Красная волчанка, склеродермия, фотодерматоз и алопеция

1.

Ташкентский Государственный Медицинский Университет
Кафедра дерматовенерологии и детской
дерматологии.
Самостоятельная работа.
Тема: Красная волчанка, склеродермия,
фотодератоз, алопеция
Сделал: Студент 325-1 П группы
Тургунов Камолиддин

2.

План:
1. Титул
2. План.
3. Красная волчанка (классификация).
4. Дискоидная красная волчанка.
5-6. Фотографии к ДКВ.
7. Диссемтнированная красная волчанка.
8. Поверхностная красная волчанка.
9. Глубокая красная волчанка.
10. Системная красная волчанка.
11. LE-Феномен.
12. Склеродермия (классификация).
13-14. Фотографии к склеродермии.
15. CREST.
16. Фотографии к CREST.
17. Лечение.
18. Фотодерматоз.
19. Причины.
20-21. Симптомы.
22. Классификация.
23. Лечение.
24-25. Алопеция (классификация очаговой).
26. Симптомы.
27. Лечение
28. Стадии.
29. Андрогенная алопеция.
30. Диагностика.
31.Стадии.
32. Диффузная алопеция.
33. Диагностика и лечение.
34. Ятрогенная и маргинальная алопеция.

3.

Красная волчанка (lupus erythematodes) – группа заболеваний
соединительной ткани, имеющих аутоиммунный патогенез,
поражающих преимущественно открытые участки кожи и
внутренние органы.
Кожные и системную формы красной волчанки. Среди кожных форм
выделяют:
• дискоидную
• диссеминированную
• поверхностную (центробежную эритему)
• глубокую
Системная красная волчанка (СКВ) делится на:
• Острая
• Подострая
• Хроническая

4.

Дискоидная красная волчанка
Поражаются преимущественно кожа лица: нос, скуловые части
щек (тело и крылья бабочки), ушные раковины, волосистая часть
головы, где появляется эритема с четкими границами, сначала
отечная, затем инфильтрированная, с легким ливидным оттенком.
Центр эритематозно-инфильтративных бляшек шелушится.
Диагностика.
Удаление чешуек затруднено из-за фолликулярного гиперкератоза (на
обратной стороне чешуек имеются шипики - симптом дамского каблука) и
сопровождается болезненностью (симптом Бенье-Мещерского). В
периферической зоне бляшки могут быть выражены телеангиоэктазии и
дисхромии (депигментации и пигментации). После разрешения воспаления в
очаге формируется рубцовая атрофия.
В случае локализации очагов на коже ушных раковин в гиперкератотически
измененных устьях фолликулов концентрируются точечные камедоны, внешне
напоминающие поверхность наперстка (симптом Г.Х.Хачатуряна).
Патогномоничными симптомами дискоидной красной волчанки являются:
• инфильтративная эритема
•фолликулярный гиперкератоз
•рубцовая атрофия.

5.

Дискоидная красная волчанка
Рубцовая
атрофия

6.

Дискоидная красная волчанка
волосистой части головы (рубцовая
атрофия)
Дискоидная красная волчанка
(поражение слизистой полости рта)
Поражение красной каймы губ при ДКВ

7.

Диссеминированная красная волчанка
Так же, как и дискоидная, характеризуется эритемой,
инфильтрацией, фолликулярным гиперкератозом и атрофией. Очаги
располагаются не только на лице, но и на груди, спине. Кроме того, для
этой формы характерно наличие синюшно-красных пятен без четких
очертаний неправильной формы, похожих на очаги озноблений,
локализующихся на ладонной поверхности пальцев кистей, и в области
стоп.

8.

Поверхностная красная волчанка
Редкой формой кожной красной волчанки является поверхностная
красная волчанка (центробежная эритема Биетта). Она
характеризуется появлением на коже лица ограниченной, отечной,
распространяющейся центробежно эритемы розово-красного с синюшным
оттенком цвета, не сопровождающейся субъективными ощущениями.
Фолликулярный кератоз и рубцовая атрофия отсутствуют.

