25.15M

Category:

medicine

Менингококковая инфекция

1. Менингококковая инфекция

МЕНИНГОКОККОВАЯ
ИНФЕКЦИЯ
Выполнила
ст удентка
лечебного
факультета
6 курса
102 группы
Козлова
Валерия

2. история

ИСТОРИЯ
Врачи средневековья были свидетелями эпидемий менингита,
поражающих человека.
Как самостоятельная нозологическая форма впервые
заболевание было описано Yiesse в 1805 году.
В 1887г. австрийским патологом и военным хирургом
Weichselbaum был выделен возбудитель – грамотрицательный
диплококк (Neisseria meningitidis).
В конце XIX столетия была описана менингококцемия – сепсис,
как особая клиническая форма, вызванная тем же
возбудителем.
В начале XX века появилось сообщение о менингококковом
назофарингите.
С 1965 года заболевание, обусловленное менингококком,
носит название менингококковая инфекция.

3. определение

ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Острое инфекционное заболевание,
вызываемое менингококком Neisseria
meningitidis
Передающееся воздушно-капельным путем
Протекающее с развитием
меннингококкового сепсиса
(менингококцемия)
Характеризующееся тяжелым поражением
нервной системы, нередко
сопровождающееся развитием
инфекционно-токсического шока (ИТШ).

4. этиология

ЭТИОЛОГИЯ
Возбудитель МИ – Neisseria meningitidis
относится к роду нейссерий.
Грамотрицательный диплококк диаметром
0,6-1 мкм
Имеет форму кофейного зерна,
неподвижный, жгутиков и капсул не имеет,
спор не образует.
Основным фактором патогенности
менингококка является эндотоксин, который
представляет собой белково-липосахаридный
комплекс – ЛОС липоолигосахарид.

5. 6. этиология

7.

Погибает при неблагоприятных воздействиях:
• при низкой температуре через 1-2 часа,
• при обработке дезинфектантами, УФО – через
несколько минут.
• вне организма человека менингококк быстро теряет
способность к образованию колоний и погибает.
• в слизи из носоглотки может сохраняться 1 – 2 часа.
Прихотливые и трудные для культивирования
бактерии
Характеризуются высокой потребностью в ростовых
факторах.
Для выращивания необходимо добавление к
питательной среде нативных биологических
субстратов (кровь, сыворотка, асцитическая
жидкость).
Оптимальная температура роста 35-37◦С.

8. Антигенный состав

АНТИГЕННЫЙ СОСТАВ
Некоторые составные компоненты относят к
факторам вирулентности, другие индуцируют
выработку защитных антител.
На основании антигенных особенностей
полисахаридной капсулы дифференцируют 13
серотипов Neisseria meningitidis
Наиболее патогенными из них являются A, B, C, X,
Y, W.
Штаммы серогруппы А вызывают эпидемические
вспышки,
Штаммы серогрупп B, C, Y – спорадические случаи
заболевания.
Высокая вирулентность серогруппы А связана, повидимому, с их высокой инвазивностью.

9. 10. Антигенный состав

11. Дополнительные факторы патогенности

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ
ПАТОГЕННОСТИ
Многочисленные ферменты: гиалуронидаза,
нейраминидаза, плазмокоагулаза, фибринолизин и
другие, обеспечпечивающие инвазию,
диссеминацию и генерализацию инфекции.
IgA1-протеазаменингококка инактивирует
нормальные секреторные антитела на слизистой
оболочке носоглотки.
Железо-связывающие белки сидерофоры
обеспечивают возможность потребления
менингококком ионов железа, что способствует его
размножению на слизистой оболочке в месте
входных ворот и выживанию в периферической
крови.

12. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

МИ – антропоноз, единственным источником
возбудителя является человек.
Существуют 3 группы источников инфекции, разных по
своей значимости:
1) носители менингококка,
2) больные назофарингитом
3) больные генерализованными формами инфекции.
Частота носительства варьирует от 2 до 30%. Носители
являются малоинтенсивным источником инфекции.
Наиболее важный источник возбудителя – это больные
назофарингитом.
Меньшее эпидемиологическое значение имеют больные
генерализованными формами, поскольку в связи с
тяжестью состояния они, как правило, изолированы.

