рН = 7,35; рСО2 = 32 мм рт.ст.; SВ = 18 мэкв/л; ВВ = 40 мэкв/л; ВЕ = - 6 мэкв/л. Содержание HbО2 в артериальной крови 96%, в

Больной жалуется на постоянную изжогу, поставлен диагноз «гиперацидный гастрит». С целью облегчения состояния постоянно

183.55K

Category:

medicine

Кислотно-щелочное состояние (КЩС): ацидоз и алкалоз

1.

Показатели
Ацидозы (↓pH)
Алкалозы (↑pH)
pH
7,35-7,45
7,40-7,35 – компенсированный ацидоз
7,34-7,20 – субкомпенсированный
7,19-6,80 – декомпенсированный
7,40-7,45 – компенсированный
7,46-7,55 – субкомпенсированный
7,56-7,80- декомпенсированный
механизм развития:
метаболический
метаболический
газовый
смешанный
газовый
pH – обратный десятичный логарифм молярной концентрации протонов (ионов H+).
• Из этого важно: он обратный – чем H+ (кислот) меньше, тем выше показатель pH.
• И это логарифм – важны даже сотые доли, ОКРУГЛЯТЬ НЕЛЬЗЯ!
Установить степень компенсации только по pH нельзя, так как нормальный показатель
(7,35-7,45) совпадает с компенсированными ацидозом (7,40-7,35) и компенсированным
алкалозом (7,40-7,45).
Поэтому требуется оценка показателей КЩС:
Показатель
Расшифровка
Норма
pCO2
парциальное давление углекислого газа
35-45 мм рт.ст.
SB
стандартный бикарбонат
19-24 мэкв/л
BB
базис буфери (сумма оснований организма)
45-52 мэкв/л
BE
базис эксцесс (избыток или недостаток оснований)
±2 мэкв/л
Если pH укладывается в пределы 7,35-7,45, а pCO2, SB, BB, BE в норме – значит
изменений в КЩС у больного НЕТ – это НОРМА!
А если ЕСТЬ ИЗМЕНЕНИЯ в pCO2, SB, BB, BE – то это КОМПЕНСИРОВАННЫЙ ацидоз
(7,35-7,40) или КОМПЕНСИРОВАННЫЙ алкалоз (7,40-7,45).

2.

3.

Показатели
Ацидозы (↓pH)
Алкалозы (↑pH)
pH
7,35-7,45
7,40-7,35 – компенсированный ацидоз
7,34-7,20 – субкомпенсированный
7,19-6,80 – декомпенсированный
7,40-7,45 – компенсированный
7,46-7,55 – субкомпенсированный
7,56-7,80- декомпенсированный
механизм развития:
метаболический
газовый
смешанный
метаболический
газовый
основные причины:
экзо: приём кислот
эндо: гипоксия,
сах.диабет, печёночная
недостаточность
выделит: почечная
недостаточность, потеря
К, Ca, Mg, рвота кишечн.
дыхат.недостат,
дыхат.гипоксия,
дыхание
газовыми
смесями с
↑CO2
ЛЖ инфаркт с
отёком легких,
ТЭЛА с послед.
правожел.
сердечной
недостат.
экзо: приём щелочей
эндо: рвота желудочн
(потеря HCl), потери Cl
(мочегонные), ↑Na
(альдостерон), ↑ГКС
(гипохлоремия)
дыхание газовыми
смесями с ↓CO2,
высокогорье,
гипервентиляция
(ИВЛ, перегревание)
pCO2 35-45 мм.рт.ст.
↓
SB 19-24 мэкв/л
↓
BB 45-52 мэкв/л
↓
BE ±2 мэкв/л
↓
• кислые продукты раздражают дыхательный центр – гипервентиляция – выведение
CO2 из организма и его снижение в организме;
• нейтрализует бикарбонатный буфер – снижается SB;
• кислоты нейтрализуют основания – снижается BB;
• отчего возникает нехватка оснований – снижается BE.

4.