9.

Глубокая форма красной волчанки КапошиИрганга (люпус-панникулит)
Встречается достаточно редко, проявляется образованием одного-двух
плотных, подвижных подкожных узлов, мало выступающих над
окружающей кожей. Возможные локализации: лицо, ягодицы, бедра. Кожа
над узлами гладкая, вишнево-красного цвета или нормальной окраски.

10.

Системная красная волчанка
Для системной красной волчанки характерна лихорадка, кожные
высыпания, артральгии, артриты, интерстициальная пневмония, плевриты,
перикардиты, кардиты, синдром Рейно, нефропатия (волчаночный
нефрит), психоз, лимфаденопатия, анемия, лейкопения, тромбоцитопения,
гипергаммаглбулинемия, обнаружение аутоантител к ДНК. Важное, хотя и
не патогномоничное значение в диагностике СКВ, имеет обнаружение в
крови, костном мозге LE-клеток – волчаночных клеток.

11.

LE-феномен
Образуется благодаря присутствию в сыворотке больных системной
красной волчанкой особого фактора гамма-глобулиновой природы, под
влиянием которого ядра клеток крови набухают и превращаются в
аморфную массу. Лизированный ядерный материал становится
чужеродным и фагоцитируется лейкоцитами. При микроскопическом
исследовании мазка крови LE-клетка представляет собой зрелый
полинуклеарный нейтрофил, фагоцитировавший одно или несколько
гомогенных видоизмененных ядерных тел, имеющих округлую форму,
розовато-фиолетовый цвет.
При постановке диагноза следует учитывать критерии, разработанные Американской
ассоциацией ревматологов (American Rheumatism Association) (1982), которые включают
следующие признаки: • эритема-бабочка на лице; • дискоидная эритема;
фотосенсибилизация (появление высыпаний под действием солнечного света — по
данным анамнеза); • язвы на слизистой оболочке рта и носа; • артриты (артрит двух и
более суставов без эрозий суставных поверхностей, проявляющийся припухлостью,
болезненностью и выпотом); • серозиты (плеврит, перикардит); • поражение почек
(стойкая протеинурия, цилиндрурия); • поражение ЦНС (эпилептические припадки либо
психоз); • гематологические нарушения (гемолитическая анемия, лейкопения,
лимфопения, тромбоцитопения); • иммунологические нарушения (антитела к нативной
ДНК, фосфолипидам — кардиолипину, ложноположительные нетрепонемные
серологические реакции на сифилис в течение 6 мес при отрицательных реакциях
иммобилизации бледных трепонем (РИБТ) и РИФ); • выявление антинуклеарных
антител.
Диагноз устанавливается при наличии четырех и более критериев. Дифференциальная
диагностика. Заболевание дифференцируют с фотодерматитом и дерматомиозитом.

12.

Склеродермия
Полисиндромное заболевание, проявляющееся прогрессирующим
склерозом кожи, внутренних органов, сосудистой патологией.
В основе заболевания лежит поражение соединительной ткани с
преобладанием фиброза и сосудистая патология по типу облитерирующей
микроангиопатии.
Классификация склеродермии
Ограниченные (кожные) формы
•Бляшечная
•Линейная
•Мелкоочаговая
Системные формы
•Акросклеротическая
(CREST-синдром)
•Диффузная (прогрессирующий
системный склероз)
Клиника
В развитии ограниченной склеродермии различают три стадии:
• Отек
• Уплотнение
• Атрофия

13.

Бляшечная склеродермия стадия Бляшечная склеродермия стадия
Бляшечная склеродермия стадия
уплотнения
уплотнения
отека
Бляшечная склеродермия
стадия аторофии
Бляшечная
склеродермия
Линейная склеродермия
«удар саблей»

14.

Мелкоочаговая склеродермия.
Болезнь «белых пятен»
Системная
склеродермия
(диффузная
форма)
Мелкоочаговая склеродермия.
Болезнь «белых пятен»

15.

