3.9

1. 3. СПЕЦІАЛЬНА ПАТОЛОГІЯ

3.9. Патологія
обміну речовин

2. План

1. Порушення основного обміну.
2. Голодування і його види.
3. Порушення білкового, вуглеводного, жирового,
мінерального і водного обміну. Порушення кислотнолужної рівноваги.
4. Аліментарна дистрофія.
5. Аліментарна анемія.
6. Аліментарна остеодистрофія.
7. Міоглобінурія коней.
8. Кетози.
9. Білом’язова хвороба.
10. Ензоотична атаксія.
11. Гіповітамінози.

3. 1. Порушення основного обміну.

• Порушенням обміну речовин називають комплекс
змін в організмі, які проявляють себе в різній
послідовності та викликають зміни в структурі і
функціональному стані тканин та органів
організму.
• Причини підвищення основного обміну:
• 1). Посилений ріст і розвиток організму, вагітность,
значні фізичні навантаження, висока
продуктивность, переохолодження.
• 2). Підвищення температури тіла (гарячка).
• 3). Стрес, коли різко збільшується вміст адреналіну
в крові.
• 4). Гіперфункція щитоподібної залози .

4.

Причини зниження основного обміну:
• 1) Зниження функції щитоподібної залози
(гіпотиреоз).
• 2) Гіпофункція мозкового і коркового шарів
наднирків.
• 3) Гіпофункція статевих залоз(кастрації).
• 4) Гіпофункція гіпофізу.
• 5) Гіперінсулінемія.
• 6) Пригнічення ЦНС.
• 7) При крововтраті, голодуванні.

5. 2. Голодування і його види.

• ГОЛОДУВАННЯ - типовий патологічний
процес, який виникає внаслідок повної
відсутності їжі або недостатнього
надходження в організм поживних речовин,
а також в умовах різкого порушення
якісного складу їжі та її засвоєння. Буває:
• І. Повне голодування: а) із вживанням води;
6) без вживання води (абсолютне).
• ІІ. Неповне голодування (недоїдання) енергетична недостатність.
• ІІІ. Часткове голодування (якісне).

6.

• У патогенезі повного голодування із
вживанням води виділяють наступні
періоди:
• 1) Період неощадної витрати енергії.
• 2) Період максимального пристосування.
• 3) Термінальний період.

7.

За клінічними проявами, повне голодування
поділяють на 4-и періоди:
• 1) Період байдужості, коли тварина
поводиться досить спокійно.
• 2) Період збудження: виникає загострення
слуху, зору, нюху, неспокій, який
супроводжується пошуковими реакціями.
• 3) Період пригнічення (найбільш тривалий):
характеризується млявістю, кволістю,
пригніченням, тварина здебільшого лежить
згорнувшись у клубок.
• 4) Період паралічів, закінчується смертю.

8.

• Патологоанатомічні зміни при смерті від
повного голодування: трупні плями,
заклякання виражені слабо, труп легкий, шкіра
зморшкувата, суха, жирових відкладень немає.
Відмічається серозна атрофія жиру: жир
заміщується серозною рідиною, внаслідок чого
жирова клітковина набуває напівпрозорого
вигляду драглистої консистенції; скелетні м'язибліді, липкі; кров густа, темна; селезінка,
печінка, нирки зменшені в об'ємі; в стані бурої
атрофії; жовчний міхур переповнений густою
жовчю, шлунок і кишечник спалися, слизові
оболонки їх гіперемовані, вкриті густим
слизом.

9. 3. Порушення білкового, вуглеводного, жирового, мінерального і водного обміну.

• Порушення водного обміну:
Гіпергідрія (гіпергідратація) — збільшення
об'єму води в організмі. Розвивається при
надлишковому надходженні рідини або
недостатньому її виведенні.
Розрізняють: позаклітинну, клітинну і
загальну гіпергідрію.

10.

• Зневоднення (дегідратація) розвивається
при недостатньому надходженні води,
значних втратах рідини (діареї,
недостатність наднирників, передньої
частки гіпофіза, посилене потовиділення,
поліурія).
Розрізняють три форми дегідратації:
• гіпертонічну,
• гіпотонічну,
• ізотонічну.

