пациенты самостоятельно пытаются справиться с тревожностью, вначале это часто
бывает эффективно .
• В ситуации клинически выраженной тревоги пациент нуждается в
более длительной терапии, так как короткие курсы не способствуют
долгосрочной стабилизации состояния и, как правило, приводят к его
последующему обострению
• Нужно выбирать противотревожные препараты для длительного
применения

35.

Тактика ведения пациента с тревогой
• Нужно предупредить пациента, что если эффект от
безрецептурных препаратов не развивается на 5–10-е сутки, то
необходима корректировка терапии .
• А если уровень тревоги через 1–2 недели снижается (HADS),
рекомендовано подключать немедикаментозные методы
повышения стрессоустойчивости, представленные в клинических
рекомендациях «Стресс: причины, последствия, лечение и
профилактика» на сайте Международного общества «Стресс под
контролем»

36.

Сайт Международного общества
«Стресс под контролем»

37.

Тревога часто ассоциирована с хроническими
неврологическими заболеваниями
ТРЕВОГА ОСОБЕННО ЧАСТО АССОЦИИРОВАНА СО СЛЕДУЮЩИМИ
ХРОНИЧЕСКИМИ НЕВРОЛОГИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ:
хронические
болевые
синдромы
инсульт
эпилепсия
рассеянный
склероз
болезнь
Паркинсона
мигрень
другие
дегенеративные
заболевания
Необходимость дифференцировать соматические симптомы тревоги от симптомов
соматического/неврологического заболевания в некоторых случаях становится значительной проблемой
Тревожные симптомы могут быть ошибочно расценены как признаки неврологического заболевания, что часто
влечет за собой необоснованную терапию
1. Воробьева О.В. Тревожные расстройства в неврологической практике. // РМЖ. 2007. 24: с.1820

38.

Психический стресс и сердечно-сосудистое здоровье
• Эпидемиологические исследования показали, что значительная часть острых коронарных
событий происходит у людей, которые не имеют традиционного профиля высокого риска
сердечно-сосудистых заболеваний
• Психический стресс является новым фактором риска и прогноза для ишемической
болезни сердца и инсульта, независимо от обычных факторов риска.
• Острый психический стресс может развиться в результате гнева, страха или напряжения на
работе, а также вследствие землетрясений или ураганов.
• Хронический стресс может развиться в результате длительного или повторяющегося
воздействия стресса, такого как стресс, связанный с работой, низкий социальноэкономический статус, финансовые проблемы, депрессия
• Хронический стресс связан с повышенным риском ишемической болезни сердца в
основном обусловлена ускорением атеросклероза.
ССЗ - сердечно-сосудистые заболевания
Vancheri F, Longo G, Vancheri E, Henein MY. Mental Stress and Cardiovascular Health-Part I. J Clin Med. 2022 Jun 10;11(12):3353. doi: 10.3390/jcm11123353. PMID: 35743423; PMCID: PMC9225328.
39

39.

Стрессовая (Такоцубо) кардиомиопатия.
́ о (от яп. такоцубо —
Кардиомиопат́ ия такоцуб
ловушка для осьминога), транзиторное
шарообразное расширение верхушки левого
желудочка, стрессовая кардиомиопатия — вид
неишемической кардиомиопатии, при
котором развивается внезапное преходящее
снижение сократимости миокарда (сердечной
мышцы).
В связи с тем, что слабость миокарда может
вызываться эмоциональным стрессом,
например смертью любимого человека,
состояние также называется «синдромом
разбитого сердца»
40

40.

Стрессовая (Такоцубо) кардиомиопатия.
Схематическое изображение кардиомиопатии такоцубо (A) в сравнении с нормой (B).
Кардиомиопатия такоцубо обнаруживалась у 1,7—2,2 % пациентов с острым коронарным синдромом1
1 Eshtehardi P., Koestner S.C., Adorjan P., Windecker S., Meier B., Hess O.M., Wahl A., Cook S. Transient apical ballooning syndrome--clinical characteristics, ballooning pattern, and long-term follow-up in a Swiss population (англ.)
41
International Journal of Cardiology[англ.] : journal. — 2009. — July (vol. 135, no. 3). — P. 370—375. — PMID 18599137.

41.

Стрессовая (Такоцубо) кардиомиопатия.
(A) Эхокардиограмма, демонстрирующая дилятацию левого желудочка в острую стадию.
(B) Восстановление функции левого желудочка при повторной эхокардиографии через 6 дней.
42

42.

Антипсихотики
Антиконвульсанты
Антидепрессанты
Анксиолитики

43.