Акросклеротическая формыазаболевания
(CREST-синдром)
• C – кальциноз мягких тканей
• R – Рейно-синдром
• E – эзофагопатия
• S – склеродактилия
• T – множественные телеангиоэктазии

16.

СИСТЕМНАЯ
СКЛЕРОДЕРМИЯ.
СИНДРОМ РЕЙНО.
CREST-синдром
СИСТЕМНАЯ СКЛЕРОДЕРМИЯ.
ТЕЛЕАНГИОЭКТАЗИИ.
CREST-синдром
CREST-синдром
CREST-синдром
CREST-синдром

17.

Лечение ограниченных форм склеродермии
Бензилпенициллин внутримышечно по 500 000 ЕД 4 раза в день до 20 – 30 млн
ЕД на курс. От 3 до 7 курсов с интервалом 6-12 недель.
• Параллельно пенициллину назначается лидаза подкожно или внутримышечно по
64 ЕД ежедневно, на курс 15-20 инъекций. Проводят 3 - 5 и более курсов с
интервалами 3-4 месяца
• Вазоактивные вещества (теоникол, ксантинола никотинат, но-шпа,
андекалин и др.)
• Витамины: А, Е, В, С, PP, карнитина хлорид
• Унитиол внутримышечно (при мелкоочаговой склеродермии).
Лечение системной склеродермии
• Пеницилламин, назначается до 1 г в сутки в течение 6-12 месяцев, с последующим
снижением дозы до 250 мг в сутки; длительность лечения – 2-5 лет.
Глюкокортикостероиды и иммунодепрессанты применяются при остром и подостром
течении системной склеродермии. Средняя доза преднизолона от 20 до 40 мг в день, с
постепенным снижением дозы до поддерживающей (не менее 2-3 месяцев), метатрексата по 10-7,5 мг в неделю. Больным ограниченными формами склеродермии назначать
глюкокортикостероиды нецелесообразно.
Аминохинолиновые препараты (делагил по 250 мг, плаквенил по 400 мг в день)
применяются при хроническом течении системной склеродермии.
Плазмаферез и гемосорбция.
Низкомолекулярные декстраны: полигюкин, реополиглюкин, гемодез, реомакродекс
вводится внутривенно по 400 мл 1 раз в 3-4 дня, на курс 6-7 вливаний.

18.

Фотодерматоз
Фотодерматоз или фотодерматит - собирательное обозначение группы болезней
кожи, обусловленных повышенной ее чувствительностью к солнечному излучению,
которые характеризуются воспалительным процессом кожи и различными
высыпаниями. Вызывается ультрафиолетовыми лучами (диапазон 320-400 нм) и
видимыми световыми лучами (диапазон 400-800 нм).
Фотосенсибилизация - явление повышения чувствительности организма (чаще
кожи и слизистых оболочек) к действию ультрафиолетового или видимого
излучений.
Причины
Причиной возникновения фотодерматоза может стать:
попадание на кожу сока некоторых растений (например, дудника лесного, несколько
видов борщевика и др.);
косметика и парфюмерия, содержащая мускус, амбру, масло бергамота, сандаловое
масло;
дезинфицирующие вещества;
лекарственные средства - некоторые антибиотики, сульфаниламиды, тетрациклины,
фторхинолоны, нейролептики, препараты, применяемые для лечения язвенной
болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, иммунодепрессанты, применяемые

19.