Показатели
Ацидозы (↓pH)
Алкалозы (↑pH)
pH
7,35-7,45
7,40-7,35 – компенсированный ацидоз
7,34-7,20 – субкомпенсированный
7,19-6,80 – декомпенсированный
7,40-7,45 – компенсированный
7,46-7,55 – субкомпенсированный
7,56-7,80- декомпенсированный
механизм развития:
метаболический
газовый
смешанный
метаболический
газовый
основные причины:
экзо: приём кислот
эндо: гипоксия,
сах.диабет, печёночная
недостаточность
выделит: почечная
недостаточность, потеря
К, Ca, Mg, рвота кишечн.
дыхат.недостат,
дыхат.гипоксия,
дыхание
газовыми
смесями с
↑CO2
ЛЖ инфаркт с
отёком легких,
ТЭЛА с послед.
правожел.
сердечной
недостат.
экзо: приём щелочей
эндо: рвота желудочн
(потеря HCl), потери Cl
(мочегонные), ↑Na
(альдостерон), ↑ГКС
(гипохлоремия)
дыхание газовыми
смесями с ↓CO2,
высокогорье,
гипервентиляция
(ИВЛ, перегревание)
pCO2 35-45 мм.рт.ст.
↓
↑
SB 19-24 мэкв/л
↓
↑
BB 45-52 мэкв/л
↓
N
BE ±2 мэкв/л
↓
N
• из-за глобальной стадии дыхательной недостаточности нарушается выведение CO2 из
организма и его кол-во увеличивается, накапливается угольная кислота и она создаёт
ацидоз;
• накапливаются соли угольной кислоты - бикарбонатный буфер – растёт SB;
• BB – это основные соли сильных кислот – они не реагируют со слабой угольной
кислотой – BB не изменяется;
• значит нет и изменения BE.

5.

Показатели
Ацидозы (↓pH)
Алкалозы (↑pH)
pH
7,35-7,45
7,40-7,35 – компенсированный ацидоз
7,34-7,20 – субкомпенсированный
7,19-6,80 – декомпенсированный
7,40-7,45 – компенсированный
7,46-7,55 – субкомпенсированный
7,56-7,80- декомпенсированный
механизм развития:
метаболический
газовый
смешанный
метаболический
газовый
основные причины:
экзо: приём кислот
эндо: гипоксия,
сах.диабет, печёночная
недостаточность
выделит: почечная
недостаточность, потеря
К, Ca, Mg, рвота кишечн.
дыхат.недостат,
дыхат.гипоксия,
дыхание
газовыми
смесями с
↑CO2
ЛЖ инфаркт с
отёком легких,
ТЭЛА с послед.
правожел.
сердечной
недостат.
экзо: приём щелочей
эндо: рвота желудочн
(потеря HCl), потери Cl
(мочегонные), ↑Na
(альдостерон), ↑ГКС
(гипохлоремия)
дыхание газовыми
смесями с ↓CO2,
высокогорье,
гипервентиляция
(ИВЛ, перегревание)
pCO2 35-45 мм.рт.ст.
↓
↑
↑
SB 19-24 мэкв/л
↓
↑
↑
BB 45-52 мэкв/л
↓
N
↓
BE ±2 мэкв/л
↓
N
↓*
*ВЕ
от -2 до -10 – дыхательный ацидоз
первый, метаболический вторым
от -10 до -20 – первый
метаболический ацидоз
• из-за глобальной стадии дыхательной недостаточности нарушается выведение CO2 из
организма и его кол-во увеличивается, накапливается угольная кислота, плюс прочие
кислоты из-за метаболических нарушений - ацидоз;
• накапливаются соли угольной кислоты (так как углекислый газ не выводится - растёт
SB;
• сильные кислоты (молочная, пировиноградная, кетоновые и т.д.) нейтрализуют
основания – снижается BB;
• отчего возникает нехватка оснований – снижается BE.
• по величине отклонения BE можно судить о тяжести состояния, что было первым.

6.

Показатели
Ацидозы (↓pH)
Алкалозы (↑pH)
pH
7,35-7,45
7,40-7,35 – компенсированный ацидоз
7,34-7,20 – субкомпенсированный
7,19-6,80 – декомпенсированный
7,40-7,45 – компенсированный
7,46-7,55 – субкомпенсированный
7,56-7,80- декомпенсированный
механизм развития:
метаболический
газовый
смешанный
метаболический
газовый
основные причины:
экзо: приём кислот
эндо: гипоксия,
сах.диабет, печёночная
недостаточность
выделит: почечная
недостаточность, потеря
К, Ca, Mg, рвота кишечн.
дыхат.недостат,
дыхат.гипоксия,
дыхание
газовыми
смесями с
↑CO2
ЛЖ инфаркт с ОЛ
*-2:-10 - первый
был дыхат.,
затем метаб.
-10:-20 - первый
метаболич.,
затем дыхат.
экзо: приём щелочей
эндо: рвота желудочн
(потеря HCl), потери Cl
(мочегонные), ↑Na
(альдостерон), ↑ГКС
(гипохлоремия)
дыхание газовыми
смесями с ↓CO2,
высокогорье,
гипервентиляция
(ИВЛ, перегревание)
pCO2 35-45 мм.рт.ст.
↓
↑
↑
↑
SB 19-24 мэкв/л
↓
↑
↑
↑
BB 45-52 мэкв/л
↓
N
↓
↑
BE ±2 мэкв/л
↓
N
↓*
↑
зеркальное отражение
нехватка кислот тормозит дыхательный центр – накопление CO2;
накапливаются соли угольной кислоты (т.к. углекислый газ не выводится) - растёт SB;
к основаниям в организме добавляются ещё основания – растёт BB;
отчего возникает избыток оснований - растёт BE.

