Грамотрицательные палочки – возбудители опасных зоонозных инфекций

1. Грамотрицательные палочки – возбудители опасных зоонозных инфекций. Yersinia pestis. Francisella tularensis. Brucella spp.

Уральский государственный медицинский университет
Кафедра медицинской микробиологии и клинической лабораторной
диагностики
Грамотрицательные палочки – возбудители опасных
зоонозных инфекций. Yersinia
pestis. Francisella tularensis. Brucella spp. Leptospira
interrogans.
Смирнова Татьяна Георгиевна
Екатеринбург, 2026

2. Особо опасные инфекции

• Особо опасные инфекции (ООИ) - инфекции, которым
свойственна высокая степень заражаемости. Они
внезапно появляются и быстро распространяются,
отличаются тяжелой клинической картиной и высокой
степенью летальности.
К особо опасным инфекциям относят условную группу
острых заразных болезней человека, которые
соответствуют двум характеристикам:
• могут появиться внезапно, быстро и массово
распространиться;
• тяжело протекают и предполагают высокую
летальность.

3. Перечень ООИ

натуральная оспа;
грипп человека;
полиомиелит;
тяжелый острый респираторный синдром;
холера;
легочная форма чумы;
желтая лихорадка;
геморрагические лихорадки (Ласса, Марбург, Эбола, лихорадка
Западного Нила);
лихорадка денге;
лихорадка Рифт-Валли;
менингококковая инфекция;
сибирская язва;
туляремия и тд.

4.

5. Безопасность работы с микроорганизмами I–II групп патогенности

Работа в лабораториях с микроорганизмами I–II групп патогенности требует
соблюдения специальных правил:
• Требования к помещению. Помещения для работы с микроорганизмами I–II групп
патогенности располагают в виде отдельного блока.
• Требования к персоналу. Работу с биологическим материалом I–II групп
выполняют специалисты с высшим и средним медицинским, биологическим и
ветеринарным образованием, окончившие соответствующие курсы
специализации и получившие необходимые вакцины.
• Требования к времени работы. Время непрерывной работы с таким материалом
ограничивают 4 часами, после которых устанавливают 30–60-минутный перерыв.
• Требования к защите. Для индивидуальной защиты персонала используют
защитную одежду, перед сдачей в стирку защитные костюмы обеззараживают.
• Требования к дезинфекции. Дезинфекцию различных объектов при работе с
биологическим материалом I–II групп патогенности проводят в соответствии с
правилами, а также действующими инструкциями и руководствами.
• Требования к охране. Территория и помещения учреждения подлежат
круглосуточной охране.

6. Возбудитель чумы

7.

• Чума – особо опасная инфекция. Летальность
достигает 70 – 80%.
• Острая инфекционная природно-очаговая
антропозоонозная болезнь:«юстинианова чума»,
«черная смерть», «черная болезнь», III век до н.
э., характер пандемий.
• XIV век – эпидемия чумы охватила Европу и к
1348 году унесла жизни четвертой части ее
населения.
• С 1920 по 1989 гг. чумой заболело 3639 человек,
из них 1300 человек в России, 73% от всех
заболевших погибло.
• Последние вспышки были в Индии (вторая
половина 90-х. г.г.)

8.

Питер Брейгель Старший, «Триумф смерти», 1562
Картина представляет собой панораму земли, на которой армия скелетов сеет ужас, хаос и
смерть, подвергая мирных жителей всевозможным пыткам. Обречённые в страхе разбегаются.
Скелет в центре картины верхом на коне яростно косит людей огромной косой, и обезумевший
люд беспорядочной толпой стремится в убежище, которое оказывается огромной ловушкой в
форме гроба.

9. Классификация

• семейство Yersiniaceae
• род Yersinia
• вид Y. pestis
• Чумная палочка несколько раз меняла свое название: вначале
она называлась Bacterium pestis, затем - Bacillus pestis,
Pasteurella pestis, а с 1967 г. она стала называться Yersinia pestis
в честь А. Йерсена.

10. Морфологические и тинкториальные свойства

• грамотрицательные
палочки, короткие с
закругленными концами,
имеющие бочкообразную
форму,
• спор не образуют, жгутиков
не имеют, неподвижны,
• образуют капсулу,
• легко воспринимают
анилиновые красители,
окрашиваются биполярно.

11. Культуральные свойства

Факультативные анаэробы,
нетребовательные к
питательным средам, растут
в широком диапазоне
температур
(2– 40°С). Оптимум-27-28С
На плотных питательных средах
образуют мелкие блестящие
колонии по типу битого стекла
(через 10-12ч)
а затем (через 18-24ч) R-формы
колоний, плоские с неровными
краями желтого или серого
цвета, напоминающие
кружевной платочек
Через 40-48 ч наблюдают
«зрелые» колонии — крупные, с
бурым зернистым центром и
неровными краями
(«ромашки»).
Культуральные свойства

12.

Характерным признаком чумного микроба является вязкая
консистенция колоний на плотной питательной среде
На жидких питательных средах образуют
хлопьевидный осадок, иногда образуют
пленку со спускающимися нитями,
напоминающими сталактиты (при
встряхивании).
Биохимические свойства
• Ферментируют ряд сахаров с образованием кислоты
• Не расщепляют мочевину, желатин, не образует индола
• Фибринолизин, каталаза, плазмокоагулаза

13.

По способности ферментировать глицерин и мелибиозу
выделяют три биовара возбудителя:
• - antigua (античный биовар) – ферментирует глицерин,
не ферментирует мелибиозу, распространен в
Центральной Азии и Центральной Африке;
возбудитель Юстиниановой чумы
• - medievalis (средневековый биовар) – ферментирует
глицерин и мелибиозу, распространен в Средней Азии
и Иране; связывают с “Черной смертью” (второй
пандемией чумы)
• - orientalis (восточный биовар) – не ферментирует
глицерин и мелибиозу, распространен повсеместно.
Связывают с третьей пандемией чумы и
большинством современных вспышек заболевания.

14. Антигенные свойства

• О-антиген – соматический термостабильный,
оказывает пирогенное действие.
• F1-антиген – капсульный термолабильный
антиген, обладает антифагоцитарным
действием.
• V-антиген – протективный антиген клеточной
стенки, участвует в процессах иммуносупрессии
путем торможения синтеза цитокинов, обладает
антифагоцитарным действием.
• W-антиген – липопротеин клеточной стенки,
играет роль порина, способствующего выходу Vантигена в окружающую среду, обладает
антифагоцитарным действием.

15. Резистентность

• Чумной микроб обладает психрофильностью,
то есть способностью размножаться при низких
температурах.
• В замороженных трупах грызунов и в организме
блох сохраняет жизнеспособность до 1 года. В
мокроте - до 10 суток, на одежде и белье несколько недель.
• Высокочувствительны к дезинфектантам и
высоким температурам (при кипячении
погибает в течение нескольких минут).
• Чувствительны к высушиванию, особенно при
резких колебаниях влажности, быстро погибают
под действием солнечных лучей.

16. Основные факторы патогенности

• Антиген рН6 или PsaA представляет собой антиген,
формирующий пили, адгезия при температуре 37С и рН < 6.
• Капсула экранирует липополисахарид (ЛПС) клеточной стенки,
обладает антифагоцитарным действием
• Плазмокоагулаза участвует в образовании вокруг микробной
клетки фибринового сгустка (псевдокапсулы).
• V-антиген и W-антиген - обеспечивают способность бактерий
сохраняться в фагоцитах.
• Белки наружной мембраны и аппарат секреции III типа система, позволяющая внеклеточно расположенным бактериям
обезвреживать клетки защитной системы организма путем
инъекции внутрь этих клеток бактериальных эффекторных
протеинов.