11.

• У телят розрізняють три ступені дегідратації: легку,
середню і тяжку.
• Легкий: втрата води в кількості 4—6 % від маси
тіла, складка шкіри в ділянці шиї розправляється
за 3—4 с, западання очних яблук мало виражене.
• Середній втрата 6—8 % води. У тварин відсутній
апетит, рефлекси послаблені, очні яблука запалі в
орбіти, тахікардія, олігурія, складка шкіри
розправляється протягом 5—6 с.
• Тяжкий: втрата води 8—15 %, очні яблука глибоко
западають в орбіти, складка шкіри розправляється
за 6—20 с, носове дзеркальце і слизові оболонки
сухі, гіпотермія, адинамія, анорексія, олігурія, ,
настає коматозний стан.

12.

Порушення білкового обміну.
• Причини: Порушення білкового обміну
виникає при незбалансованій годівлі,
патології - травлення(гастрити,
гастродуоденити, румініти,ентерити,
гепатити,гепатози),
виділення(нефрит,гломерулонефрит тощо),
крові і кровотворних органів, злоякісних
пухлинах, порушеннях лімфообігу,
лихоманках, інфекційних хворобах, а також
при порушенні роботи ендокринної
системи.

13.

• При надмірній протеїновій годівлі у жуйних
посилюється утворення аміаку у рубці, який
нейтралізується в печінці і перетворюється
на сечовину.
• Коли печінка не справляється у крові
збільшується його кількість, а надлишок
аміаку у рубці підвищує рН- виникає
алкалоз рубця, далі розвиток гнильної
мікрофлори, яка спричинює утворення
токсичних продуктів.

14.

• Сечова кислота – продукт розпаду білків, в
с.г. тварин в нормі,перетворюється в
алантоїн і виводиться з сечею.
• У птахів при збільшенні її концентрації у
крові, солі сечової кислоти відкладаються на
поверхні серозних оболонок(вісцеральна
форма) та в капсулу суглоба(суглобова
форма або подагра).Ще існує змішана
форма(і на серозних покривах і в суглобах)
та локальна форма(тільки в нирках, або
тільки на епікарді тощо).

15.

• Порушення жирового обміну.
• Причини: порушення обмуну ліпідів
виникають за нестачі чи надлишку
жирів у раціоні, нестачі цукру і
крохмалю, висококонцентратного типу
годівлі, недостатнього споживання
сіна.(вміст жирів у раціонах дійних
корів становить 2-4% або 35,0 на 1КО)

16.

• 1.Порушення всмоктування жиру.
• При патології підшлункової залози
зменшується надходження ліпази в
дванадцяти палу кишку через, що
неможливе розчеплення жиру на гліцерин
та жирні кислоти.
• Через недостатнє надходження жовчі у
дванадцятипалу кишку не емульгуються
жири, знижується активність ліпази – за цих
умов жирні сполуки не всмоктуються.

17.

• 2.Порушення проміжного обміну жирів.
• На проміжному етапі обміну жирів
утворюється ряд сполук, одними з яких є
кетонові тіла(ацетооцтова, в-оксимасляна
кислоти та ацетон)- це є нормальним
фізіологічним процесом. Але при порушенні
вуглеводно – ліпідної рівноваги(при нестачі
глюкози і надлишку жирів)у ЦТК Кребса
виникає дефіцит ЩОК, через що ацетил-КоА
з’єнується не з ним, а з такою ж молекулою
ацетил-КоА і у подальшому з них
утворюються : ацетооцтова, в – оксимасляна
кислоти та ацетон.

18.

Порушення обміну вуглеводів бувають:
• Аліментарні – тривала нестача в раціоні
продуктивних тварин легкозасвоюваних
вуглеводів при низькому цукровопротеїновому співвідношенні, рідше
перевантаження організму цукром при
згодовуванні цукрових буряків, патоки
тощо.
• Ендогенні причини викликають порушення:
перетравлювання, всмоктування,
проміжного обміну вуглеводів, нейрогуморальної регуляції обмінних процесів.

