Общие реакции организма на повреждение

1. ОБЩИЕ РЕАКЦИИ ОРГАНИЗМА НА ПОВРЕЖДЕНИЕ

2.

При
повреждении,
вызываемом
различными
болезнетворными факторами, кроме местных изменений,
возникают и общие реакции организма. К этим реакциям
относятся стресс, шок, кома.
Стресс (от англ. stress - напряжение) или «общий
адаптационный синдром» - это совокупность общих
неспецифических физиологических, психологических и
биохимических реакций организма в ответ на действие
стрессоров - раздражителей чрезвычайной силы любой
природы. Он направлен на обеспечение гомеостаза организма
и его адаптацию к новым условиям окружающей среды.

3.

Принято различать три основные группы стрессоров:
1) средовые (физические воздействия - боль, холод,
перегрев;
биологические
инфекционные
агенты;
химические);
2) психоэмоциональные;
3) социальные.
При действии на организм они вызывают два вида
реакций:
1) специфические, связанные с качеством действующего
фактора;
2) неспецифические, общие при действии различных
стрессоров.

4.

Стадии стресс-синдрома.
В развитии общего адаптационного синдрома выделяют три стадии:
раннюю стадию, или реакцию тревоги, стадию резистентности и стадию
истощения.
• Первая стадия - реакция тревоги - длится от 6 до 48 ч после
действия стрессора.Устойчивость организма к повреждающему фактору
на стадии тревоги временно снижается.
• Вторая стадия - стадия резистентности, или выравнивания
нарушенного равновесия - наступает через 48 ч после действия
стрессора. При этом обычно повышается устойчивость организма к
действию ряда чрезвычайных раздражителей, хотя бывают случаи и
повышения чувствительности.
• Третья стадия адаптационного синдрома - стадия истощения. На
этой стадии устойчивость к вредному фактору вновь снижается, и в
организме появляются изменения, похожие на те, что происходят при
старении.
Стресс-болезни появляются, когда приспособительная реакция
организма становится неадекватной и выступает в роли патогенного фактора.

5.

Шок (от англ. shock - удар) - остро развивающийся синдром,
характеризующийся резким уменьшением капиллярного (обменного,
нутритивного) кровотока в различных органах, недостаточным
снабжением кислородом, неадекватным удалением из ткани продуктов
обмена и проявляющийся тяжелыми нарушениями функций организма.
Шок необходимо отличать от коллапса (от лат. collator - падать,
спадать), так как иногда одно и то же состояние обозначают то как шок,
то как коллапс, например кардиогенный коллапс и кардиогенный шок.
Это связано с тем, что в обоих случаях происходит падение
артериального давления.
Коллапс представляет собой острую сосудистую недостаточность,
характеризующуюся резким снижением артериального и венозного
давления, уменьшением массы циркулирующей крови.
Кроме того, при коллапсе и шоке сознание затемняется с
последующим его выключением на поздних стадиях.

6.

Однако между этими двумя состояниями имеются и
принципиальные различия:
1.
При
коллапсе
процесс
развивается
с
первичной
недостаточностью вазоконстрикторной реакции. При шоке в связи с
активацией симпато-адреналовой системы вазоконстрикция, напротив,
резко выражена. Она же и является начальным звеном развития
нарушений микроциркуляции и обмена веществ в тканях, получивших
название шок-специфических, которых нет при коллапсе. Например,
при острой кровопотере развивается геморрагический коллапс, который
может трансформироваться в шок.
2. При шоке, особенно травматическом, наблюдаются две стадии
развития: возбуждения и угнетения. При этом в стадии возбуждения
артериальное давление повышается. При коллапсе стадия возбуждения
отсутствует.

7. По этиологии различают следующие виды шока:

1) геморрагический;
2) травматический;
3) дегидратационный;
4) ожоговый;
5) кардиогенный;
6) септический;
7) анафилактический.

8.

В зависимости от характера действующей причины и особенностей
развивающегося повреждения основными ведущими патогенетическими
звеньями становятся: гиповолемия (абсолютная или относительная), болевое
раздражение, инфекционный процесс на стадии сепсиса.
Стадии шока:
I. Эректильная стадия – увеличивается активность симпатикоадреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем, которые усиливают
обмен веществ и стимулируют деятельность органов. Клинически
усиливается работа ССС: увеличивается ЧСС, повышается АД,
уменьшается объем циркулирующей крови в почках, пищеварительном
тракте, коже и мышцах, при этом увеличивается в мозге и сердце.
II. Торпидная стадия – снижается активность симпатико-адреналовой
системы, уровень кортикостероидов падает. Клинически: резко
понижается АД, может уменьшаться ЧСС, возникает депонирование и
уменьшение объема циркулирующей крови.