АНКСИОЛИТИКИ (УСТАР. ТРАНКВИЛИЗАТОРЫ):
«КОМФОРТНОЕ И КОНТРОЛИРУЕМОЕ БЕЗРАЗЛИЧИЕ»
1810
1951
1959 1960
1974 1979
1986
2000е

44.

Анксиолитическое,
вегетостабилизирующее
и седативное действие
Сонливость, головокружение,
ухудшение внимания, памяти,
зависимость, привыкание,
синдром отмены

45.

Ранквилон® зарегистрирован для лечения тревожных состояний при
неврастении и расстройстве приспособительных реакций1
Форма выпуска:
Круглые плоскоцилиндрические таблетки белого или
почти белого цвета с фаской; действующее вещество:
амид N-(6-фенилгексаноил)глицил-L-триптофана
Рекомендуемая доза:
По 2 таблетки 3 раза в день (6 мг в сутки)
Продолжительность терапии:
Рекомендованный курс применения 28 дней
Путь и (или) способ введения:
Внутрь,
во
время
или
после
приема
пищи,
приблизительно в одно и то же время. Рекомендуемый
интервал времени между приемами – 4–6 часов
1. Общая характеристика лекарственного препарата Ранквилон® . Листок-вкладыш – информация для пациента Ранквилон® , 1 мг, таблетки. ЛП-№(004206)-(РГ-RU), дата регистрации 23.08.24.

46.

Клинический пример. Пациентка К., 58 года, август 2025
Жалобы: боль в поясничной области с иррадиацией в левую ногу,
онемение левой голени
Анамнез заболевания: в течение 20 лет боль в поясничной области,
данное обострение с апреля 2025 года. Боль при ходьбе по ВАШ 8
баллов. На фоне лечения кратковременные улучшения
непродолжительные.
Неврологически: гипалгезия по наружно-боковой поверхности левой
голени. Болезненность при пальпации КПС слева, в проекции
грушевидной мышцы слева. Ласега до 90° с двух сторон. HADS: Т9, Д1
Диагноз: дискогенная радикулопатия L5 слева, вертеброгенная
люмбалгия, хронический выраженный болевой синдром, затянувшееся
обострение

47.

Клинический пример. Пациентка К., 58 года, август 2025

48.

Клинический пример. Пациентка К., 58 года, август 2025

49.

Боль в спине
Мышечно-тонический
болевой синдром
- болезненный мышечный спазм,
возникающий рефлекторно в ответ на
раздражение нерва
Миофасциальный
болевой синдром
- это первичное поражение мышцы, которое
может сформироваться самостоятельно или
на фоне дегенеративно-дистрофического
процесса

50.

Мышечно-тонический болевой синдром
• Болезненный мышечный спазм возникает рефлекторно и может
формироваться в любых паравертебральных или
экстравертебральных мышцах.
• При раздражении нерва, иннервирующего наружную часть
капсулы межпозвонкового диска.
• Боль в позвоночнике и конечностях появляется при движениях, в
результате которых пораженная мышца подвергается
растяжению

51.

Вынужденная рабочая поза

52.

МТБС подвздошно-поясничной мышцы
МТБС – мышечно-тонический болевой синдром

53.

МТБС подвздошно-поясничной мышцы
МТБС – мышечно-тонический болевой синдром

54.

Классификация миорелаксантов
Миорелаксанты (от греч. мышца и ослабляющий) —
лекарственные средства, снижающие тонус
скелетной мускулатуры с уменьшением
двигательной активности вплоть до полного
обездвиживания.

55.

56.

НОЦИЦЕПТИВНАЯ БОЛЬ: КЛИНИЧЕСКИЕ ВИДЫ
СОМАТОГЕННОЙ БОЛИ
• Ожог
• Ушиб
• Растяжение
• Мышечный спазм
• Постоперационная боль
• Артрит, миозит
• Дорсопатии без повреждения структур нервной системы

57.

58.

МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ МИОРЕЛАКСАНТОВ
Толперизон блокирует Na+-каналы
нейронов спинного мозга, снижая их
возбудимость3.
Мембраностабилизатор
Тизанидин, агонист α-2-адренорецепторов,
Действует только на адреналиновые
рецепторы, подавляет выделение глутамата1.
Активирует нисходящую тормозную активность
голубоватого пятна (locus ceruleus)2
Адреномиметик, имеет клофелиноподобный
эффект
Ботулинический
нейропротеин селективно
действует на
периферические
холинергические нервные
окончания, ингибируя
выделение ацетилхолина,
селективно расщепляет
SNAP-25
Циклобензаприн:
1. Действует на уровне ствола головного мозга
2. Действует на серотониновые и
адреналиновые рецепторы.
3. Активирует нисходящее ингибирующее
влияние норадренергической и
серотонинергической систем мозга на
ноцицептивные нейроны спинного мозга7
Баклофен – агонист ГАМК-Врецепторов, ингибирует
возбудимость спинальных
нейронов, блокируя кальциевые
каналы5
Эперизон (СТЕЗИУМ) влияет на гамма(γ)мотонейроны (ингибирует спинномозговые
рефлексы) на уровне спинного мозга
ГАМК – гамма-аминомасляная кислота; ЦНС – центральная нервная система.
1. Fudin J. Practical Pain Management. 2016; 16 (5). 2. Chen DF, Bianchetti M, Wiesendanger M (1987) The adrenergic agonist tizanidine has differential effects on flexor reflexes of intact and spinalized rat. Neuroscience 23:641–647. 3. Tolperisone. Art.31. Assessment Report
(europa.eu). 4. C:\N17-821\N17821S045APltr.doc (fda.gov). 5. Wojcik WJ, et al. Neuropharmacology. 1990. 6. Общая характеристика лекарственного препарата Релоприм 7. Изучение дозозависимого анальгетического эффекта циклобензаприна у животных в
эксперименте» Исследование проведено в лаборатории фундаментальных и прикладных проблем боли ФГБНУ НИИ Общей патологии и патофизиологии РАМН

59.

60.

Синдром грушевидной
мышцы)

61.

Клинический пример. Пациентка К., 58 года, август 2025
Рекомендовано:
• Ксефокам 8 мг 1 раз в день до 2-4 недель
• Амитриптилин 25мг ½ (1) таблетка на ночь
• Ранквилон 1 мг по 2 таблетки три раза в день 4 недели
• Стезиум 75 мг два раза в день 2-4 недели
• ЛФК, ПИР грушевидной мышцы
• Локальная терапия с дипроспаном (КПС, грушевидная мышца)

62.

Стезиум помогает повысить
результативность терапии НПВС
Доля пациентов с клинически значимым
уменьшением боли >50%
Доля пациентов с клинически значимым
функциональным улучшением
75,9%
70,0%
72,4%
46,7%
Стезиум + ибупрофен
Ибупрофен
Стезиум + ибупрофен
Ибупрофен
Pinzon RT, Wijaya VO, Paramitha D, Bagaskara RR. Effects of Eperisone Hydrochloride and Non-Steroid Anti-Inflammatory Drugs (NSAIDs) for Acute Non-Specific Back Pain with Muscle Spasm: A
Prospective, Open-Label Study. Drug Healthc Patient Saf. 2020 Nov 16;12:221-228. doi: 10.2147/DHPS.S278467. eCollection 2020.

63.

Эперизон
Толперизон
Тизанидин
Циклобензаприн
Механизм
действия:
центральный
Обладает обезболивающим
действием на уровне спинного
мозга:
подавляет высвобождение болевой
субстанции Р
ингибирует нейрогенное воспаления
Подавляет избыточную активность
ретикулярной формации ствола
мозга
Блокирует нейрогенное воспаление
Обладает мембраностабилизирующим действием
Центральное миорелаксирующее
действие (влияние на альфа2мотонейроны)
Собственный анальгетический
эффект
Антагонист рецепторов 5-HT2,
снижает мышечный тонус за счет
ингибирования нисходящих
серотонинергических систем в
спинном мозге.
Механизм
действия:
периферический
Снижает чувствительность нервномышечного веретена
Улучшает кровообращение в
мышцах
Снижает поступление болевых
импульсов в ЦНС
Улучшает микроциркуляцию в
мышцах
-
-
Клиническая
эффективность
Сопоставим по эффективности с
тизанидином
Сравнительные исследования с
баклофеном и тизанидином
Превосходит по эффективности
баклофен
Доказательная
база (Cochrane)
НЯ в целом
Седативное
действие
Снижение АД
Лекарственные
взаимодействия
Почечная/
печеночная
недостаточность
73
68
250
177
-
–/+
++
+++
–/+
–/+
++
+++
-
–/+
+
++
––/+
–/+
+
++
Коррекция дозы не требуется
Коррекция дозы не требуется
При средней степени тяжести – с
осторожностью, при тяжелой – не
рекомендован
* По данным инструкций по применению препаратов, www.grls.rosminzdrav.ru
При средней степени тяжести – с
осторожностью, при тяжелой – не
рекомендован
Коррекция дозы не требуется
При средней и тяжелой степени – не
рекомендуется

64.

Клинический пример. Пациентка К., 58 года, август-сентябрь 2025
«Ничего не помогает – все болит»
«Адская боль ушла» боль по ВАШ 5-6 баллов
Все «по барабану» на фоне ранквилона
На последующих визитах боль до 3 баллов
Рекомендовано:
• Продолжена терапия до купирования болевого синдрома