Причины
Конечно, ни в коем случае нельзя лишать себя полностью солнца, так как дефицит витамина D
для организма очень опасен и может вызвать не только глубокую депрессию, но и замедлить
рост клеток, спровоцировать остеопороз, рахит, артрит, нарушения зрения, потерю веса и
аппетита. Однако очень важно помнить, что все хорошо в меру и излишняя любовь к
солнечным ваннам может также привести к различного рода заболеваниям, среди которых и
числится солнечная аллергия.
Важно знать, что солнечные лучи сами по себе аллергеном не являются, но они способны
спровоцировать в человеческом организме скопление этих самых аллергенов.
1. В группе риска в первую очередь оказываются люди, у которых наблюдаются проблемы в
работе почек, печени и надпочечников.
2. Предрасположенностью к проявлению солнечной аллергии можно также считать белый цвет
кожи с большим количеством веснушек или родимых пятен.
3. Беременность относится к периоду повышенной нагрузки на организм, что и может
спровоцировать аллергическую реакцию на солнце.
4. Прием некоторых лекарственных препаратов, особенно имеющих противовоспалительное
действие, также может стать причиной проявления солнечной крапивницы. К таким
препаратам можно отнести тетрациклины, амиодарон, хинидин, фторхинолоны,
гризеофульвин, сульфаниламиды.
5. Состояние общей слабости организма и ослабление иммунитета, также является фактором
риска приобретения аллергии на солнце.

20.

Симптомы
Уже через час-полтора после непрерывного пребывания на открытом солнце может
проявиться первая негативная реакция в виде красных пятен и похожих на ожоги
волдырей, может появиться кожный зуд. Иногда организм реагирует не сразу и
высыпания появляются только через 18 часов, а в редких случаях и через трое суток.
Если организм особо чувствителен, то он может отреагировать бронхоспазмом
(приступом удушья), резким понижением артериального давления и даже потерей
сознания. Самым неприятным симптомом аллергии на солнце является, пожалуй,
сильный зуд, с которым невозможно мириться. По своим проявлениям солнечная
аллергия с родни обычной и заработать ее можно даже в солярии.
Полиморфный фотодерматоз обычно начинается после инсоляции весной или ранним летом.
Иногда отмечается феномен "закаливания", характеризующийся постепенным улучшением
течения заболевания на фоне продолжающегося воздействия солнечных лучей.
Высыпания обычно полиморфны (в разных внешних формах) и проявляются эритематозными
пятнами, папулами, бляшками, пузырьками и пузырями.
Обычно высыпания встречаются на участках кожи, наиболее интенсивно подверженных
инсоляции: лицо, шея, V-образная область груди, тыльная поверхность кистей, верхние
конечности. Участки, защищенные от солнечных лучей (волосистая часть головы, верхние
веки, области закрытые одеждой), не вовлеченны в процесс.

21.

При экзогенных фотодерматозах фототоксические реакции напоминают солнечный ожог и
могут развиться после приема фотосенсибилизатора (вещество, способное к
фотосенсибилизации биологических тканей, то есть увеличению их чувствительности к
воздействию света) без инкубационного периода при первом контакте с солнечными
лучами.
Фотоаллергические реакции встречаются реже, развиваются при участии специфических
иммунных механизмов и не наблюдаются после первого контакта без инкубационного
периода (может составлять несколько часов или дней).
Проявляются солнечной крапивницей (мелкая красная сыпь), которая сопровождается
болезненностью и зудом. При фотоконтактных дерматитах поражаются облученные солнцем
участки, на которые был нанесен фотоаллерген

22.

Классификация
При экзогенных фотодерматозах наблюдаются фототоксические и фотоаллергические реакции,
которые вызываются совместным действием солнечного света и химического вещества.
Типичными проявлением фототоксической реакции является:
фотодерматит, вследствие фотосенсибилизации под действием лекарственные средств,
сопровождающийся образованием эритем, отеков и пузырьков;
луговой дерматит, вследствие контакта с полевыми растениями, содержащими фурокумарин, и
одновременного облучения ультрафиолетовыми лучами, сопровождается образованием везикул и
пустул (элементы сыпи, возникающий в результате воспалительного процесса кожи) в сочетании с
длительной пигментацией;
пигментный фотодерматит, вследствие использования косметики, содержащей фототоксические
вещества, сопровождается выраженной гиперпигментацией.
К эндогенным фотодерматозам относятся ряд заболеваний с повышенной фотосенсибилизацией,
например, порфирия, пигментная ксеродерма и др.
Полиморфный фотодерматоз - собирательный термин идиопатических (случаи с неустановленной
причиной заболевания) фотодерматозов, встречается примерно у 10% населения, появляется
весной, во время увеличения числа солнечных дней, и проходит поздним летом.
Очень важным аспектом негативного влияния солнечных лучей являются также злокачественные
опухоли кожи. Доказано, что имеется прямая связь между общим количеством ультрафиолетового
излучения и частотой рака кожи.