13.

• Механизм передачи: капельный, реже контактный.
• Основной путь передачи – воздушно-капельный.
Возбудитель выделяется из верхних дыхательных
путей при чихании, кашле, плаче.
• Восприимчивость к МИ всеобщая.
• Индекс контагиозности – 10 – 15%.
Возрастная структура.
• МИ регистрируется во всех возрастных группах,
однако заболеваемость никогда не бывает
массовой
• Болеют преимущественно (70 - 85% заболевших)
дети до 14 лет.
• Особую группу риска для МИ представляют дети
раннего возраста.

14.

15.

• Механизм передачи: капельный, реже контактный.
• Основной путь передачи – воздушно-капельный.
Возбудитель выделяется из верхних дыхательных
путей при чихании, кашле, плаче.
• Восприимчивость к МИ всеобщая.
• Индекс контагиозности – 10 – 15%.
Возрастная структура.
• МИ регистрируется во всех возрастных группах,
чаще у детей до 14 лет.
• Болеют преимущественно (70 % заболевших) дети
младше 3х лет.
• Особую группу риска для МИ представляют дети
раннего возраста, в 35% случаев это дети до года
жизни.

16. Менингитный пояс и вне

МЕНИНГИТНЫЙ ПОЯС И ВНЕ
одной из главных и исторически сложившихся особенностей
эпидемиологии МИ в глобальном масштабе является
длительное (более 100 лет) существование устойчивого
очага заболеваемости на территории субсахарной Африки
(так называемый «менингитный пояс»), где показатели
заболеваемости достигают 100 -800 на 100 тыс. населения,
при этом летальность составляет 14%. В 80 -85% случаев
заболевание обусловлено менингококками серогруппы А .
Заболеваемость МИ вне Африканского «менингитного
пояса» значительно ниже (средний показатель равен 1 -3 на
100 тыс. населения), летальность – 10-12%, среди
возбудителей лидируют серотипы В и С.

17. патогенез

ПАТОГЕНЕЗ
Схематически развитие менингококкового
инфекционного процесса можно представить тремя
основными этапами:
1) колонизация входных ворот - слизистой оболочки
носоглотки;
2) инвазия возбудителя сквозь эпителий в
подслизистый слой с развитием местного процесса
3) проникновение в кровь, генерализация
процесса, включая преодоление
гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), и
эндотоксинемия в результате размножения
бактерий и накопления эндотоксина.

18. КЛАССИФИКАЦИЯ

По МКБ-10 - А39 Менингококовая инфекция
Формы заболевания по В.И.Покровскому 2003г.:
Первично – локализованные формы:
а) менингококконосительство
б) острый назофарингит
в) пневмония
Генерализованные формы:
а) менингококцемия (типичная, молниеносная, хроническая)
б) менингит,
в) менингоэнцефалит
г) смешанная форма (менингококцемия + менингит или
менингоэнцефалит)
д) редкие формы: эндокардит, артрит, иридоциклит.

19.

По течению:
молниеносное (летальный исход в первые 24-48 ч),
острое (1 месяц),
подострое (1,5 месяца),
затяжное (до 3 месяцев),
хроническое.
Осложнения:
Инфекционно-токсический шок I,II,III степени
Отек головного мозга
ДВС – синдром
Острая почечная недостаточность
По степени тяжести:
легкая,
среднетяжелая,
тяжелая.

20. клиника

КЛИНИКА
Инкубационный период при различных формах МИ
составляет 1-10 дней (чаще 4-6 дней).
Локализованные формы МИ
1. Менингококконосительство
Без клинических проявлений и субъективных
жалоб.
Носительство у детей первых лет жизни
наблюдается очень редко.
В среднем носительство менингококков
длится 15-20 дней и до года при хронических
инфекциях.

21.