17.

• “Мышиный токсин” вызывает шок и гибель лабораторных
животных, блокирует функции клеточных митохондрий печени и
сердца, вызывает образование тромбов
• Эндотоксин – липополисахарид клеточной стенки, вызывает
интоксикацию и аллергизацию.
• Протеаза определяет способность чумного микроба лизировать
фибриновые сгустки, препятствующие распространению
возбудителя.
• Нейраминидаза разрушает нейраминовую кислоту соединительной
ткани и способствует распространению возбудителя по тканям.

18. Эпидемиология

• Резервуар инфекции – дикие, синантропные и
домашние животные (около 300 видов), особенно
грызуны (серые и черные крысы, мыши)
• Переносчиками возбудителя во всех очагах служат
блохи
Передача возбудителя от грызунов к человеку:
• Укус блох (трансмиссивный)
• Контактный - при контакте с инфицированными
животными, разделке туш, снятии шкурок
• Воздушно-капельный/пылевой (от больных
легочной формой)
• Алиментарный (редко, при употреблении мяса
больных чумой животных)

19. Эпидемиология

Чума- антропозоонозное заболевание

20.

У грызунов чума протекает в
хронической латентной форме.
Возбудитель при кровососании от
крысы попадает в организм блохи,
размножается в ее преджелудке и
при очередном кровососании
попадает в кровоток человека.
При трансмиссивной передаче
возбудителя у человека развивается
бубонная форма чумы, которая
может перейти в септическую и
вторичную легочную форму.

21. Патогенез

Больной
человек
Укус блохи, контактный,
алиментарный
Аэрогенное
заражениеПервичная
легочная чума
входные ворота инфекции: адгезия
возбудителя на эпителиальных
клетках кожи, слизистых оболочек
глаза, желудочно-кишечного тракта
перенос возбудителя с
током лимфы в регионарные
лимфоузлы
инвазия и агрессия
(подавление фагоцитарной
активности макрофагов в
лимфоузлах, размножение
возбудителя)
Гематогенный занос чумных
микробов в легкие
приводит к развитию
вторично-легочной формы
чумы
занос во внутренние органы
(септицемия)
и удаленные лимфоузлы –
вторичные гематогенные
очаги и вторичные бубоны
Патогенез
микроб проникает в
кровь – бактериемия
появление геморрагий и
некрозов в лимфоузлах
(формирование бубона многократно увеличенного
лимфатического узла,
достигающего размеров
куриного яйца) первичная
бубонная форма

22. Клинические формы чумы

-кожная
- бубонная (наиболее распространенная)
- кожно-бубонная формы (контактный путь)
- первичная легочная (аэрозольный путь)
- вторичная легочная (гематогенное
осложнение)
- первичная септическая
- вторичная септическая

23. Клиническая картина

• Инкубационный период чаще 4—5 дней.
• Заболевание начинается остро: температура тела повышается до 39°С
и выше, возникает озноб, резкая головная боль, разбитость,
мышечные боли, помрачение сознания.
• Больной возбужден, наблюдается бессонница, шатающаяся походка.
• Отмечается налет на языке (“натертый мелом язык”), отек языка, в
результате чего речь больного становится невнятной.
• Отмечаются множественные кровоизлияния в кожных покровах и
темные круги под глазами - черная смерть.

24.

• При бубонной форме на 1-2 день болезни
появляется чумной бубон – многократно
увеличенный воспаленный лимфатический узел,
выступающий над поверхностью кожи.
Чаще всего поражаются бедренные и паховые
лимфатические узлы, реже – подмышечные и шейные

25.

• Кожная форма чумы характеризуется
развитием в месте внедрения возбудителя
гиперемии, переходящей в болезненную
папулу, а затем в везикулу и пустулу
Кожная форма наблюдается редко, так как
она обычно переходит в кожно-бубонную
форму.

26.

• Первично-легочная форма чумы развивается при
аэрогенном инфицировании. При этой форме у больного
отмечается пенистая мокрота, содержащая прожилки
крови и большое количество чумных бактерий. Смерть при
легочной форме чумы наступает на 2-4 сутки.
• Кишечная форма чумы встречается редко, развивается в
результате алиментарного заражения. Симптомами
кишечной формы являются высокая температура,
выраженная интоксикация, профузная диарея, обильная
примесь крови и слизи в фекалиях, сильные
абдоминальные боли. Длительность кишечной формы
чумы составляет 1-2 суток.

27.

• Первично-септическая форма развивается при проникновении
возбудителя в кровь, минуя лимфоузлы.
• При массивном размножении возбудителя в организме больного
вырабатывается большое количество медиаторов воспаления.
• Это приводит к развитию диссеминированного внутрисосудистого
свертывания (ДВС-синдрома), при котором поражаются внутренние
органы, и развивается инфекционно-токсический шок, приводящий к
гибели больного.
• Эта форма заболевания проявляется кровоизлияниями под кожу, в
слизистые оболочки, кровотечением из почек, желудка и кишечника.
Наиболее
распространенными являются
бубонная (смертность 27-95%)
и легочная формы чумы
(почти 100%).
При своевременном лечении
летальность не превышает 510%.
Иммунитет стойкий,
напряженный

28.

https://vz.ru/news/2025/7/12/1344743.html?ysclid=mmk90vlby6439030821

29. Лабораторная диагностика

• Чума является чрезвычайно контагиозной,
поэтому взятие материала от больного
(особенно легочной формы) производится с
соблюдением мер предосторожности. Работа в
очаге проводится в полном противочумном
костюме.
• Проводят в специализированных
лабораториях
В лабораторию могут быть доставлены следующие
материалы:
• содержимое бубона (легочная форма чумы);
• отделяемые язвы или пунктат из карбункула
(кожная форма чумы);
• материал из зева, взятый тампоном и мокрота
(легочная форма чумы);
• секционный материал (кусочки органов трупа,
кровь), а также кровь (септическая форма)
• живые грызуны;трупы грызунов;блохи
грызунов;
• вода;
• пищевые продукты.

30.

31.

Экспресс-диагностика- поиск АГ чумной палочки
ПЦР (гены патогенности), РИФ, РНТФ.
Микробы, обработанные
иммунными сыворотками с АТ,
меченными флюорохромами,
светятся в УФ-лучах
люминесцентного микроскопа.
Бактерии светятся по периферии
клетки в виде кайми зеленого
цвета.
Реакция нарастания титра фага (РТНФ)–
метод обнаружения бактерий, заключающийся во внесении в
исследуемый материал специфического фага и учете его
размножения.
К патологическому материалу добавляют определенное количество
видового бактериофага, инкубируют его в термостате, а потом вновь
определяют количество фага. Если оно возросло, значит, бактериофаг
«нашел» для репликации клетки «своего» вида, следовательно – в
патологическом материале присутствуют бактерии искомого вида.

32. Микроскопический метод

Окраска исследуемого
материала
метиленовым синим,
по РомановскомуГимзе, по Граму.
Обнаружение в мазках
биполярно
окрашенных палочек
дает основание для
постановки
предварительного
диагноза.