7.

Показатели
Ацидозы (↓pH)
Алкалозы (↑pH)
pH
7,35-7,45
7,40-7,35 – компенсированный ацидоз
7,34-7,20 – субкомпенсированный
7,19-6,80 – декомпенсированный
7,40-7,45 – компенсированный
7,46-7,55 – субкомпенсированный
7,56-7,80- декомпенсированный
механизм развития:
метаболический
газовый
смешанный
метаболический
газовый
основные причины:
экзо: приём кислот
эндо: гипоксия,
сах.диабет, печёночная
недостаточность
выделит: почечная
недостаточность, потеря
К, Ca, Mg, рвота кишечн.
дыхат.недостат,
дыхат.гипоксия,
дыхание
газовыми
смесями с
↑CO2
ЛЖ инфаркт с ОЛ
*-2:-10 - первый
был дыхат.,
затем метаб.
-10:-20 - первый
метаболич.,
затем дыхат.
экзо: приём щелочей
эндо: рвота желудочн
(потеря HCl), потери Cl
(мочегонные), ↑Na
(альдостерон), ↑ГКС
(гипохлоремия)
дыхание газовыми
смесями с ↓CO2,
высокогорье,
гипервентиляция
(ИВЛ, перегревание)
pCO2 35-45 мм.рт.ст.
↓
↑
↑
↑
↓
SB 19-24 мэкв/л
↓
↑
↑
↑
↓
BB 45-52 мэкв/л
↓
N
↓
↑
N
BE ±2 мэкв/л
↓
N
↓*
↑
N
зеркальное отражение
гипервентиляция и/или принудительная вентиляция - сильное выведение CO2;
снижаются соли угольной кислоты (так как углекислый газ выводится) - снижается SB;
от гипервентиляции оснований больше не становится – BB в норме;
отчего не меняется и BE.

8.

Показатели
Ацидозы (↓pH)
pH
7,35-7,45
7,40-7,35 – компенсированный ацидоз
7,34-7,20 – субкомпенсированный
7,19-6,80 – декомпенсированный
механизм развития:
метаболический
газовый
смешанный
основные причины:
экзо: приём кислот
эндо: гипоксия,
сах.диабет, печёночная
недостаточность
выделит: почечная
недостаточность, потеря
К, Ca, Mg, рвота кишечн.
дыхат.недостат,
дыхат.гипоксия,
дыхание
газовыми
смесями с
↑CO2
ЛЖ инфаркт с ОЛ
*-2:-10 - первый
был дыхат.,
затем метаб.
-10:-20 - первый
метаболич.,
затем дыхат.
pCO2 35-45 мм.рт.ст.
↓
↑
↑
SB 19-24 мэкв/л
↓
↑
↑
BB 45-52 мэкв/л
↓
N
↓
BE ±2 мэкв/л
↓
N
↓*
механизмы компенсации
внешнее дыхание
ГИПЕРвентиляция, ↓pCO2
система повреждена и
не компенсирует
В результате гипервентиляции выводится МНОГО углекислого газа и количество
кислых продуктов в организме снижается:
H2CO3 (угольная кислота) => карбангидраза => H2O + СО2 (углекислый газ выводим
через лёгкие)
Так как при ГАЗОВОМ и СМЕШАННОМ ацидозах дыхательная система повреждена, то
система в компенсации участвовать не может.

9.