2. Назофарингит является самой распространенной
клинической формой менингококковой инфекции - около
80%.
Он встречается в основном у детей более старшего возраста.
Чаще всего эта форма заболевания не диагностируется, и
проходит под диагнозом «ОРВИ».
Назофарингит может регистрироваться как самостоятельная
форма, либо (в 30-60% случаев) он предшествует
генерализованной форме МИ.

22.

Субфебрильная температура 1-3 дня
Головная боль, головокружение, шум в ушах, боли в мышцах, вялость,
адинамия, бледность кожного покрова.
Сухой кашель, боль и першение в горле, охриплость голоса.
Заложенности носа, насморк с выделениями слизистого или слизистогнойного характера.
Ярко гиперемированная отечная с наложениями слизи задняя стенка
глотки. На ней отчетливо видны гиперплазированные фолликулы.
Через несколько дней от начала заболевания воспалительные
изменения стихают, но гиперплазия фолликулов сохраняется до 2
недель.
У детей до 3 летнего возраста клиническая картина назофарингита
несколько иная: наблюдается выраженный насморк,
сильный кашель,
воспалительные изменения распространяются на миндалины,
небные дужки и мягкое небо.

23.

• МНФ может закончиться полным выздоровлением в
течение 5-7 дней – 14 дней.
• В периферической крови нейтрофильный
лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ускорение
СОЭ.
• Диагноз ставится на основании лабораторного
обследования лиц, находившихся в контакте с
больными генерализованной формой МИ.
3. Менингогокковая пневмония у детей
практически не встречается, характерна для лиц
пожилого возраста.

24. Генерализованные формы

ГЕНЕРА ЛИЗОВАННЫЕ ФОРМЫ
1. Менингококцемия составляет до 20% среди всех
генерализованных форм.
Острейшее начало болезни.
Первым симптомом заболевания является температура,
достигает 39-40°t, носит стойкий характер.
Рвота неоднократная, снижение аппетита.
Вялость, гиперестезия кожи, головная боль, иногда –
тахикардия, одышка, снижение диуреза .
У части детей раннего возраста наблюдается
учащенный жидкий стул.
В тяжелых случаях наблюдается возбуждение,
беспокойство или заторможенность, спутанность
сознания.

25. сыпь

СЫПЬ
Для менингококцемии характерен геморрагический
характер сыпи, иногда носит пятнисто -папулезный
характер.
Диаметр : от петехий до крупных плотных экхимозов,
возвышающихся над поверхностью кожи.
В типичных случаях геморрагии имеют неправильную
«звездчатую» форму.
Элементы багрово-красного цвета с синюшным
от тенком, неисчезающие при надавливании.
В центре крупных геморрагических высыпаний
появляются некрозы, после от торжения которых могут
развиться дефекты тканей с образованием язв.
В особо тяжелых случаях возможно развитие сухой
гангрены пальцев рук и ног, а также ушных раковин,
носа.

26.

27. 28. сыпь

29. 30. сыпь

31.

Важным признаком сыпи при МИ является
время ее возникновения: сыпь появляется не
ранее 4 часов и не позднее 24 часов от начала
болезни. Чем раньше появляется сыпь, и чем
крупнее элементы геморрагической сыпи, тем
тяжелее протекает МИ.
Для сыпи при МИ характерна локализация на
ногах и нижней части туловища: на ягодицах,
внизу живота.
В редких случаях сыпь у больных
располагается только на груди и на руках при
ее отсутствии на ногах.
Высыпание на лице, веках, верхней части
туловища характерно для очень тяжелых форм
менингококцемии, протекающих с шоком, и
является прогностически неблагоприятным
признаком.

32.

33.

34.

35.

36.

37.

38.

Кроме высыпания на коже, геморрагические
элементы сыпи появляются на слизистой
конъюнктивы, а также на слизистой полости рта.
В тяжелых случаях могут быть носовые, желудочно кишечные, маточные, почечные кровотечения,
кровоизлияния в вещество головного мозга и во
внутренние органы.
При исследовании крови определяется лейкоцитоз,
часто резко выраженный (до 20х10 9 /л в 1 мкл и
выше), нейтрофилез со сдвигом формулы влево
вплоть до миелоцитов, повышение СОЭ до 30 -50
мм/час, изменение коагулограммы.
Длительность лихорадки, интоксикации колеблется
при менингококцемии от 2-3 дней до недели и более
в зависимости от тяжести болезни.
Исход менингококцемии (исключая молниеносную
форму) при адекватной терапии благоприятный.