23.

Лечение
Наружное лечение зависит от остроты воспалительной реакции и включает различные
средства - от примочек до противовоспалительных мазей, в том числе
кортикостероидных. При лечении больных фотодерматозами необходимо в первую
очередь исключить или уменьшить действие фотосенсибилизаторов.
Основной задачей терапии всех разновидностей фотодерматозов являетсяснижение
фотосенсибилизации, поэтому средствами первого ряда при лечении больных являются
препараты, обладающие фотодесенсибилизирующими свойствами. К их числу относятся
препараты хинолинового ряда, β-каротин, парааминобензойная кислота назначаемые
только под контролем врача.
В комплексную терапию при фотодерматозах входят витамины А, Е, которые являются
природными антиоксидантами, защищающими различные вещества от патологических
реакций окисления. Применение антиоксидантов возможно и в составе косметических
средств: экстракты виноградных косточек, зеленого чая, гинкго, ромашки аптечной,
коры приморской сосны, василька синего, календулы лекарственной.

24.

БОЛЕЗНИ ВОЛОС. АЛОПЕЦИИ.
КЛАССИФИКАЦИЯ АЛОПЕЦИЙ
Рубцовые алопеции
обусловлены разрушением волосяных фолликулов
вследствие воспаления, атрофии кожи или
рубцевания
Нерубцовые алопеции протекают без
предшествующего поражения кожи
Очаговая алопеция
Андрогенетическая алопеция
Диффузная алопеция (телогеновая и анагеновая)
ОЧАГОВАЯ АЛОПЕЦИЯ (ГНЕЗДНАЯ АЛОПЕЦИЯ)
патологическое выпадение волос, обусловленное различными
воздействиями на волосяной фолликул и клинически проявляющееся
формированием очагов с полным отсутствием волос на волосистой части
головы, области бороды, бровей, ресниц и туловища.

25.

ПО МЕХАНИЗМУ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ВЫДЕЛЯЮТ 5 ТИПОВ ГНЕЗДНОЙ
АЛОПЕЦИИ
Обычный тип -начало в возрасте 20-40 лет, преобладают очаговые формы,
доброкачественное течение.
Прегипертензивный тип - у людей склонных к гипертонии.
Атопический тип - сочетание гнездной алопеции с атопическими состояниями.
Аутоиммунный тип –сочетание гнездного облысения с аутоиммунными заболеваниями
Смешанный тип – возникает у людей старше 40 лет
Причины:
Генетическая детерминированность
Нарушение всасывания в тонком кишечнике (ферментопатии, дисбактериоз, патология
ЖКТ) и как следствие дефицит микроэлементов, витаминов и др.
Психический стресс
Трофические нарушения
Инфекции (цитомегаловирус, токсоплазмоз, хеликобактер пилори)
Эндокринные нарушения
Аутоиммунные процессы

26.

Симптомы
Появляется внезапно, на фоне полного здоровья, без субьективных признаков
(иногда покалывание в области очага)
Округлые или овальные очаги, лишенные волос.
В безволосых участках кожа несколько втянута (утоплена) и имеет вид слоновой
кости, иногда с признаками воспаления. Атрофия отсутствует. Устья волосяных
фолликулов сохраняются.

27.