33. Бактериологический метод-основной

• I этап: посев исследуемого материала на простые
питательные среды, из-за замедленного темпа роста
добавляют стимуляторы роста (кровь, сульфит натрия)
• Инкубацию посевов проводят при 28 °С
• МПБ – пленка со свисающими нитями, по типу
сталактитов, со временем обрываются, образуя рыхлый
осадок;
• МПА – мелкие блестящие колонии по типу битого
стекла, а затем R-формы колоний, плоские, с неровными
краями, напоминающими кружевной батистовый
платочек;
• агар Мартена (бульон из свиных желудков и 1,5 – 2%
агар-агара);
• агар Хоттингера (бульон из свиных поджелудочных
желез и 1,5 – 2% агар-агара).

34. II этап: изучение выросших колоний по культуральным, морфологическим и тинкториальным свойствам; пересев материала колоний на

скошенный агар для выделения чистой
культуры.

35. III этап: идентификация чистой культуры:

• По биохимическим свойствам: определение
сахаролитических и протеолитических
ферментов (пестрый ряд – среды Гисса), тест
на уреазу (не расщепляет мочевину).
• В соответствии со способностью ферментировать
глицерин и углевод мелибиозу выделяют биовары antigua
(+, -) medievalis (+, +) и orientalis (-, -).
• По антигенным свойствам: РА.
• По фаголизабельным свойствам: определение
чувствительности к чумному бактериофагу.

36. Биологический метод

• Заражение лабораторных животных (чаще
морских свинок и мышей) исследуемым
материалом
• Далее воспроизводится микроскопический
(мазки-отпечатки с пораженных органов) и
бактериологический методы диагностики.

37. Лечение

• Больные чумой подлежат обязательной
госпитализации в специализированные
лечебные учреждения.
• Для лечения используют антибиотики:
аминогликозиды, фторхтнолоны и
доксициклин.
• Противошоковая терапия.

38. Неспецифическая профилактика

• Дератизация и дезинсекция
• Соблюдение мер предосторожности во время
cвежевания и разделки туш грызунов
• Тщательная термическая обработка мяса грызунов
• Предупреждение заболевания людей и
возникновения эпизоотий в природных очагах чумы
• Предупреждение завоза чумы на территорию страны
из других регионов, выполнение специальных
“Международных санитарных правил”
• Предупреждение заражения лиц, работающих в
лабораториях с материалом, инфицированным
возбудителем чумы

39. Специфическая профилактика

• 1. Вакцина живая чумная сухая ЕВ – получена в1936 году
французскими учеными G. Girard и J. Robic в результате
ежемесячных пересевов на питательном агаре при температуре
18–20 °С в течение 5 лет. Содержит живые аттенуированные
микроорганизмы чумного вакцинного штамма ЕВ (инициалы
девочки, от которой выделен штамм), используется с
профилактической целью (накожно, внутрикожно, подкожно,
ингаляционно) для создания активного иммунитета по
эпидемиологическим показаниям у лиц, проживающих на
эндемичной территории и в плановом порядке у лиц,
работающих с живыми культурами возбудителя чумы.
Ревакцинация через 12 месяцев.
• 2. Вакцина чумная живая сухая для орального применения –
также содержит живые аттенуированные микроорганизмы
чумного вакцинного штамма ЕВ (форма выпуска – таблетки).
Ревакцинация через 12 месяцев.

40.

Бруцеллез

41.

В 1886 г. английский военный врач Д. Брюс при изучении
гистологических препаратов и мазков из селезенки
солдата, умершего от “мальтийской лихорадки”,
обнаружил возбудителя болезни (установили связь с
употреблением сырого козьего молока).
В 1887 г. он выделил
чистую культуру
возбудителя и назвал
его Micrococcus
melitensis (мальтийский
микрококк).

42. Классификация

• Семейство: Brucellaceae
• Род: Brucella
• Виды: B. melitensis, B. abortus, B. suis

43. Морфологические и тинкториальные свойства

• Мелкие грамотрицательные кокковидные,
палочковидные бактерии - выражен
полиморфизм
• спор не образуют,
• жгутиков не имеют,
• неподвижны,
• образуют микрокапсулу.

44.

45. Культуральные свойства

• являются строгими аэробами, но при первоначальном
выделении лучше растут в атмосфере 5-15%
углекислого газа
• среды с добавлением крови, сыворотки крови,
глюкозы, глицерина: КА (кровяной агар), МППБ
(мясопептонный печеночный бульон), печеночный
агар
• медленнорастущие: при первичном выделении
бруцелл из инфицированного материала колонии
формируются через 1-3 недели после посева

46.

На плотных питательных средах
вирулентные штаммы бруцелл образуют
блестящие округлые гладкие мелкие (23 мм) колонии S-формы
S-формы сероватые с перламутровым
оттенком
S-формы прозрачные с янтарным оттенком,
напоминающие капельки росы

47. Резистентность

Бруцеллы относительно устойчивы в окружающей среде.
• Сохраняются во влажной почве и воде до 4,5 месяцев, в
молоке - до 273 дней, в сыре - до 1 года.
• Бруцеллы выдерживают прямые солнечные лучи в течение
4,5 часов.
Чувствительны:
• к действию высокой температуры: при кипячении погибают
через несколько секунд
• к антибиотикам и дез. средствам

48. Эпидемиология

• Бруцеллез - зоонозная инфекция
• К бруцеллезу восприимчивы различные виды животных (овцы,
козы, крупный рогатый скот, свиньи)
• Заболевание протекает бессимптомно или сопровождается
лихорадочной реакцией, сепсисом, развитием маститов и
абортами
• Источником бруцеллезной инфекции для человека являются
больные животные, выделяющие бруцеллы с плодом при аборте
и родах, с мочой, калом, молоком

49. Эпидемиология

• Наибольшую опасность представляют
молоко, мясо
• Для человека наиболее опасна B. melitensis (причина
заболевания людей более чем в 95-97% случаев)
• Пути передачи: алиментарный (пища), контактный (уход),
аэрогенный (стрижка шерсти)
• Человек заражается только от больных животных
• Группы риска: персонал, работающий с больными животными
(ветеринары, зоотехники, работники молочно-товарных ферм,
мясокомбинатов) и специалисты лабораторий (аэрогенный путь при работе с чистыми культурами возбудителей бруцеллеза)

50.

• В нашей стране бруцеллез преимущественно
распространен в республиках Дагестан, КабардиноБалкарская, Калмыкия, Северная Осетия, в Краснодарском
и Ставропольском краях, Республике Тыва, в Поволжье и
на Южном Урале.
• Ежегодно впервые диагностированный бруцеллез в РФ
выявляется примерно у 300-700 человек.

51. Факторы патогенности

• Белки наружной мембраны (SP41 - surface protein и HSP60 – heat stock
protein) обеспечивают адгезию микроба к фагоцитам и инвазию внутрь
клеток.
• Микрокапсула препятствует фагоцитозу микробной клетки.
• Низкомолекулярные протеиновые эффекторы препятствуют слиянию
фагосомы с лизосомой. Бруцеллы внутри фагоцитов сохраняют
жизнеспособность и размножаются.
• Гиалуронидаза и нейраминидаза разрушают компоненты
соединительной ткани, позволяют бруцеллам проникать через
межклеточное пространство и распространяться по тканям.
• Каталаза разрушает перекись водорода и защищает бруцеллы от
бактерицидных свойств кислорода.
• Эндотоксин (ЛПС) вызывает аллергические реакции и воспалительные
процессы в сенсибилизированном организме.