39.

Гипертоксическая форма менингококковой инфекции.

40. Менингококковый менингит

МЕНИНГОКОККОВЫЙ МЕНИНГИТ
Острое начало болезни, но в отличие от
менингококцемии, оно менее бурное.
Начало заболевания проявляется подъемом
температуры до 39-40°, головной болью, рвотой.
Обычно рвота носит повторный характер, не приносит
облегчения и не связана с приемом пищи.
У большинства больных раннего возраста при
менингите наблюдаются судороги тонико -клонического
характера.
Может быть нарушение сознания от сонливости,
заторможенности до комы.
Отмечается повышенная чувствительность ко всем
видам раздражителей: гиперестезия, светобоязнь,
гиперакузия.

41.

При менингококковом менингите быстро (уже
в первые сутки заболевания) появляются
менингеальные знаки.
1.
2.
3.
4.
5.
Ригидность затылочных мышц
Симптом Кернига
Нижний симптом Брудзинского
Верхний симптом Брудзинского
Средний (лонный) симптом Брудзинского

42.

Ригидность затылочных мышц — следствие
рефлекторного повышения тонуса мышц-разгибателей головы.
При проверке этого симптома обследующий осуществляет пассивное
сгибание головы больного, лежащего на спине, приближая его
подбородок к грудине.
В случае ригидности затылочных мышц действие это выполнить не
удается из-за выраженного напряжения разгибателей головы.
Попытка согнуть голову пациента может привести к тому, что вместе с
головой приподнимается верхняя часть туловища, при этом не
провоцируются боли

43.

Верхний симптом — при попытке согнуть голову лежащего на спине больного, т.е. при попытке выявления ригидности затылочных мышц, ноги его
непроизвольно сгибаются в тазобедренных и коленных суставах,
подтягиваясь к животу

44.

Симптом Кернига проверяется следующим образом: нога больного, лежащего
на спине, пассивно сгибается под углом 90° в тазобедренном и коленном
суставах (первая фаза проводимого исследования), после чего обследующий
делает попытку разогнуть эту ногу в коленном суставе (вторая фаза).
При наличии у больного менингеального синдрома разогнуть его ногу в
коленном суставе оказывается невозможным в связи с рефлекторным
повышением тонуса мышц-сгибателей голени; при менингите этот симптом в
равной степени положителен с обеих сторон

45.

Нижний симптом Брудзинского — попытка разогнуть в коленном суставе
ногу больного, согнутую до этого в тазобедренном и коленном суставах, т.е.
проверка симптома Кернига, сопровождается подтягиванием к животу и другой
ноги

46.

Средний, или лобковый, симптом Брудзинского — при давлении
кулаком на лобок лежащего на спине больного ноги его сгибаются в
тазобедренных и коленных суставах и подтягиваются к животу

47.

У детей первого года жизни, когда еще открыт большой
родничок, основным менингеальным симптомом является
выбухание и пульсация большого родничка и положительный
симптом Лесажа.
Особенность проявления менингита у детей первого года
жизни – резкий плач, беспокойство, усиливающееся от
малейшего прикосновения, тремор рук, который часто
переходит в клонико-тонические судороги.
При поздней диагностике менингита (на 2-3 сутки и более)
появляется характерная «менингеальная поза» - ребенок
лежит с запрокинутой головой и с ногами, согнутыми в
коленных и тазобедренных суставах.

48.

49.

50.

51.

52.