Показатели
Ацидозы (↓pH)
pH
7,35-7,45
7,40-7,35 – компенсированный ацидоз
7,34-7,20 – субкомпенсированный
7,19-6,80 – декомпенсированный
механизм развития:
метаболический
газовый
смешанный
основные причины:
экзо: приём кислот
эндо: гипоксия,
сах.диабет, печёночная
недостаточность
выделит: почечная
недостаточность, потеря
К, Ca, Mg, рвота кишечн.
дыхат.недостат,
дыхат.гипоксия,
дыхание
газовыми
смесями с
↑CO2
ЛЖ инфаркт с ОЛ
*-2:-10 - первый
был дыхат.,
затем метаб.
-10:-20 - первый
метаболич.,
затем дыхат.
pCO2 35-45 мм.рт.ст.
↓
↑
↑
SB 19-24 мэкв/л
↓
↑
↑
BB 45-52 мэкв/л
↓
N
↓
BE ±2 мэкв/л
↓
N
↓*
механизмы компенсации
внешнее дыхание
почки
ГИПЕРвентиляция, ↓pCO2
в этих система повреждена
и не компенсирует
активация ацидо- и аммониогенеза
(резко кислая моча - титр выше 30)
ацидогенез
Na2HPO4 (основная соль) + HCl (кислота) = NaCl + NaH2PO4 (кислая соль –
в мочу – моча кислая – титр кислотности выше 30)
аммониогенез
NH3 + H+ = NH4+ (аммоний выводится с мочой – моча кислая)

10.

Показатели
Ацидозы (↓pH)
pH
7,35-7,45
7,40-7,35 – компенсированный ацидоз
7,34-7,20 – субкомпенсированный
7,19-6,80 – декомпенсированный
механизм развития:
метаболический
газовый
смешанный
основные причины:
экзо: приём кислот
эндо: гипоксия,
сах.диабет, печёночная
недостаточность
выделит: почечная
недостаточность, потеря
К, Ca, Mg, рвота кишечн.
дыхат.недостат,
дыхат.гипоксия,
дыхание
газовыми
смесями с ↑CO2
ЛЖ инфаркт с ОЛ
*-2:-10 - первый
был дыхат.,
затем метаб.
-10:-20 - первый
метаболич.,
затем дыхат.
pCO2 35-45 мм.рт.ст.
↓
↑
↑
SB 19-24 мэкв/л
↓
↑
↑
BB 45-52 мэкв/л
↓
N
↓
BE ±2 мэкв/л
↓
N
↓*
механизмы компенсации
внешнее дыхание
почки
ионный обмен
ГИПЕРвентиляция, ↓pCO2
в этих система повреждена и
не компенсирует
активация ацидо- и аммониогенеза
(резко кислая моча - титр выше 30)
выход ионов К+ и Ca++ из клеток в плазму,
перенос H+ в клетки,
снижение кислотности плазмы
+
↓К эритр. ↑К+плазмы (РААС может снизить!)
Ионный обмен
Эр
К+
К+ +
К+ К
H+
Плазма
H+ H+
H
Эр
К+
H+H+
H+ H+
H+ H +
Результат:
+
+
К+ К+
К
Плазма
H+
при значительном избытке –
внутриклеточный ацидоз и
гемолиз эритроцитов

11.

Показатели
Ацидозы (↓pH)
Алкалозы (↑pH)
pH
7,35-7,45
7,40-7,45 – компенсированный
7,46-7,55 – субкомпенсированный
7,56-7,80- декомпенсированный
механизм развития:
метаболический
газовый
основные причины:
экзо: приём щелочей
эндо: рвота желудочн
(потеря HCl), потери Cl
(мочегонные), ↑Na
(альдостерон), ↑ГКС
(гипохлоремия)
дыхание газовыми
смесями с ↓CO2,
высокогорье,
гипервентиляция
(ИВЛ, перегревание)
pCO2 35-45 мм.рт.ст.
↑
↓
SB 19-24 мэкв/л
↑
↓
BB 45-52 мэкв/л
↑
N
BE ±2 мэкв/л
↑
N
ГИПОвентиляция
↑pCO2
не компенсирует
механизмы компенсации
внешнее дыхание
В результате гиповентиляции НЕ выводится углекислый газ и количество кислых
продуктов в организме растет – так организм пытается нейтрализовать лишние
основания:
H2O + СО2 = H2CO3 (угольная кислота) + Основания = нейтрализация

12.