52. Патогенез

• Входные ворота инфекции: микротравмы кожи и слизистые оболочки
желудочно-кишечного, респираторного трактов и конъюнктива
Адгезия и инвазия (капсула, устойчивость к бактерицидному действию
крови, секреция гиалуронидазы и других ферментов)
Распространение по лимфатическим путям, проникают и размножаются в
Мф лимфоузлов
Попадают в кровь (бактериемия), часть погибает (эндотоксин-интоксикация),
а часть разносятся по организму
Поражение печени, селезенки, костного мозга, формирование гранулём.
Сохраняются длительное время, периодические обострения
(перегревание|переохлаждение) связаны с выходом возбудителей в кровь.
Течение болезни принимает характер хрониосепсиса с периодическими
рецидивами от 1-3 лет
• Часть бруцелл погибает, высвобождая эндотоксин. В результате этого
происходит интоксикация и сенсибилизация организма, формирование
гиперчувствительности замедленного типа

53.

У больных лиц бруцеллы могут выделяться с мочой, испражнениями, мокротой,
молоком.
Ведущим фактором в патогенезе бруцеллеза является развитие аллергической реакции,
которая сохраняется длительное время.

54.

Бруцеллез – системная инфекция (склонная к
хроническому течению), характеризующаяся
длительной волнообразной лихорадкой,
поражением опорно-двигательного
аппарата, репродуктивной и нервной систем

55. Клинические проявления

Продолжительность инкубационного периода при бруцеллезе составляет от 1
до 6 недель.
Начало постепенное.
Перемежающие боли в суставах, животе, длительная субфебрильная
температура тела волнообразного типа с резкими подъемами и спадами,
озноб, потливость, особенно по ночам, резкая слабость и упадок сил.

56.

• Клиника многообразна
Чаще всего доминируют нарушения функций опорно-двигательного
аппарата (полиартриты), нервной (полиневриты) и половой систем
(орхиты).
• При аэрогенном заражении часто развиваются вялотекущие
пневмонии.
• Практически все формы сопровождаются генерализованной
лимфаденопатией, увеличением печени и селезёнки.

57.

По течению выделяют:
• острую форму длительностью до 1,5 месяцев,
• подострую форму длительностью 1,5-3 месяца и
• хроническую форму - более 3 месяцев (характеризуется
слабостью, острыми и ноющими болями, субфебрильной
температурой, раздражительностью, невротическим
состоянием).
• Летальность при бруцеллезе до применения антибиотиков
составляла 8-15%, в настоящее время - 0,1%.
• Прогноз для жизни обычно благоприятный, но длительное
течение болезни и осложнения приводят к утрате
трудоспособности и стойкой инвалидности.
• Бруцеллез нередко дает рецидивы, продолжаясь месяцами
и годами.
• Иммунитет нестойкий, нестерильный, возможны повторные
случаи заражения

58.

• Екатерина Фёдоровна Савинова —
советская киноактриса, заслуженная
артистка РСФСР (1965).
• Во время съёмок картины «Приходите
завтра…» (Савинова сыграла главную
роль Фроси Бурлаковой) актриса стала
чувствовать себя плохо. Причиной
могло послужить парное коровье
молоко. Ей диагностировали
бруцеллёз.
• Болезнь дала осложнение на нервную
систему, и Савинова ложилась в
больницу по два раза в год. Актриса
сильно переживала от того, что не
могла себя реализовать в кино, и это
привело к глубокой депрессии, которая,
по словам её современников, походила
на шизофрению.
• В 1970 году Екатерина Савинова уехала
из Москвы в Новосибирск к своей
сестре и там же 25 апреля бросилась
под поезд на железнодорожной
станции Новосибирск-Западный.

59. Лабораторная диагностика

• При диагностике бруцеллеза учитывают
данные анамнеза (контакт с животными,
употребление в пищу термически не
обработанных продуктов животноводства,
место работы больного и специальность),
клиническую картину и данные
лабораторного исследования.

60. Лабораторная диагностика

• Исследуемый материал:
Кровь, костный мозг, моча, суставная жидкость
• Экспресс-диагностика
ПЦР, РИФ

61. Лабораторная диагностика

• Прямые методы обнаружения (проводятся в
специализированных лабораториях особо опасных
инфекций)
– ПЦР, РИФ
– Культуральное исследование крови
– Биологическое исследование
• Непрямое исследование:
– Обнаружение антител к Brucella spp. методам ИФА
или реакцией агглютинации
– Кожный тест с бруцеллином

62.

Бактериологический метод
• Патологический материал высевают в 2 флакона с жидкой
питательной средой (МПБ с 1% глюкозы и глицерина).
• В одном из флаконов создают повышенную концентрацию (10%)
углекислого газа (например, флакон помещают в эксикатор со
свечой для стимуляции роста B. abortus).
• Флаконы инкубируют в термостате при 37С в течение 30 дней,
после чего производят высевы на плотные среды (5%-ный
кровяной, печеночный агар и др.).
• В атмосфере углекислого газа рост бруцелл наблюдается уже
через 4-5 суток.
• Колонии на плотной питательной среде имеют круглую форму,
размеры 1-5 мм в диаметре, серовато-белые, блестящие,
прозрачные с янтарным оттенком.

63.

Дифференциация бруцелл проводится путем
определения:
• потребности в углекислом газе,
• способности образовывать сероводород,
• расти на средах с красителями (тионином,
фуксином),
• чувствительности к бактериофагу и
• ферментативной активности.

64.

65.

Биологический метод
• При сильном загрязнении материала или при исследовании
материала с небольшой концентрацией бруцелл.
• Заражение морских свинок исследуемым материалом.
• Для выделения чистой культуры морских свинок убивают в
разные сроки после заражения и производят посевы из
лимфоузлов, селезенки, печени и костного мозга.
• Далее экспресс-диагностика, микроскопический метод.

66.

Серологический метод – по мере
хронизации процесса снижается
диагностическая значимость
• Реакция Хеддельсона (качественная) – РА
(при проведении эпидемиологического обследования
населения в очагах бруцеллеза)
• Реакция Райта (количественная) – РА (при
острой и подострой форме)
• ИФА

67.

• Реакция Хеддельсона – 1мл крови из пальца
(отстоявшаяся сыворотка)
• АГ Хеддельсона - убитая культура бруцелл, окрашенная метиленовым
синим
Стекло равномерно подогревают в течение 2 минут над пламенем спиртовки.
Положительная реакция (через 6—8 минут) - хлопья, окрашенные в синий
цвет (агглютинация)

68.

• Реакция Райта (количественная) с 10-11 дня
заболевания
Сыворотка больного
1/50
1/100
1/200
1/400
1-2 капли диагностикума (убитой культуры бруцелл)
37 град 20-24 часа
1/800

69.

• Титр – это максимальное разбавление раствора, при котором в нем еще
обнаруживаются антитела.
• Например, титр 1:16 означает, что, если сыворотку крови разбавить в 16
раз, в ней еще можно обнаружить антитела (а если разбавить сильнее –
антитела уже не детектируются).

70.

Метод кожно-аллергических проб – проба Бюрне (по
мере хронизации процесса увеличивается
диагностическая ценность)
• Сущность пробы заключается в способности организма,
зараженного или вакцинированного против бруцеллеза,
отвечать местной реакцией (отек, краснота,
болезненность) на внутрикожное введение
специфического аллергена.
• Бруцеллин (аллерген) – 0,1%-ый раствор
полисахариднобелкового комплекса, полученного из
вакцинного штамма B. abortus 19-ВА.

71.