У больных менингококковым менингитом обычно наблюдается
оживление сухожильных рефлексов, может быть их асимметрия,
непостоянные положительные симптомы Бабинского и
Оппенгейма.
При отсутствии лечения уже со вторых суток от начала
менингита нарастают общемозговые симптомы,
проявляющиеся нарушением сознания, появлением тоникоклонических судорог.
Пульс урежается, в дальнейшем брадикардия может смениться
тахикардией. Появляются одышка, аритмия дыхания, возможен
отек легких.
Эти симптомы свидетельствуют о развитии осложнения
менингита – отека-набухания головного мозга.
Смерть в таких случаях наступает в результате остановки
дыхания.

53. менингоэнцефалит

МЕНИНГОЭНЦЕФА ЛИТ
Менингококковый менингоэнцефалит встречается у 3-6%
больных.
В этом случае, на фоне высокой температ уры, выраженной
интоксикации нарастают общемозговые расстройства –
нарушение сознания различного характера (спутанность,
оглушенность, бред, галлюцинации, резкое возбуждение или
угнетение, сопорозное состояние)
Уже с 1-2 дня болезни возникают очаговые симптомы:
поражение отдельных черепных нервов (чаще – II, VI, VII,
VIII, ХII пар), корковые и подкорковые параличи или
парезы.
Могут наблюдаться общие и локальные судороги.
Течение этой формы МИ очень тяжелое, прогноз –
неблагоприятный, с высокой летальностью, или частым
развитием остаточных явлений в виде эпилепсии,
гидроцефалии, задержки умственного развития.

54. Смешанная форма

СМЕШАННАЯ ФОРМА
Менингококцемия и менингит встречаются наиболее часто.
Клиническая картина складывается из сочетания симптомов
обеих форм инфекции, выраженных в различной степени.
У 50-65% больных генерализованные формы МИ сопровождается
развитием инфекционно-токсического шока (ИТШ). О развитии
ИТШ свидетельс твует острейшее начало болезни, бурное
нарастание всех симптомов: температ ура обычно повышается до
40°, наблюдается общее беспокойство, озноб, тремор. На коже
появляются признаки нарушения гемодинамики.
Признаки шока появляются одновременно с симптомами
менингококцемии или вслед за появлением сыпи. В редких
случаях шок может предшествовать высыпанию .
При прогрессировании шока нарушается сознание до сопора или
комы.
Непосредс твенной причиной смерти обычно является
надпочечниковая недостаточнос ть (синдром Уотерхауса –
Фридериксена).

55. ИТШ I степени

ИТШ I СТЕПЕНИ
Высокая температ ура – 39 -40°;
Возбуждение, двигательное беспокойство, судорожная
готовность, гиперестезия без нарушения сознания;
Бледность кожных покровов, цианоз губ и ногтевых фаланг;
Сыпь некротическая, обильная, она располагается не только на
нижней части т уловища и ногах, но и поднимается на лицо;
имеются единичные кровоизлияния в склеры;
Частота пульса на 20-30% превышает норму;
Артериальное давление систолическое остается нормальным или
на 10-20% превышает норму, а диастолическое снижается на 10 20% или остается нормальным;
Пульс на периферических артериях удовлетворительного
наполнения;
СБП – 6-8 секунд;
Диурез не нарушен.

56. ИТШ II степени

ИТШ II СТЕПЕНИ
Субфебрильная или нормальная температ ура, несмотря на
нарастающую тяжесть состояния;
Нарушение сознания – заторможенность или оглушенность;
Кожа бледная с мраморным рисунком либо с цианозом и
похолоданием кистей и стоп;
Сыпь крупная, обильная, быстро подсыпает; имеются
кровоизлияния на слизистой полости рта, в склеры и
конъюнктивы глаза;
Тахикардия на 50-60% превышает возрастную норму,
достигая 180 – 200 в мину т у;
Пульс на лучевых артериях слабого наполнения;
Резко (на 40-50%) снижается диастолическое давление и
начинает падать (на 20 -30%) систолическое давление;
СБП составляет 8-10 секунд;
Олигурия