9.

Геморрагический шок.
Возникает при наружных (ножевое, пулевое ранения, аррозивные
кровотечения из желудка при язвенной болезни, опухолях, из легких при
туберкулезе и др.) или внутренних (гемоторакс, гемоперитонеум)
кровотечениях в условиях минимального травмирования тканей.
Ведущими звеньями патогенеза геморрагического шока являются
гиповолемия, гипоксия и (во многих случаях) болевое раздражение.
Травматический шок.
Возникает при тяжелых травмах органов брюшной и грудной
полостей, опорно-двигательного аппарата, сопровождающихся даже
минимальными кровопотерями. Ведущими патогенетическими звеньями
травматического шока являются болевое раздражение и развивающаяся
гиповолемия.

10.

Дегидратационный шок.
Возникает при значительной дегидратации организма в связи с потерей
жидкости и электролитов при неукротимой рвоте, диарее, а также при
выраженных экссудативных плевритах, перитоните, когда происходит
перераспределение жидкости с ее выходом из сосудистого русла в
соответствующие полости. Таким образом, основным патогенетическим
фактором дегидратационного шока является гиповолемия.
Ожоговый шок.
Возникает при обширньгх и глубоких ожогах, охватывающих более 15%
поверхности тела, а у детей и пожилых лиц - даже при меньших площадях.
При этом уже в первые 12-36 ч резко увеличивается проницаемость
капилляров, особенно в зоне ожога, что ведет к значительному выходу
жидкости из сосудов в ткани. Большое количество отечной жидкости,
главным образом в месте повреждения, испаряется. При ожоге 30%
поверхности тела у взрослого теряется с испарением влаги до 5-6 л в сутки, а
объем
циркулирующей
крови
падает
на
20-30%.
Ведущими
патогенетическими факторами ожогового шока являются гиповолемия,
болевое раздражение и повышение проницаемости сосудов.

11.

Кардиогенный шок.
Возникает чаще всего как одно из тяжелых осложнений острого инфаркта
миокарда. По данным ВОЗ, развивается у 4-5% больных в возрасте до 64 лет.
Ведущими патогенетическими звеньями в развитии кардиогенного шока
являются болевое раздражение, нарушение сократительной функции и ритма
сердца.
Септический (эндотоксиновый) шок.
Возникает как осложнение сепсиса. Отсюда название «септический».
Поскольку главным повреждающим фактором являются эндотоксины
микроорганизмов, этот шок называют также эндотоксиновым. Ведущими
патогенетическими звеньями септического шока являются:
1) увеличение потребности организма в доставке кислорода к тканям,
2) снижение оксигенации крови в легких и недостаточное извлечение
кислорода тканями из крови,
3) активация эндотоксинами протеолитических систем в биологических
жидкостях.

12.

• Кома (от греч. koma - глубокий сон) - состояние,
характеризующееся глубокой потерей сознания в связи с
резко выраженной степенью патологического торможения
центральной нервной системы, отсутствием рефлексов на
внешние раздражения и расстройством регуляции
жизненно важных функций организма.
• Ведущими патогенетическими звеньями комы являются
гипоксия мозга, ацидоз, нарушения баланса электролитов и
образования и выделения медиаторов в синапсах ЦНС.

13.

По происхождению различают:
1) неврологические комы в связи с первичным поражением ЦНС,
развивающиеся
при
инсультах,
черепно-мозговых
травмах,
воспалениях и опухолях головного мозга и его оболочек;
2) эндокринологические комы, возникающие как при
недостаточности
некоторых
желез
внутренней
секреции
(диабетическая, гипокортикоидная, гипопитуитарная, гипотиреоидная
комы),
так
и
при
их
гиперфункции
(тиреотоксическая,
гипогликемическая);
3) токсические комы, возникающие при эндогенных (уремия,
печеночная недостаточность, токсикоинфекции, панкреатит) и
экзогенных
(отравления
алкоголем,
барбитуратами,
фосфорорганическими и другими соединениями) интоксикациях;
4) гипоксические комы, обусловленные нарушениями газообмена
при различных видах кислородного голодания.