• Применяется для выявления аллергической перестройки у
инфицированных, больных, переболевших и лиц,
вакцинированных против бруцеллеза.
• Вводится в дозе 0,1 мл внутрикожно в сгибательную
поверхность предплечья.
• Реакция оценивается через 24 и 48 часов по размеру отека:
- диаметр отека 1-3 см – реакция слабо положительная;
- отек размером 3-6 см – умеренно выраженная реакция;
- отек более 6 см – сильно выраженная реакция.
Отрицательная проба Бюрне позволяет исключить бруцеллез.
Положительная реакция Бюрне отмечается у больных и
вакцинированных лиц.

72.

Лечение
– Антибактериальная терапия
• Не менее 6 недель
• Обычно комбинация из нескольких препаратов (например,
доксициклина и гентамицина)
-противовоспалительные, десенсибилизирующие и
симптоматические средства, стимуляторы иммунитета
-для предупреждения рецидивов рекомендуют применять
противобруцеллезный гамма-глобулин

73.

Профилактика бруцеллеза
• В эндемичных очагах козье-овечьего бруцеллёза применяют живую
сухую вакцину из штамма В. abortus 19-ВА, выделенного Буком (Buck) в
1925 г. из молока коровы. В процессе десятилетнего пассирования на
картофельном агаре культура штамма 19-ВА спонтанно снизила
вирулентность.
• Вакцинация проводится однократно накожно или внутрикожно. При
отрицательной кожной пробе и отсутствии антител проводят
ревакцинацию через 12 месяцев.

74.

Профилактика бруцеллеза
• Специфическая вакцинопрофилактика бруцеллеза у
людей и животных
• Профилактические осмотры лиц, занятых в работах,
связанных с риском инфицирования
• Санитарно-просветительная работа
• Соблюдение мер предосторожности во время ухода за
скотиной, убоя, свежевания и разделки туш
• Пастеризация или кипячение молока
• Тщательная термическая обработка мяса

75.

Туляремия

76.

• Возбудитель туляремии назван в честь Е.
Франциса, который выделил возбудителя
от больных людей в 1921 году.
• Второе название дано по наименованию
района Туляре в США, где в 1912 году МакКой и Чепин выделили возбудителя из
организма больных сусликов.

77.

Классификация
• Семейство: Francisellaceae
• Род: Francisella
• Вид: F. tularensis

78. Подвиды F. tularensis

• F. tularensis subsp. tularensis (тип A)
– Более вирулентный
– Эндемичный для Северной Америки
• F. tularensis subsp. holarctica (тип B)
– Менее вирулентный
– Распространен практически по всему Северному
полушарию и в Австралии, РФ
• F. tularensis subsp. mediasiatica
- является мало патогенной

79. Морфологические и тинкториальные свойства

• Мелкие грамотрицательные коккобактерии,
полиморфны (в мазках из культур доминируют
кокковидные формы, в мазках из органов палочковидные)
• спор не образуют,
• жгутиков не имеют,
• неподвижны,
• окружены маловыраженной капсулой

80.

81. Культуральные свойства

• факультативные анаэробы,
• требовательны к питательному субстрату (не растут на простых
питательных средах) - культивируют на питательных средах,
содержащих
• цистеин,
• яичный желток,
• на кровяном агаре с цистеином и глюкозой;
на плотных питательных средах
• образуют небольшие круглые блестящие выпуклые колонии (1-2
мм) с ровными краями S-формы беловатого цвета с
голубоватым оттенком,
• на жидких – поверхностный рост
Посевы выдерживают в термостате от 2 до 14 суток.

82.

83. Резистентность

• К низким температурам возбудитель малочувствителен и
выживает при минус 30С. В трупах грызунов возбудитель
сохраняется до 90 суток
• Микроб устойчив к высушиванию
• Возбудитель туляремии неустойчив к высоким
температурам - при кипячении – погибает через 1-2 минуты
• Прямые солнечные лучи убивают возбудителя через 30
минут
• Для дезинфекции эффективны растворы обычных
дезинфицирующих веществ в принятых концентрациях

84. Антигенные свойства

• Соматический О-антиген -расположен в
клеточной стенке. Термостабильный
гликопротеид.
• Vi-антиген – оболочечный, содержит
липиды и белки, определяет
вирулентность и иммуногенность микроба.

85. Экология возбудителя

• Туляремия является природно-очаговой зоонозной
инфекцией
• Природная очаговость заболевания поддерживается дикими
грызунами - полёвки, домовые мыши, ондатры, зайцы
(источник инфекции) и кровососущими членистоногими,
которые являются переносчиками.
• Инфицированные грызуны сохраняют возбудителя в крови с
момента развития септицемии до гибели животного

86. Эпидемиология

• Факторами передачи инфекции могут быть вода, сено, солома,
пищевые продукты, контаминированные экскрементами
больных животных.
• Механизмы и пути заражения:
- контактный механизм - через микротравмы кожи при снятии
шкур, разделке тушек, при укусе грызуна
-трансмиссивный механизм - при укусе инфицированными
клещами, комарами, слепнями
-фекально-оральный механизм - через желудочно-кишечный
тракт при употреблении пищевых продуктов и воды,
инфицированных выделениями грызунов
-аспирационный (аэрозольный) механизм - воздушно-пылевой
путь при вдыхании контаминированной возбудителем пыли
(частичек сена, соломы)

87.

• заражающая доза F. tularensis для человека при аэрогенном
инфицировании составляет всего 10 микробных клеток
• почти 100%-ная восприимчивость человека вне зависимости от возраста
• больные люди не опасны для окружающих

88. Факторы патогенности

• Пили - обеспечивают адгезию.
• Белки внешней мембраны микробных клеток, периплазмы и
внутренней мембраны участвуют в адгезии возбудителя и
проникновении его внутрь клеток хозяина.
• Капсула (капсулоподобный покров) полисахаридной природы
обеспечивает устойчивость микроба к бактерицидным
факторам сыворотки крови.
• Секретируемые белки-эффекторы обеспечивают выход
микроба из фагосомы в цитозоль для последующего
размножения.
• Нейраминидаза обеспечивает инвазию микробных клеток в
ткани.
• Эндотоксин (ЛПС)
• Возбудитель выживает в макрофагах.

89. Патогенез

• Возбудитель туляремии является
внутриклеточным паразитом, способным
выживать в фагоцитах, в фибробластах,
клетках эндотелия, эпителиальных и других
клетках.
• Адгезия возбудителя на клетках организма
происходит за счет пилей, капсулы и белков
наружной мембраны клеточной стенки.
• Возбудитель индуцирует у макрофагов
образование асимметричных псевдоподий.
• Проникнув внутрь клетки, туляремийный
микроб некоторое время находится в
фагосоме через 30-60 минут проникает в
цитоплазму (“убегает” из фагосомы) активно
размножается, клетка погибает, микроб
высвобождается и поражает другие клетки.

90.

• В лимфатических узлах формируются туляремийные
бубоны. Бубоны могут быть первичными (связаны с
входными воротами) и вторичными (связаны с
заносом возбудителя из первичного бубона).
• Периодически из очагов инфекции возбудитель
проникает в лимфу и кровь (бактериемия). Далее
образование очагов в печени, селезёнке, лёгких,
костном мозге и других органах (вторичные
поражения).

91.

Проникший в организм с вдыхаемым воздухом возбудитель через М-клетки эпителия
бронхиол попадает в подлежащие ткани и поглощается дендритными клетками.
Дендритные клетки в региональных лимфатических узлах представляют антигены
туляремийного микроба Т-хелперам. Пролиферация Т-хелперов приводит к синтезу
цитокинов и активации макрофагов. В результате этого формируется туляремийная
гранулема

92.