57. ИТШ III степени

ИТШ III СТЕПЕНИ
Субнормальная температ ура (ниже 36°);
Нарушение сознания до сопора или комы I -П ст;
Тотальный цианоз кожи и прижизненные «трупные пятна»;
Сыпь появляется в первые 6-8 часов крупная, обильная,
геморрагически-некротическая, кроме т уловища и
конечностей, высыпает на лице и слизистых;
Пульс на лучевых артериях не определяется;
Диастолическое давление падает до 0 или до 20-30 мм.рт.с т,
систолическое снижается на 50% по сравнению с нормой;
Тахикардия резкая – более 200 в мину т у, однако может
наблюдаться и брадикардия, аритмия;
СБП - до 10-15 сек. и более;
Дыхание поверхностное, аритмичное;
Развивается анурия;
Формируется полиорганная недостаточность

58. ДИАГНОСТИКА

Диагноз МИ ставится на основании клиникоэпидемиологических данных и результатов
лабораторного исследования.
Лабораторная диагностика
включает бактериологический,
бактериоскопический (имеет ориентировочное
значение) и серологический методы обследования,
а также экспресс-диагностику.
Из неспецифических лабораторных методов
наибольшее значение имеет исследование общего
анализа крови, наличие менингита должно быть
подтверждено исследованием СМЖ.

59.

Общий анализ крови - отмечается выраженный лейкоцитоз с
нейтрофилезом и со сдвигом влево вплоть до юных форм. Лейкоцитоз
может достигать нескольких десятков тысяч клеток. Почти у всех больных
наблюдается значительное ускорение СОЭ (до 40-60 мм/ч и выше).
Бактериологическое исследование - подвергаются носоглоточная слизь,
кровь, СМЖ. Первый забор материала желательно проводить до начала
антибактериальной терапии. Менингококк крайне неустойчив во внешней
среде, поэтому необходимо строго выполнять правила доставки
клинических
материалов
в
лабораторию.
Бактериологическое
подтверждение является «золотым стандартом» диагностики.
Для серологического исследования ставится РНГА (реакция непрямой
гемагглютинации) с эритроцитарными антигенными менингококковыми
диагностикумами. Для получения достоверных результатов о нарастании
титров антител в реакции РНГА важно исследовать парные сыворотки, т.е.
сыворотки крови, взятые в первые дни болезни при поступлении больного
в стационар и затем на 10 - 15 день заболевания. Диагностическим титром
считается разведение сыворотки 1:40, у детей первого года жизни – 1:20,с
увеличением титра антител при повторном исследовании.

60.

Диагноз менингита, в конечном счете, основывается на
результатах исследования цереброспинальной жидкости.
Это единственный способ постановки окончательного
диагноза менингита и идентификации инфицирующего
нервную систему возбудителя.
Из-за необходимости срочного начала специфической
терапии при отсутствии абсолютных противопоказаний к
проведению люмбальной пункции исследование ликвора
должно быть произведено как можно раньше.

61. Спинальная пункция

СПИНА ЛЬНАЯ ПУНКЦИЯ

62. 63. лечение

ЛЕЧЕНИЕ
При носительс тве и менингококковом назофарингите
проводится санация антибиотиками ( левомицетин,
амоксициллин, рифампицин) в возрастных дозировках в
течение 3-5 дней.
Начинать лечение необходимо с левомицетина сукцината
натрия, так как, обладая бактериос татическим действием на
возбудителя, он не усиливает проявления эндотоксинового
шока. Назначается левомицетин по 100 мг/кг в су тки,
вводится вну тривенно в 4 приема. Через 1-2 дня левомицетин
заменяется на цефтриаксон (100-120 мг/кг в су тки), который
вводится вну тривенно в 2 приема, затем вну тримышечно. При
отсу тствии цефтриаксона назначается пенициллин в дозе 300400 тыс/кг, препарат должен вводиться каждые 4 часа
вну тримышечно, не уменьшая дозы и кратности инъекций.
Курс лечения антибиотиками составляет не менее 7 дней при
менингококцемии и не менее 10 дней при гнойном менингите
и комбинированных вариантах МИ.

64.