КЛИНИЧЕСКИЕ РАЗНОВИДНОСТИ ГНЕЗДНОЙ АЛОПЕЦИИ
Локальная форма –изолированные округлые очаги
Лентовидная форма – от затылка распространяется в виде ленты до ушных раковин или
висков. Прогностически неблагоприятный вариант
Субтотальная форма -слияние отдельных очагов
Тотальная форма – выпадение всех волос на голове (включая ресницы, усы и др.)
Универсальная форма - волосы отсутствуют на всей поверхности кожи человека.
Гнездная алопеция с поражением ногтей

28.

ПО ТЯЖЕСТИ ТЕЧЕНИЯ ГНЕЗДНОЙ АЛОПЕЦИИ ВЫДЕЛЯЮТ
1 – единичные очаги поражения размером 3-5 см в диаметре
2-очаги поражения размером 5-10 см в диаметре
3-субтотальная алопеция
4-тотальная и универсальная алопеция
до 25% -легкая
25-50% -средняя
свыше 50% - тяжелая
СТАДИИ ТЕЧЕНИЯ ОЧАГОВОЙ АЛОПЕЦИИ
В прогрессирующей стадии
- наличие зоны «расшатанных» волос, увеличение размеров
очага. У пожилых седовласых пациентов могут выпадать только пигментированные волосы и
оставаться поседевшие. В таком случае может возникать впечатление «поседения за ночь».
В стационарной стадии зона «расшатанных волос» определяется нечетко или неопределяется
вообще, очаг не увеличивается, но и не уменьшается.
В регрессирующей стадии заболевания в очаге облысения начинают расти пушковые волосы
(веллюс), которые постепенно утолщаются и пигментируются.
! В случае одновременного выявления роста новых пушковых волос и наличия зоны
«расшатанных волос» устанавливается прогрессирующая стадия заболевания.

29.

ДИАГНОСТИКА ГНЕЗДНОЙ АЛОПЕЦИИ
Трихограмма. Микроскопия или компьютерная видеотрихоскопия. Эпилированные из
пограничной зоны волосы дистрофичны и многократно расщеплены, не имеют
корневой щели.
Осмотр (участки облысения, зона «расшатанных волос»)
Данные анамнеза (возможные пусковые факторы, семейный анамнез, данные о начале
заболевания, гнездная алопеция в анамнезе). Клиент может назвать буквально «день,
когда это началось».
АНДРОГЕНЕТИЧЕСКАЯ (АНДРОГЕННАЯ) АЛОПЕЦИЯ
представляет собой истончение (миниатюризацию) волос, ведущее у мужчин к облысению
теменной и лобной областей, у женщин — к поредению волос в области центрального пробора
головы с распространением на её боковые поверхности.
Факторы:
наследственность (у мужчин аутосомно-доминантный или полигенный тип, у женщин – рецессивный)
эндокринные нарушения (гирсутный синдром, менопауза)
Причины: ДГТ стимулирует рост андроген-зависимых волос (лицо, лобок) и выпадение андроген независимых
волос (на волосистой части головы).
Избыток ДГТ
Избыток тестостерона
Сверхактивность 5-α-редуктазы
Снижение активности ароматазы

30.

ДИАГНОСТИКА
В очагах облысения у лиц обоих полов происходит постепенное замещение
длинных волос на тонкие, короткие, непигментированные, со временем они
замещаются пушковыми, потом исчезают полностью.
На облысевших участках кожа гладкая и блестящая, устья волосяных фолликулов не
видны невооруженным взглядом.
Облысение часто сопровождается жирной себореей и себорейным дерматитом
волосистой части головы.
У МУЖЧИН ОБЛЫСЕНИЕ НАЧИНАЕТСЯ В ЛОБНОЙ И ТЕМЕННОЙ ОБЛАСТИ. ЗАМЕЩЕНИЕ
ДЛИННЫХ ВОЛОС НЕ ЗАХВАТЫВАЕТ ВИСОЧНУЮ И ЗАТЫЛОЧНУЮ ОБЛАСТИ ДАЖЕ В НАИБОЛЕЕ
ВЫРАЖЕННЫХ СЛУЧАЯХ И В СТАРЧЕСКОМ ВОЗРАСТЕ.
Выделяют 5 стадий заболевания:
1стадия – выпадение волос вдоль
передней границы оволосения
2стадия – образование двусторонних
залысин на лбу и поредение волос на
темени
3, 4, 5 стадии – прогрессирующее
выпадение волос на лбу, темени, со
слиянием очагов облысения, что
заканчивается полным симметричным
облысением лобно-теменной области.