Показатели
Ацидозы (↓pH)
Алкалозы (↑pH)
pH
7,35-7,45
7,40-7,45 – компенсированный
7,46-7,55 – субкомпенсированный
7,56-7,80- декомпенсированный
механизм развития:
метаболический
газовый
основные причины:
экзо: приём щелочей
эндо: рвота желудочн
(потеря HCl), потери Cl
(мочегонные), ↑Na
(альдостерон), ↑ГКС
(гипохлоремия)
дыхание газовыми
смесями с ↓CO2,
высокогорье,
гипервентиляция
(ИВЛ, перегревание)
pCO2 35-45 мм.рт.ст.
↑
↓
SB 19-24 мэкв/л
↑
↓
BB 45-52 мэкв/л
↑
N
BE ±2 мэкв/л
↑
N
внешнее дыхание
ГИПОвентиляция
↑pCO2
не компенсирует
почки
блокада ацидо- и аммониогенеза
механизмы компенсации
(моча нейтральная или щелочная)
Блокада ацидо- и аммониогенеза и выведение ОСНОВНЫХ солей (Na2HPO4) и
электролитов (К+, Ca++) в мочу – кислотность мочи падает до 0.

13.

Показатели
Ацидозы (↓pH)
Алкалозы (↑pH)
pH
7,35-7,45
7,40-7,45 – компенсированный
7,46-7,55 – субкомпенсированный
7,56-7,80- декомпенсированный
механизм развития:
метаболический
газовый
основные причины:
экзо: приём щелочей
эндо: рвота желудочн
(потеря HCl), потери Cl
(мочегонные), ↑Na
(альдостерон), ↑ГКС
(гипохлоремия)
дыхание газовыми
смесями с ↓CO2,
высокогорье,
гипервентиляция
(ИВЛ, перегревание)
pCO2 35-45 мм.рт.ст.
↑
↓
SB 19-24 мэкв/л
↑
↓
BB 45-52 мэкв/л
↑
N
BE ±2 мэкв/л
↑
N
внешнее дыхание
ГИПОвентиляция
↑pCO2
не компенсирует
почки
блокада ацидо- и аммониогенеза
(моча нейтр. или щелочная, титр 0)
механизмы компенсации
ионный обмен
обратный ионный обмен,
выведение с мочой ионов,
↓К+плазмы ↓Ca++плазмы

14.

Показатели
Ацидозы (↓pH)
Алкалозы (↑pH)
pH
7,35-7,45
7,40-7,35 – компенсированный ацидоз
7,34-7,20 – субкомпенсированный
7,19-6,80 – декомпенсированный
7,40-7,45 – компенсированный
7,46-7,55 – субкомпенсированный
7,56-7,80- декомпенсированный
механизм развития:
метаболический
газовый
смешанный
метаболический
газовый
основные причины:
экзо: приём кислот
эндо: гипоксия,
сах.диабет, печёночная
недостаточность
выделит: почечная
недостаточность, потеря
К, Ca, Mg, рвота кишечн.
дыхат.недостат,
дыхат.гипоксия,
дыхание
газовыми
смесями с
↑CO2
ЛЖ инфаркт с ОЛ
*-2:-10 - первый
был дыхат.,
затем метаб.
-10:-20 - первый
метаболич.,
затем дыхат.
экзо: приём щелочей
эндо: рвота желудочн
(потеря HCl), потери Cl
(мочегонные), ↑Na
(альдостерон), ↑ГКС
(гипохлоремия)
дыхание газовыми
смесями с ↓CO2,
высокогорье,
гипервентиляция
(ИВЛ, перегревание)
pCO2 35-45 мм.рт.ст.
↓
↑
↑
↑
↓
SB 19-24 мэкв/л
↓
↑
↑
↑
↓
BB 45-52 мэкв/л
↓
N
↓
↑
N
BE ±2 мэкв/л
↓
N
↓*
↑
N
ГИПОвентиляция
↑pCO2
не компенсирует
механизмы компенсации
внешнее дыхание
почки
ионный обмен
ГИПЕРвентиляция, ↑ЧДД,
система повреждена и
не компенсирует
активация ацидо- и аммониогенеза
(резко кислая моча, титр выше 30)
блокада ацидо- и аммониогенеза
(моча нейтр. или щелочная, титр 0)
выход ионов К+ и Ca++ из клеток в плазму,
перенос H+ в клетки,
снижение кислотности плазмы
+
↓К эритр. ↑К+плазмы (РААС может снизить)
обратный ионный обмен,
выведение с мочой ионов,
↓К+плазмы ↓Ca++плазмы

15.