• Туляремийные гранулемы формируются в пораженных
внутренних органах и лимфоузлах. По внешнему виду они
представляют собой узелки диаметром 1-4 мм.
• Центральная часть гранулемы представлена участком
некроза. Формированию гранулемы способствует
незавершенный фагоцитоз, при котором отсутствует
внутриклеточный киллинг.
• Образование гранулемы в первичных бубонах приводит к их
нагноению, вскрытию и образованию длительно не
заживающих язв.

93. Клинические признаки заболевания

• Инкубационный период при туляремии длится от 3 до 12 дней.
• Начало заболевания острое, часто без продромального периода.
• Больные угнетены, температура тела повышается до 41°С.
Лихорадочный период продолжается от 2 до 7 дней, сопровождается
головной болью, головокружением, мышечными болями.
• Пульс и дыхание учащаются. Слизистые оболочки становятся
бледными: резко снижается содержание гемоглобина в крови.
Лимфатические узлы увеличены.

94.

По классификации ВОЗ (1995 г.) выделяют следующие формы:
- язвенно-бубонная (на месте внедрения возбудителя вначале появляется пятно,
которое в последующем трансформируется в язву)
- кожно-бубонная (воспалением регионарных лимфатических узлов, узел
увеличивается до 8-10 см. В дальнейшем бубоны медленно (в течение 1-4 месяцев)
рассасываются или нагнаиваются. При нагноении через образовавшийся свищ
выделяется густой молочно-белый гной. Заживление свища протекает медленно, с
образованием рубца)
- глазо-бубонная (развивается при попадании возбудителя на конъюнктиву. Для
этой формы характерен резко выраженный конъюнктивит, сопровождающийся
выделением густого желтоватого гноя)
- ангинозно-бубонная (воспаление миндалин, пленчатая ангина+шейный бубон)
- торакальная (легочная) (воспалением лимфатических узлов грудной клетки и
клинически проявляется загрудинными болями, сухим кашлем, хрипами)
- абдоминальная (желудочно-кишечная) (сопровождается поражением
мезентериальных лимфоузлов и проявляется схваткообразными болями в животе,
тошнотой, рвотой)
- генерализованная (эта форма может осложняться вторичной пневмонией,
менингитом, менингоэнцефалитом, полиартритами, миокардиодистрофией)

95.

• По длительности течения туляремия может быть острой,
затяжной, рецидивирующей,
• по тяжести течения - легкой, средней тяжести, тяжелой.
• Туляремия сопровождается развитием аллергии, которая
появляется во время болезни и сохраняется в течение
многих лет, иногда всю жизнь.
• Летальность в последнее время незначительная. В связи с
широким применением антибиотиков в большинстве
случаев болезнь заканчивается выздоровлением.
• Иммунитет стойкий, часто пожизненный

96. Прямые методы лабораторной диагностики туляремии

Возбудитель относится к 2 группе патогенности (диагностика только в
лабораториях, имеющих сан-эпид. заключение на работу с
патогенными биологическими агентами 1-2 групп)
• Материал для исследования
– отделяемое бубона, соскоб с конъюнктивы, мокрота, кровь, фекалии
и др.

97.

Методы обнаружения:
– Микроскопическое исследование (включая
иммунофлуоресцентную микроскопию)
– Культуральное исследование
– Полимеразная цепная реакция
(направленная на обнаружение в
патологическом материале ДНК возбудителя)
– Биологическое исследование

98. Лабораторная диагностика

• Экспресс-диагностика
РИФ с люминесцирующим
туляремийным
иммуноглобулином.

99.

Бактериологический метод – часто проводится
опосредованно через биологический (при первичном посеве
исследуемого материала на питательные среды роста не дают)
• I этап: заражение лабораторных животных (белых мышей) исследуемым
материалом.
• II этап: пересев патологического материала от лабораторных животных на
желточные питательные среды.
• III этап: изучение выросших колоний
пересев материала колоний на скошенный желточный агар для выделения
чистой культуры.
• IV этап: идентификация чистой культуры:
• по биохимическим свойствам: определение сахаролитических ферментов
(пестрый ряд – среды Гисса); по антигенным свойствам: РА.

100. Непрямые методы лабораторной диагностики туляремии

• In vitro диагностика
– Обнаружение антител к F. tularensis в сыворотке крови
пациента (ИФА, РА, РПГА)
- используются как для ранней, так и для ретроспективной
диагностики, а также с целью определения иммунологического
состояния привитых лиц
• In vivo диагностика
– Кожная проба с тулярином

101.

Метод кожно-аллергических проб
• Проводится с аллергеном (в основе лежит
гиперчувствительность замедленного типа –
антителнезависимая).
• Тулярин (аллерген) – взвесь убитого вакцинного
штамма.
• Вводится в предплечье.
• Положительная реакция проявляется формированием
инфильтрата (уплотнения) и гиперемии диаметром не
менее 0,5 см. Положительная аллергическая проба
отмечается во время болезни, у переболевших лиц, а
также у привитых против туляремии.

102. Принципы лечения и профилактики

Лечение
• Антибактериальные препараты (доксициклин, ципрофлоксацин, не
менее 10-14дней, в тяжелых случаях+аминогликозиды).
• Дезинтоксикационные средства, антигистаминные и
противовоспалительные препараты, витамины.
Профилактика
– Живая аттенуированная вакцина (Эльберта-Гайского).

103. Специфическая профилактика

Вакцина туляремийная живая сухая
Содержит живые микроорганизмы туляремийного вакцинного
аттенуированного штамма Гайского-Эльберта.
Используется с профилактической целью для создания активного
иммунитета по эпидемиологическим показаниям и в
эндемичных по туляремии районах, а также у лиц, выезжающих в
эндемичные районы для работы в поймах рек, для заготовок
шкур грызунов; у населения, проживающего в прибрежных
районах водоемов, заселенной ондатрой; персоналу отделов
особо опасных инфекций.
Вводится накожно, подкожно.
Ревакцинация через 5 лет.

104. Неспецифическая профилактика

• Соблюдение мер предосторожности во время свежевания и
разделки туш грызунов
• Тщательная термическая обработка мяса грызунов
• Использование соответствующей одежды и репеллентов при
походах в лес
• Дератизация (борьба с грызунами – источниками возбудителя),
дезинсекция (борьба с кровососущими членистоногими –
переносчиками возбудителя)
• Чтобы избежать заражения воздушно-пылевым путем, работы,
сопровождающиеся пылеобразованием, необходимо проводить
с применением средств личной защиты (ватно-марлевая повязка,
респиратор)

105.

Лептоспиры

106.

Классификация
• Семейство: Leptospiraceae
• Род: Leptospira
• Номенвиды: Leptospira interrogans (патогенные
лептоспиры) и Leptospira biflexa (водные лептоспиры)

107. Классификация

• Основным таксоном для лептоспир является серовар.
• В настоящее время описано более 230 сероваров
лептоспир, которые объединены в 23 серологические
группы (Canicola, Grippotyphosa, и др.).
• В 2002 г. Комитет по таксономии лептоспир предложил
обозначение серовара включать в название возбудителя,
например, Leptospira interrogans Serovar Australis.
• По патогенности лептоспиры объединены в 3 группы:
- патогенные лептоспиры, вызывающие заболевания у
человека и животных (в том числе L. interrogans);
- промежуточная группа (оппортунистические лептоспиры);
- непатогенные (сапрофитные, водные) лептоспиры,
обитающие в воде открытых водоемов и во влажной почве
(болотистая местность, заливные луга и др.).