Неотложная терапия генерализованных форм МИ на
догоспитальном этапе
Без ИТШ
Антибиотик бензил пенициллин или левомицетин сукцината натрия, ГКС:
преднизолон 2-3 мг/кг в/м, симптоматическая терапия.
ИТШ
1. Поддержка дыхания: кислород через носовой катетер, при тяжелом нарушении
дыхания проводится интубация трахеи и перевод на ИВЛ.
2. Инфузионная терапия: 0,9% раствор натрия хлорида, раствор Рингера и 10%
раствор глюкозы.
3. ГКС: преднизолон 15-20 мг/кг в/в струйно. Инотропная поддержка: допамин 2-10
мкг/кг/мин или добутамин (до10 мкг/кг/мин) на физиологическом растворе, 5%
растворе глюкозы.
4. А/б - левомицетин сукцината натрия (25 мг/кг).
5. Для устранения гипертермии: ибупрофен 5-10 мг/кг, при «розовой» лихорадке физические методы охлаждения
6. Противосудорожные средства - диазепам 0,2-0,3 мг/кг внутривенно медленно в
течение 1-4 минут.
7. При наличии признаков менингита – лазикс – 1 мг/кг в/в
8. Госпитализация в отделение реанимации

65.

Лечение больных генерализованными формами в
стационаре.
Менингококцемия без ИТШ
1. Постельный режим 7 дней.
2. Левомицетин сукцината натрия 100 мг/кг/сутки в 4 инъекции
внутримышечно 1-2 дня. Затем левомицетин следует заменить
на цефтриаксон или пенициллин в/м. Курс лечения антибиотиками
составляет 7 дней. Критериями отмены антибиотиков является
санация ликвора, стойкая нормализация температуры тела,
хорошее самочувствие больного.
3. Глюкокортикостероиды: преднизолон 3 мг/кг/сутки, в/м, 1-2
дня.
4. Дезинтоксикационная терапия (5-10% раствор глюкозы,
физиологический или раствор Рингера–Локка) внутривенно
струйно в объеме 20-30 мл/кг массы тела.
5. Метаболическая терапия: кокарбоксилаза (5 мг/кг/сутки)
аспаркам, рибоксин, аскорбиновая кислота.
6. Симптоматическая терапия.

66.

Менингококцемия с ИТШ
1. Инфузионная терапия проводится из расчета 70-90
мл/кг/сутки. Первые 3-5 мин. инфузаты вводят со скоростью
30-40 мл/мин до подъема систолического АД до 80-70
мм.рт.ст. Затем в последующие 2 часа темп инфузии
составляет 15-20 мл/кг/час.
Так, ребенок с массой 10 кг. в течение первых 5 мин. получит
примерно 150 мл инфузатов, затем еще в течение 2 часов
(150х2=300мл). Т.е за первые 2 часа будет введено 450 мл
растворов. Остальное количество инфузатов от суточного
объема вводится медленно, капельно в течение нескольких
часов под контролем АД.
2. Помимо коллоидов и кристаллоидов обязательно
назначение свежезамороженной плазмы, при ее отсутствии альбумина внутривенно капельно.

67.

3. ГКС назначаются из расчета 30 мг/кг/сутки (по
преднизолону), также 1/3 гидрокортизона, 1/3 преднизолона
и 1/3 дексона.
Пример: больной массой 10 кг в сутки по преднизолону
должен получить 300 мг ГКС. Из них 100 мг преднизолона, 400
мг гидрокортизона и 15 мг дексона. Сначала вводится 1/2
суточной дозы гидрокортизона (200 мг) и 1/2 суточной дозы
преднизолона (50 мг) внутривенно струйно медленно. Через
30 мин. следует ввести еще ¼ суточной дозы преднизолона
(25 мг) и ½ суточной дозы дексона (7-8 мг). Через 30-60 мин.
повторяют введение ¼ суточной дозы преднизолона и ½
суточной дозы дексона (соответственно 25 мг и 7 мг). Через 23 часа после 3 введения подключается внутривенно капельно
гидрокортизон (200 мг).
4. Назначается допамин или добутамин (10-20 мкг/кг/мин)
внутривенно капельно в 5% растворе глюкозы.

68.