19.

Порушення мінерального обміну.
Серед макроелементів найбільш вивченими є
функції, пов'язані з обміном кальцію,
фосфору, магнію, натрію, калію, хлору, сірки.
Кальцій і фосфор- при нестачі кальцію в
організмі тварин виникає ряд захворювань –
рахіт (молодий вік), остеопороз (дорослий
вік), остеомаляція (розм’якшення кісток),
остеофіброз (розростання кісткової тканини).
При нестачі фосфору –афосфороз.

20. Остеопороз

21.

Магній - При його нестачі у кормах
тварини, особливо на початку
пасовищного періоду, тварини хворіють
на магнієву титанію, переважно ВРХ й
рідше вівці. У них відмічаються нервове
збудження, тремтіння, порушення
координації руху. Для запобігання
захворюванню на початку пасовищного
періоду худобу слід підгодовувати
солями магнію.

22.

Натрій і калій - при нестачі цього
елемента тварини втрачають апетит,
знижують продуктивність У рослинних
кормах натрію мало, тому до раціонів
треба додавати кухонну сіль.
Залізо – синтез гемоглобіну. Нестача
цього елемента спричиняє аліментарну
анемію, втрату апетиту, сповільнення
росту, схильність до захворювань.

23.

24.

Мідь – приймає участь у синтезі гемоглобіну.
Нестача й викликає виснаження організму,
депігментацію шерсті, затримку росту,
анемію, погіршення апетиту, пронос та інші
захворювання
Кобальт - нестача його призводить до
авітамінозу В12, у тварин спостерігаються
слабкість, анемія, різке схуднення.
Цинк- при його нестачі тварини хворіють на
паракератоз – запалення шкіри, відстають у
рості У курчат порушується оперення,
затримується кальцифікація кісток.

25. Паракератоз поросят

26. 4. Аліментарна дистрофія.

• або виснаження характеризується
дистрофічними й атрофічними процесами в
паренхіматозних та інших органах. Основна
причина хвороби — нестача поживних
речовин в раціоні тварин, що
супроводжується посиленим ліполізом і
глюконеогенезом, нагромадженням
масляної кислоти, вільних жирних кислот і
кетонових тіл в організмі. В крові
зменшується вміст гемоглобіну.

27. 5. Аліментарна анемія.

характеризується порушенням функцій
кровотворних органів, розвитком
недокрів'я, порушенням росту і розвитку
молодняка. Хворіють поросята, рідше
інші види тварин, а також і птиці. При
розтині слизова ротової порожнини і
анального отвору бліді. М'язова тканина
світло-червоного кольору, дрябла,
атрофована. Печінка, нирки бліді, у
вигляді зернистої і водяної дистрофії.

28. 6.Аліментарна остеодистрофія.

хронічно протікаюча хвороба дорослих
тварин, яка характеризується загальним
ураженням кісткової тканини, внаслідок
порушення мінерального обміну. Хвостові
хребці, кістки тазової, грудної порожнин,
грудна кістка, ребра, грудні і поперекові
хребці, хвостові хребці розм'якшені. Останні
хребці іноді повністю розсмоктуються. Кістки
скелету крихкі, ламкі, сіро-білого кольору,
легко розпилюються.

29. 7. Міоглобінурія коней.

супроводжується нагромадженням у м'язах
молочної та інших кислот, виділенням із
сечею міоглобіну та парезом. Причиною
хвороби є важка робота після тривалого
відпочинку. Гіподинамія, надмірна годівля
призводить до нагромадження у м'язах
глікогену, який при фізичній роботі розпадається з утворенням молочної та ін. кислот.
Кислоти викликають набряк, біль і ущільнення м'язів, переродження і розпад м'язових
волокон, парез м'язів, залежування.

30. Міоглобінурія коней

31. 8. Кетози.