Важно:
1. Изменение pH в 0,01 важно – то есть 7,35 и 7,36 это совершенно разные! Не
округлять!
2. Показатели [pCO2 и SB] связаны, как и [BB c BE], то есть куда сдвигается (растет или
снижается) один, туда же идет и второй из пары. Если один изменен, а второй а норме –
смотрим по измененному!
3. Если pH укладывается в пределы 7,35-7,45, а pCO2, SB, BB, BE в норме – значит
изменений в КЩС у больного НЕТ – это НОРМА!
А если есть изменения в pCO2, SB, BB, BE – то это КОМПЕНСИРОВАННЫЙ ацидоз (7,357,40) или алкалоз (7,40-7,45).
4. Ответ должен быть примерно такой:
АЦИДОЗ КОМПЕНСИРОВАННЫЙ (ставится на основании pH), ГАЗОВЫЙ (ставится на
основании изменений pCO2, SB, BB,BE), компенсация со стороны … систем (оцениваем
по строкам «компенсации» для каждой из систем – дыхательной, почек, ионного
обмена), этиология … (указываем возможную причину).
5. Все это очень просто, а наиболее сложным является определить ПАТОГЕНЕЗ – начиная
от возможной этиологии и кончая развивающимися процессами. Рекомендую искать
признаки различных заболеваний или состояний, которые могут быть причиной
развития нарушения КЩС (СД, СН, ДН, гипервентиляция, гиперальдостеронизм,
почечная недостаточность и т.д.).

16. рН = 7,35; рСО2 = 32 мм рт.ст.; SВ = 18 мэкв/л; ВВ = 40 мэкв/л; ВЕ = - 6 мэкв/л. Содержание HbО2 в артериальной крови 96%, в

рН = 7,35; рСО2 = 32 мм рт.ст.; SВ = 18 мэкв/л; ВВ = 40 мэкв/л; ВЕ = - 6 мэкв/л.
Содержание HbО2 в артериальной крови 96%, в венозной - 54%, ЧДД 26 в мин,
МОС 3 л. Концентрация калия в плазме крови 3,1 ммоль/л, в эритроцитах 86,4
ммоль/л. Титрационная кислотность мочи составила 40 мл
• pH – 7,35, рСО2, SВ, ВВ, BE не в норме, значит 7,35 это не норма, а
компенсированный ацидоз.
• ↓рСО2; ↓SВ; ↓ВВ, ↓BE – значит это метаболический ацидоз.
Компенсация:
• Дыхательная система: ↑ЧДД, ↓рСО2 – гипервентиляция => для ацидоза это
признак компенсации.
• Почки: кислотность мочи высокая (40 мл), значит работает ацидогенез, что для
ацидоза – компенсация.
• Ионный обмен: ↓калий в эритроцитах, ↑калий в плазме – работает ионный
обмен, для ацидоза – компенсация.
Этиология:
• МОС 3 л снижен – есть сердечная недостаточность, а это причина
циркуляторной гипоксии, при которой активируется анаэробный гликолиз ->
молочная кислота – ацидоз.
Ответ:
• компенсированный метаболический ацидоз из-за циркуляторной гипоксии,
компенсируется дыхательной системой, почками и ионным обменом.

17. рН = 7,35; рСО2 = 32 мм рт.ст.; SВ = 18 мэкв/л; ВВ = 40 мэкв/л; ВЕ = - 6 мэкв/л. Содержание HbО2 в артериальной крови 96%, в

18. рН = 7,35; рСО2 = 32 мм рт.ст.; SВ = 18 мэкв/л; ВВ = 40 мэкв/л; ВЕ = - 6 мэкв/л. Содержание HbО2 в артериальной крови 96%, в

рН = 7,35; рСО2 = 32 мм рт.ст.; SВ = 18 мэкв/л; ВВ = 40 мэкв/л; ВЕ = - 6 мэкв/л.
Содержание HbО2 в артериальной крови 96%, в венозной - 54%, ЧДД 26 в мин,
МОС 3 л. Концентрация калия в плазме крови 3,1 ммоль/л, в эритроцитах 86,4
ммоль/л. Титрационная кислотность мочи составила 40 мл
• pH – 7,35, рСО2, SВ, ВВ, BE не в норме, значит 7,35 это не норма, а
компенсированный ацидоз.
• ↓рСО2; ↓SВ; ↓ВВ, ↓BE – значит это метаболический ацидоз.
Компенсация:
• Дыхательная система: ↑ЧДД, ↓рСО2 – гипервентиляция => для ацидоза это
признак компенсации.
• Почки: кислотность мочи высокая (40 мл), значит работает ацидогенез, что для
ацидоза – компенсация.
• Ионный обмен: ↓калий в эритроцитах, ↑калий в плазме – работает ионный
обмен, для ацидоза – компенсация.
Этиология:
• МОС 3 л снижен – есть сердечная недостаточность, а это причина
циркуляторной гипоксии, при которой активируется анаэробный гликолиз ->
молочная кислота –> ацидоз.
Ответ:
• компенсированный метаболический ацидоз из-за циркуляторной гипоксии,
компенсируется дыхательной системой, почками и ионным обменом.