108. Морфологические и тинкториальные свойства

• Лептоспиры представляют собой тонкие спирохеты
• Тело лептоспир имеет от 12 до 40 спиральных
первичных завитков капсулой
• Концы клеток утончены и загнуты под углом

109.

• Завитки лептоспир плотно прилегают друг к другу, поэтому при
микроскопии в темном поле они выглядят в виде “нитки жемчуга”.
• Кроме первичных завитков лептоспиры имеют S-образную форму за
счет вторичных завитков.
• Лептоспиры являются грамотрицательными бактериями, однако
анилиновыми красителями окрашиваются слабо
• Лептоспиры не образуют спор и капсул. Обладают активной
подвижностью: совершают вращательные, поступательные и
сгибательные движения.

110.

• Основными структурными элементами лептоспир являются осевая
нить, цитоплазматический цилиндр (ЦПЦ) и наружный покров.
• Осевая нить состоит из 2 фибрилл (эндожгутиков, выполняющих
функцию движения) и покрыта чехлом. От каждого полюса клетки
отходит по одной фибрилле.
• Вокруг осевой нити винтообразно накручен цитоплазматический
цилиндр.
• Наружный покров (внешняя мембрана) липопротеиновой природы
окружает комплекс осевой нити и ЦПЦ.
Схема строения лептоспир: 1 – наружный покров; 2 – цитоплазматический цилиндр;
3 – осевая нить; 4 – проксимальные концы аксиальных фибрилл.

111. Культуральные свойства

• Лептоспиры являются аэробными микроорганизмами,
гидрофилами (важным условием для их выживания является
влажность окружающей среды).
• Они культивируются в жидких или полужидких питательных
средах, содержащих кровь, сыворотку крови (5-10%), жирные
кислоты, витамины В1 и В12.
• Наиболее широко используются питательные среды Уленгута,
Любашенко, Терских, Фервоорта-Вольфа, а также
полусинтетическая твин-альбуминовая среда.
• Оптимальная температура выращивания 28-30°С. Растут
лептоспиры медленно (рост отмечается только на 5-8 сутки).
• Образуют круглые колонии диаметром 1-3 мм R- или S-формы
(характерны для патогенных штаммов).

112.

https://probolezny.ru/leptospiroz/

113. Резистентность

• Лептоспиры чувствительны к высыханию, нагреванию,
низким значениям рН, дезинфицирующим веществам.
• Прямые солнечные лучи убивают их в течение 0,5-2 часов.
• Кипячение убивает мгновенно.
• Во внешней среде лептоспиры сохраняются только в воде
или влажной почве.
• Патогенные лептоспиры выживают:
в воде открытых водоемов до 30 дней,
во влажных почвах - до 280 дней,
на пищевых продуктах - 1-2 суток.

114. Эпидемиология

• Лептоспиры широко распространены в природе.
• Лептоспироз является природно-очаговой инфекцией.
• Природные очаги располагаются преимущественно в поймах
рек, на заболоченных участках, опушках леса, около озер.
• Источником инфекции в природных очагах лептоспироза
являются грызуны (серые полевки, мыши, крысы) и
насекомоядные (ежи, землеройки).
• У них инфекция протекает бессимптомно с хроническим
поражением почек, часто с пожизненным носительством и
выделением возбудителя с мочой во внешнюю среду.

115.

• С мочой больных животных загрязняются
водоемы, почва, растительность, пищевые
продукты.
• Заражение людей в природных очагах
происходит при сельскохозяйственных и
мелиоративных работах, во время охоты,
рыбалки, при употреблении воды из
случайных водоемов, при купании.
• В природных очагах лептоспироза могут
инфицироваться сельскохозяйственные
животные.

116.

• Антропургические очаги лептоспироза отмечаются как в сельской,
так и в городской местности.
• Источником инфекции являются сельскохозяйственные животные
(крупный рогатый скот, свиньи, лошади), домашние животные
(собаки), птицы, пушные звери клеточного содержания (лисицы,
песцы, нутрии), синантропные грызуны.
У сельскохозяйственных животных лептоспироз протекает в острой,
стертой или бессимптомной форме. Больные животные выделяют
возбудителя во внешнюю среду с мочой и загрязняют воду, почву,
пастбища, корма и другие объекты.

117. Эпидемиология

• Лептоспироз встречается в разных
климатогеографических зонах. Особенно
распространено это заболевание в Восточной и ЮгоВосточной Азии (Япония, Индия, Индонезия, Вьетнам).
Велика заболеваемость во Франции, Испании, Италии,
Голландии.
• В нашей стране лептоспироз наиболее часто
встречается в Краснодарском крае, Калининградской,
Тульской, Вологодской, Ульяновской областях, в
Сибири, на Дальнем Востоке.
• В Российской Федерации ежегодно регистрируется
1500-2500 случаев заболевания людей лептоспирозом.

118.

• Механизм передачи: фекально-оральный (водный и
алиментарный: сырое молоко) и контактный (через
поврежденные кожные покровы во время с/х работ,
охоты, разделки мяса).
• Среди детей и подростков нередко возникают
“купальные” вспышки в результате загрязнения
водоемов выделениями инфицированных животных.
• Человек, больной лептоспирозом, выделяет
лептоспиры в окружающую среду, но источником
инфекции не является.
• В антропургических очагах заболеваемость часто носит
профессиональный характер (ветеринары, рабочие
мясокомбинатов, собаководы).
• Заболеваемость носит спорадический или групповой
характер.

119.

120. Факторы патогенности

• Спиралевидная форма клеток, их подвижность,
наличие гиалуронидазы и фибринолизина
способствуют инвазивности возбудителя.
• Гемолизин, липаза, ДНКаза, цитотоксины
оказывают повреждающее действие на клетки
организма.
• Эндотоксин липополисахаридной природы
обусловливает пирогенное, некротическое и
летальное действие.
• Липид А вызывает тромбоцитопению и агрегацию
тромбоцитов, что ведет к нарушению
свертываемости крови.

121.

• Лептоспироз (болезнь Вейля-Васильева, водная
лихорадка, инфекционная желтуха, болотная
лихорадка, собачья лихорадка, болезнь
свинопасов) – это острая зоонозная природноочаговая бактериальная инфекция,
характеризующаяся волнообразной лихорадкой,
интоксикацией, поражением печени, почек,
нервной системы, развитием желтухи и
геморрагий.

122. Патогенез

• Возбудитель проникает в организм через поврежденную кожу, слизистые
оболочки ротовой полости, глаз, носа, желудочно-кишечного тракта и
лимфогенно достигает лимфатических узлов, вызывая их гиперплазию.
• В месте входных ворот воспалительные изменения отсутствуют.
• Затем лептоспиры проникают в кровь и гематогенно заносятся в различные
органы и ткани (преимущественно в печень и почки), где в течение 4-14
дней происходит их размножение и накопление.
• Яды и продукты жизнедеятельности лептоспир воздействуют на стенку
капилляров, что повышает их проницаемость и нарушает
функционирование. Глобальный капилляротоксикоз ведёт к возникновению
геморрагического синдрома (избыточной кровоточивости). Возникают
кровоизлияния.
• Поражение почечных канальцев обусловливает развитие почечной
недостаточности.
• Паренхиматозное поражение печени приводит к развитию желтушных
форм заболевания. В печени лептоспиры механически повреждают
гепатоциты.
• После выздоровления лептоспиры длительно (до 40 дней и более)
сохраняются в почках и выделяются с мочой.