5. Вводится контрикал из расчета 4тыс.ед./кг внутривенно
капельно.
6. При наличии декомпенсированного ацидоза (PH < 7,2)
рекомендуется введение 4% раствора бикарбоната
натрия (1ммоль/кг т.е. 2 мл/кг/массы) внутривенно
капельно.
7. Также как и при ИТШ I и II степени, проводится
метаболическая терапия.
8. Показано внутривенное введение дицинона.
9. При стабилизации артериального давления на цифрах 80100 мм.рт.ст проводится форсированный диурез.
10. С учетом развивающегося генерализованного васкулита
должны назначаться ангиопротекторы (инстенон, кавинтон,
актовегин).

69.

11. Этиотропная терапия в первые 1-2 дня также
проводится левомицетином сукцинатом натрия не позднее
чем через час на фоне противошоковой терапии с
последующим переходом на цефтриаксон.
При адекватной терапии ИТШ I степени купируется через 6
часов, II степени – через 10 – 12 часов, III степени – через 2448 часов. После выведения больного из шока проводится
люмбальная пункция для решения вопроса о наличии
менингита.
Внутривенные капельные инфузии при шоке I и II степени
проводятся в течение 3-4 дней, при шоке III степени - в
течение 5-6 дней.
Глюкокортикостероиды при ИТШ I степени отменяются через
сутки. У больных с генерализованной формой МИ и шоком II и
III степени на 2 сутки лечения доза ГКС уменьшается на 1/2
или 2/3. Отменяют их при шоке II степени через 2-3 дня, при
шоке III степени – через 5-6 дней.

70.

После исчезновения симптомов ИТШ на 2-е сутки
левомицетин сукцината натрия заменяют на цефтриаксон в
дозе 100-120 мг/кг в 2 введения. При отсутствии
цефтриаксона после отмены левомицетин сукцината натрия
можно назначить пенициллин в/м в дозе 300-400
тыс/кг/сутки. Антибактериальная терапия проводится при
менингококцемии в течение 7 дней, при комбинированных
формах и менингите – не менее 10 дней.
У больных с ИТШ II и III степени со 2 дня лечения
подключается иммуноглобулин внутривенно (пентаглобин,
сандоглобулин, отечественный иммуноглобулин для в/в
введения).
При ИТШ II и III степени на 2 сутки при нормализации
гемодинамики для устранения полиорганной недостаточности
проводится плазмоферез. При анурии более 2-3 суток
показано проведение гемодиализа.

71. последствия

ПОСЛЕДСТВИЯ
Церебро-астенический синдром
Неврозоподобные состояния, у детей 4-7 лет
могут быть навязчивые движения, ночные
страхи, сноговорение, энурез, заикание;
Синдром гипоталамической дисфункции
Гипертензионный синдром
Очаговые нарушения со стороны центральной
нервной системы
Эндокринные нарушения

72. 73. профилактика

ПРОФИЛАКТИКА
Менингококковые полисахаридные
группоспецифические вакцины применяют в
очагах МИ как в период эпидемического
подъема, так и в межэпидемический период
(экстренная профилактика) с целью
предотвращения вторичных заболеваний.
Для профилактики МИ
используются отечественные вакцины:
Вакцина менингококковая группы А полисахаридная
сухая (ФГУП «НПО «Микроген» МЗ РФ);
Вакцина менингококковая групп А+С
полисахаридная сухая.

74. 75. Прививкам подлежат:

ПРИВИВКАМ ПОДЛЕЖАТ:
дети от 1 ,5 до 8 лет включительно;
учащиеся первых курсов средних и высших учебных
заведений, а также лица, прибывшие из разных территорий
Российской Федерации, стран ближнего и дальнего
зарубежья и объединенные совместным проживанием в
общежитиях (желательно в период формирования
коллективов);
дети, принимаемые в детские дома, учащиеся первых
классов школ-интернатов;
при резком подъеме заболеваемости (свыше 20 на 100000
населения) проводится массовая вакцинация всего
населения с охватом не менее 85%.

76.

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!

English Русский Rules