19. рН = 7,35; рСО2 = 32 мм рт.ст.; SВ = 18 мэкв/л; ВВ = 40 мэкв/л; ВЕ = - 6 мэкв/л. Содержание HbО2 в артериальной крови 96%, в

рН = 7,35; рСО2 = 32 мм рт.ст.; SВ = 18 мэкв/л; ВВ = 40 мэкв/л; ВЕ = - 6 мэкв/л.
Содержание HbО2 в артериальной крови 96%, в венозной - 54%, ЧДД 26 в мин,
МОС 3 л. Концентрация калия в плазме крови 3,1 ммоль/л, в эритроцитах 86,4
ммоль/л. Титрационная кислотность мочи составила 40 мл
• pH – 7,35, рСО2, SВ, ВВ, BE не в норме, значит 7,35 это не норма, а
компенсированный ацидоз.
• ↓рСО2; ↓SВ; ↓ВВ, ↓BE – значит это метаболический ацидоз.
Компенсация:
• Дыхательная система: ↑ЧДД, ↓рСО2 – гипервентиляция => для ацидоза это
признак компенсации.
• Почки: кислотность мочи высокая (40 мл), значит работает ацидогенез, что для
ацидоза – компенсация.
• Ионный обмен: ↓калий в эритроцитах, ↑калий в плазме – работает ионный
обмен, для ацидоза – компенсация.
Этиология:
• МОС 3 л снижен – есть сердечная недостаточность, а это причина
циркуляторной гипоксии, при которой активируется анаэробный гликолиз ->
молочная кислота –> ацидоз.
Ответ:
• компенсированный метаболический ацидоз из-за циркуляторной гипоксии,
компенсируется дыхательной системой, почками и ионным обменом.

20. Больной жалуется на постоянную изжогу, поставлен диагноз «гиперацидный гастрит». С целью облегчения состояния постоянно

принимает раствор пищевой соды.
рН = 7,46; рСО2 = 48 мм рт.ст.; SВ = 32 ммоль/л; ВВ = 59 ммоль/л; ВЕ = +8 ммоль/л.
Концентрация калия в плазме крови 4,5 ммоль/л, в эритроцитах 82,8 ммоль/л; натрия в
плазме крови 156 ммоль/л, в эритроцитах 15,6 ммоль/л, хлоридов в плазме крови 99,5
ммоль/л; концентрация молочной кислоты в плазме крови 1,80 ммоль/л.
Диурез 1600 мл. Титрационная кислотность мочи 0 мл.
• pH – 7,46 - субкомпенсированный алкалоз.
• ↑рСО2; ↑SВ; ↑ВВ, ↑BE – значит это метаболический алкалоз.
Компенсация:
• Дыхательная система: ↑рСО2 – ГИПОвентиляция => для алкалоза это признак
компенсации.
• Почки: титр мочи (0 мл – нейтральная или щелочная), значит кислоты в моче
нет, блокирован ацидогенез - что для алкалоза – компенсация.
• Ионный обмен не работает: калий в эритроцитах и в плазме в норме – ионный
обмен не сработал, система не участвует в компенсации.
Этиология:
• В анамнезе: для борьбы с избытком кислоты в желудке принимает соду
(натрия бикарбонат). Избыток соды привел к отравлению ею – отравление
щелочами как причина метаболического алкалоза.
Ответ:
• субкомпенсированный метаболический алкалоз из-за отравления содой,
компенсируется дыхательной системой и почками.

21. Больной жалуется на постоянную изжогу, поставлен диагноз «гиперацидный гастрит». С целью облегчения состояния постоянно