Кетоз корів – це захворювання, що
супроводжується збільшенням вмісту в
організмі кетонових тіл, ураженням внаслідок
цього центральної нервової та гіпофізнадниркової систем, щитовидної і
паращитовидних залоз, печінки, серця, нирок
та інших органів І" систем, розвитком
вторинної остеодистрофії. Основними
причинами кетозу молочних корів є нестача
енергії, надлишок протеїну в раціоні,
згодовування неякісних кормів, які містять
велику кількість масляної та оцтової кислот.

32. 9. Білом’язова хвороба.

Проявляється при нестачі вітаміну Е, селена і
сірковмістимих амінокислот, а також при
недостатності в кормах фосфору,
мікроелементів, вітамінів та білків.
Патологоанатомічно хвороба
характеризується дистрофією і запаленням
поперечно-смугастих м'язів серця, нервової
системи. Серце збільшене в об'ємі, стінки
його потоншені, кольору вареного м'яса.
Скелетні м'язи кінцівок, спини, міжреберні,
жувальні, білого або сіро-білого кольору, з
жовтуватим відтінком.

33. 10. Ензоотична атаксія

хвороба характерна порушенням координації
рухів, (паралічі, парези), знищенням
рефлекторної збудливості внаслідок
органічних і функціональних змін головного
мозку.
При розтині трупів відмічають виснаження,
анемію слизових оболонок. Основні зміни
спостерігаються в головному мозку і його
оболонках. Речовина мозку дрябла,
набрякла, кора великих півкуль потовщена,
звивини мозку гладкі.

34. 11. Гіповітамінози.

це - хвороби, пов'язані з відсутністю в
кормовому раціоні вітамінів, або нестачею їх.
Гіповітаміноз А (ксерофтальмія)
характеризується сповільненням росту,
патологічним ороговінням епітеліатьних
покривів, зниженням резистентності
організму проти інфекцій. Епітеліальні
покриви кон'юнктиви, слізного каналу
ороговівають, припиняється виділення слизу,
спостерігається помутніння рогівки, що
ускладнюється розвитком мікрофлори, з
наступним запаленням кон'юнктиви.

35. Гіповітаміноз А у ВРХ та птахів

36.

• Гіповітаміноз В1 пов'язаний з відсутністю
або нестачею тіаміну і виявляється у тяжких
нервових розладах (судорги, парези,
паралічі). Патологоанатомічно
встановлюють дегенеративні й атрофічні
зміни в нервовій системі, а також у серці,
печінці, кровотворних органах, статевих
залозах та органах внутрішньої секреції.

37. Гіповітаміноз В1, Е-гіповітаміноз

38.

• Гіповітаміноз С (цинга) характеризується
порушенням судинної системи, зміною
крові, обміну речовин у клітинах.
Ознаки цинги: геморагічний діатез, тобто
крововиливи на слизових оболонках, у шкірі
та в інших органах. У місцях крововиливів
розвивається некроз. Особливо характерні
зміни в ротовій порожнині, де крововиливи і
некроз в яснах ускладнюються місцевою
мікрофлорою, що призводить до вкриття
виразками ясен, розхитування і випадання
зубів.

39.

Гіповітаміноз Д (рахіт) характеризується
тяжким розладом мінерального обміну недостатнім засвоєнням вапна і
розсмоктування його з кісток. Міститься
вітамін Д у жирах, рослинах. Обов'язкова
його умова активності -опромінення
ультрофіолетовим промінням кормів або
самої тварини. Нестача вітаміну Д найрізкіше
виявляється у молодих тварин, спричиняючи
викривлення хребта, а також кісток кінцівок і
черепа і неправильне окостеніння по лінії
зрощення хрящів грудної кістки і ребер.

40. Рахіт

41.

Гіповітаміноз Е характеризується
порушенням функцій статевого апарату.
Міститься вітамін Е у рослинних і
тваринних жирах, у зелених рослинах.
Нестача вітаміну спричинює імпотенцію,
статевий потяг у самців і самок
зменшується. У самок овуляція і зачаття
можуть бути нормальні, але плід не
розвивається, він гине і розсмоктується в
матці.