31.

АНДРОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ОБЛЫСЕНИЕ У ЖЕНЩИН НАЧИНАЕТСЯ С ЛОБНОТЕМЕННОЙ ОБЛАСТИ.
Выделяют следующие стадии андрогенетического
облысения у женщин:
0 стадия – нормальные волосы
1 стадия – начинающееся поредение волос в
теменной области. Фронтальная полоска
шириной 1-3 см остается неизменной
2 стадия – явно поредение волос в теменной
области
3 стадия – выраженное поредение волос на
широких участках фронтопариетотемпоральной
области; волосы фронтальной части остаются
неизменными.

32.

ДИФФУЗНАЯ АЛОПЕЦИЯ.
Телогеновая
Возникает под влиянием
психического или физического
стресса
Характеризуется повышенным
количеством телогеновых волос
в трихограмме, то есть
возникает преждевременный
переход анагена в телоген
Анагеновая
Токсическое воздействие на
волосяной фолликул
лекарственных веществ,
химических агентов или
радиации.
Это приводит к
повреждению находящихся в
митозе (анагене) волосяных
фолликулов

33.

ДИАГНОСТИКА
Трихограмма. Повышенное количество телогеновых волос ( более 20%)
Анамнез (возникает через 3 и более месяцев после воздействия, медленно
развивается, возможно наличие других заболеваний, перенесенные травмы,
роды, операции, тяжелые болезни, прием лекарств)
Осмотр (нет облысевших очагов, поредение равномерное, нет зоны
«расшатанных волос»). Клиент не может вспомнить точно «когда это началось»
ЛЕКРАСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА И ХИМИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА, ВЫЗЫВАЮЩИЕ АНАГЕНОВУЮ
АЛОПЕЦИЮ
блеомицин, винбластин, винкристин, гидроксимочевина, дакарбазин,
дактиномицин, даунорубицин, доксорубицин, ифосфамид, мелфалан, метотрексат,
митоксантрон, митомицин, ломустин, кармустин, прокарбазин, тиоТЭФ, фторурацил,
хлорметин, циклофосфамид, цитарабин, этопозид;
тяжелые металлы (ртуть, свинец), мышьяк, талий.
Лечение
Коррекции анагеновой алопеции не требуется.
Выпадение волос, вызванное химиотерапией, полностью обратимое.
Анагеновое выпадение волос при устранении причины остается необратимым
лишь в редких случаях (при тотальном некрозе волосяных фолликулов).
Иногда вновь выросшие волосы оказываются крепче и здоровее предыдущих
или происходит изменение их цвета и структуры (кудрявые сменяются прямыми
и наоборот).

34.

ЯТРОГЕННЫЕ АЛОПЕЦИИ
Травматическая (тракционная) алопеция связана с насильственным выдергиванием
волос вследствие физической травмы (маргинальная алопеция при травматичных
прическах, очаговая тракционная алопеция при травматизации, постоперационная
алопеция)
Рубцовая алопеция (при ожоге, нерациональной дарсонвализации, использовании
неисправной электроаппаратуры)
ТРАКЦИОННАЯ МАРГИНАЛЬНАЯ АЛОПЕЦИЯ
Консервативное При тяжелых формах рекомендуется назначение системной
терапии глюкокортикостероидными препаратами: преднизолон** 200 мг в неделю
перорально в течение 3 месяцев
При локальной (ограниченной) формах рекомендуется назначение цинка сульфата
гептагидрат 5 мг на кг массы тела 3 раза в сутки перорально после еды в течение 3
месяцев
Хирургическое лечение не применяется.