принимает раствор пищевой соды.
рН = 7,46; рСО2 = 48 мм рт.ст.; SВ = 32 ммоль/л; ВВ = 59 ммоль/л; ВЕ = +8 ммоль/л.
Концентрация калия в плазме крови 4,5 ммоль/л, в эритроцитах 82,8 ммоль/л; натрия в
плазме крови 156 ммоль/л, в эритроцитах 15,6 ммоль/л, хлоридов в плазме крови 99,5
ммоль/л; концентрация молочной кислоты в плазме крови 1,80 ммоль/л.
Диурез 1600 мл. Титрационная кислотность мочи 0 мл.
• pH – 7,46 - субкомпенсированный алкалоз.
• ↑рСО2; ↑SВ; ↑ВВ, ↑BE – значит это метаболический алкалоз.
Компенсация:
• Дыхательная система: ↑рСО2 – ГИПОвентиляция => для алкалоза это признак
компенсации.
• Почки: титр мочи 0 мл – нейтральная или щелочная, значит кислоты в моче
нет, блокирован ацидогенез - что для алкалоза – компенсация.
• Ионный обмен не работает: калий в эритроцитах и в плазме в норме – ионный
обмен не сработал, система не участвует в компенсации.
Этиология:
• В анамнезе: для борьбы с избытком кислоты в желудке принимает соду
(натрия бикарбонат). Избыток соды привёл к отравлению ею – отравление
щелочами как причина метаболического алкалоза.
Ответ:
• субкомпенсированный метаболический алкалоз из-за отравления содой,
компенсируется дыхательной системой и почками.

22. Больной жалуется на постоянную изжогу, поставлен диагноз «гиперацидный гастрит». С целью облегчения состояния постоянно

принимает раствор пищевой соды.
рН = 7,46; рСО2 = 48 мм рт.ст.; SВ = 32 ммоль/л; ВВ = 59 ммоль/л; ВЕ = +8 ммоль/л.
Концентрация калия в плазме крови 4,5 ммоль/л, в эритроцитах 82,8 ммоль/л; натрия в
плазме крови 156 ммоль/л, в эритроцитах 15,6 ммоль/л, хлоридов в плазме крови 99,5
ммоль/л; концентрация молочной кислоты в плазме крови 1,80 ммоль/л.
Диурез 1600 мл. Титрационная кислотность мочи 0 мл.
• pH – 7,46 - субкомпенсированный алкалоз.
• ↑рСО2; ↑SВ; ↑ВВ, ↑BE – значит это метаболический алкалоз.
Компенсация:
• Дыхательная система: ↑рСО2 – ГИПОвентиляция => для алкалоза это признак
компенсации.
• Почки: титр мочи 0 мл – нейтральная или щелочная, значит кислоты в моче
нет, блокирован ацидогенез - что для алкалоза – компенсация.
• Ионный обмен не работает: калий в эритроцитах и в плазме в норме – ионный
обмен не сработал, система не участвует в компенсации.
Этиология:
• В анамнезе: для борьбы с избытком кислоты в желудке принимает соду
(натрия бикарбонат). Избыток соды привёл к отравлению ею – отравление
щелочами как причина метаболического алкалоза.
Ответ:
• субкомпенсированный метаболический алкалоз из-за отравления содой,
компенсируется дыхательной системой и почками.

23. Больной жалуется на постоянную изжогу, поставлен диагноз «гиперацидный гастрит». С целью облегчения состояния постоянно

принимает раствор пищевой соды.
рН = 7,46; рСО2 = 48 мм рт.ст.; SВ = 32 ммоль/л; ВВ = 59 ммоль/л; ВЕ = +8 ммоль/л.
Концентрация калия в плазме крови 4,5 ммоль/л, в эритроцитах 82,8 ммоль/л; натрия в
плазме крови 156 ммоль/л, в эритроцитах 15,6 ммоль/л, хлоридов в плазме крови 99,5
ммоль/л; концентрация молочной кислоты в плазме крови 1,80 ммоль/л.
Диурез 1600 мл. Титрационная кислотность мочи 0 мл.
• pH – 7,46 - субкомпенсированный алкалоз.
• ↑рСО2; ↑SВ; ↑ВВ, ↑BE – значит это метаболический алкалоз.
Компенсация:
• Дыхательная система: ↑рСО2 – ГИПОвентиляция => для алкалоза это признак
компенсации.
• Почки: титр мочи 0 мл – нейтральная или щелочная, значит кислоты в моче
нет, блокирован ацидогенез - что для алкалоза – компенсация.
• Ионный обмен не работает: калий в эритроцитах и в плазме в норме – ионный
обмен не сработал, система не участвует в компенсации.
Этиология:
• В анамнезе: для борьбы с избытком кислоты в желудке принимает соду
(натрия бикарбонат). Избыток соды привёл к отравлению ею – отравление
щелочами как причина метаболического алкалоза.
Ответ:
• субкомпенсированный метаболический алкалоз из-за отравления содой,
компенсируется дыхательной системой и почками.

English Русский Rules