123. Патогенез

124. Клиника

• Инкубационный период при лептоспирозе
составляет от 4 до 14 дней.
• Различают безжелтушные и желтушные формы
лептоспироза.
• Течение заболевания может быть легкое,
среднетяжелое и тяжелое.
• При безжелтушном лептоспирозе возбудитель
выделяется с мочой, и заболевание чаще всего
устанавливается серологическими методами.
• Заболевание проявляется ознобом, повышенной
температурой до 39-40С, головной и мышечной
болями, гиперемией лица, инъекцией склер,
увеличением печени. Очень часто больные жалуются
на сильные боли в мышцах, особенно икроножных.
Миалгии усиливаются при движении.

125.

• Желтушный (иктерогеморрагический)
лептоспироз (болезнь Васильева-Вейля)
проявляется кроме указанных симптомов
развитием желтухи кожи, склер и слизистых
оболочек.

126.

• Моча приобретает темную окраску. Цвет кала не
меняется. У 20-50% больных отмечается тромбогеморрагический синдром: на конечностях и
туловище возникает сначала петехиальная сыпь.
Затем элементы сыпи сливаются, формируя
эритематозные поля.

127.

• Кроме сыпи могут возникать
кровоизлияния в кожу, носовые
кровотечения, кровоизлияния в склеру.
При поражении почек отмечается олигурия, в моче выявляется белок, эритроциты,
лейкоциты. Менингеальные симптомы появляются в конце первой недели
заболевания.

128. Иммунитет

• Иммунитет при лептоспирозе стойкий, но
развивается только по отношению к тому
серотипу, который обусловил заболевание.
• Возможно повторное инфицирование другим
серотипом возбудителя.
• Летальность колеблется от 1 до 25-40%.
• Летальные исходы связаны в основном с
развитием острой почечной недостаточности.

129. Методы лабораторной диагностики

• Материал для исследования
– кровь, сыворотка крови, спинномозговая жидкость, моча.
• В течение первой недели заболевания (во время
бактериемии) проводят микроскопическое исследование
крови, посев крови на питательные среды, ПЦР, заражение
лабораторных животных.
• В конце первой – начале второй недели в крови больных
появляются антитела, которые выявляют реакцией
микроагглютинации лептоспир (РМА), реакцией агглютинации
на стекле (РА), иммуноферментным методом (ИФА).

130. ПЦР

• Высокой чувствительностью и
специфичностью обладает метод ПЦР
(чувствительность метода составляет 1001000 клеток в 1 мл).
• Эта реакция позволяет выявлять ДНК
возбудителя с первых суток заболевания в
крови, моче и других материалах.

131. Микроскопический метод

• Не обладает высокой
чувствительностью:
обнаружить возбудителя
возможно при концентрации
бактерий 106 клеток в 1 мл
• Используют темнопольную
микроскопию “раздавленной
капли” или микроскопию
мазков, окрашенных по
Романовскому-Гимзе
• При темнопольной
микроскопии лептоспиры
имеют вид серебристых
подвижных нитей

132. Бактериологический метод

• Лучшие результаты дает посев крови, мочи, ликвора в жидкие сывороточные
питательные среды.
• Для выделения лептоспир используют питательные среды Фервоорта-Вольфа,
Терских, Уленгута, Любашенко, полусинтетическую твин-альбуминовую среду.
• Выращивание продолжают в течение 15-20 суток при температуре 28-30С.
• В связи с тем, что при росте лептоспир среда длительное время остается
прозрачной или слегка опалесцирующей, для выявления возбудителя
периодически через каждые 5 дней готовят препарат раздавленной капли и
микроскопируют в темном поле.
• Выросшую в жидкой среде культуру пересевают на плотные питательные
среды для выделения чистой культуры.
• Для идентификации и видовой дифференциации исследуют фосфолипазную,
гемолитическую, эстеразную, ДНКазную активность, чувствительность к 8азагуанину, способность к росту при 13С, антигенную структуру, патогенность.

133. Непрямые методы лабораторной диагностики

Позволяют обнаруживать антитела с конца первой недели болезни.
Для исследования используют парные сыворотки крови, взятые на 1-7 день болезни и
через 7-10 дней.
Достоверным является нарастание титра антител в 4 раза и более.
РА на стекле используется для предварительного тестирования сывороток больных с
подозрением на лептоспироз.
Наибольшее распространение имеет реакция микроагглютинации лептоспир (РМА).
Эта реакция проводится с использованием в качестве антигена живых лептоспир,
входящих в состав рекомендованного ВОЗ диагностического набора. При
смешивании культур с иммунной сывороткой крови происходит склеивание
лептоспир в виде “тяжей” или “кос”, что выявляется при темнопольной микроскопии.
РМА позволяет не только выявлять антитела в сыворотке крови больных и
определять их титр, но и устанавливать серогруппу возбудителя. РМА становится
положительной с 10-11 дня заболевания.
ИФА осуществляется с использованием родоспецифических антигенов из L. biflexa и L.
interrogans.

134. Биологический метод

• Применяют для выделения культур из контаминированных образцов или для
определения вирулентности штаммов.
• Для этого используют золотистых хомячков, морских свинок и крольчатсосунков.
• После гибели из органов животных выделяют чистую культуру возбудителя и
идентифицируют ее.

135. Специфическая профилактика

Проводится по эпидемическим показаниям: лицам, работающим с живыми
культурами лептоспир, а также лицам, обслуживающим скот на неблагополучных по
лептоспирозу территориях (животноводы, ветеринарные работники).
Для ее проведения используется инактивированная нагреванием лептоспирозная
концентрированная жидкая вакцина, содержащая 4 основных серогруппы
возбудителя (Icterohaemorrhagiae, Grippotyphosa, Hebdomadis, Pomona).
Вакцину вводят подкожно двукратно с интервалом в 7 дней.
Вакцина вызывает развитие специфического иммунитета продолжительностью до 1
года.

136. Неспецифическая профилактика

охрана источников водоснабжения от загрязнения
борьба с грызунами (дератизация)
вакцинация сельскохозяйственных животных
проведение зооветеринарных мероприятий
соблюдение правил личной гигиены
контроль за качеством питьевой воды, охрана источников
водоснабжения
• защита пищевых продуктов от загрязнения выделениями грызунов
• санитарно-просветительная работа в неблагополучных по
лептоспирозу населенных пунктах
• в целях предупреждения инфицирования людей лептоспирами мясные
продукты, полученные от больных животных, обезвреживают
проваркой. Кишечник и патологически измененные органы направляют
на техническую утилизацию. Шкуры дезинфицируют. Важное значение
имеют мероприятия по снижению численности бродячих собак

137. Лечение

• Для лечения лептоспироза используют
антибиотики (пенициллин, тетрациклин) в
сочетании с лептоспирозным гетерологичным
иммуноглобулином, получаемым из крови
гипериммунизированных волов.
• Лептоспирозный иммуноглобулин
представляет собой бесцветную прозрачную
жидкость, содержащую антитела к серотипам
лептоспир Icterohaemorrhagiae, Grippotyphosa,
Tarassovi, Canicola, Pomona.

138. Домашнее задание

Возбудители ОРВИ. Риновирусы. Вирусы гриппа. Респираторно-синцитиальный вирус.
Вирусы парагриппа. Аденовирусы. Коронавирусы.
Классификация, строение вириона
Цикл репродукции и устойчивость в окружающей среде
Источники инфекции, механизмы, пути и факторы передачи
Патогенез заболевания, основные клинические проявления,
иммунитет
Лабораторная диагностика
Принципы лечения
Неспецифическая и специфическая профилактика