СД ДПН

1. РОССИЙСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ДРУЖБЫ НАРОДОВ КАФЕДРА ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ С КУРСОМ КАРДИОЛОГИИ И ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ

им.В.С.МОИСЕЕВА
Осложнения сахарного диабета
Диабетическая нейропатия
Доцент, к.м.н. ХАСАНОВА ЭЛИНА РЕМОВНА

2. Диабетическая нейропатия - комплекс клинических или субклинических синдромов, каждый из которых характеризуется диффузным или

очаговым
поражением периферических или автономных нервных
волокон в результате сахарного диабета.

3. Диабетическая нейропатия

• Снижает качество жизни пациентов (болевой синдром)
• Является непосредственной причиной развития других
осложнений СД
• Влияет на течение СД:
вариабельность всасывания углеводов
изменение биодоступности лекарственных препаратов
потеря способности к распознаванию гипогликемий

4. Историческая справка

1797г. John Rollo - впервые полинейропатия описана как форма
манифестации сахарного диабета
1864г. Charcot - снижение и потеря сухожильных рефлексов,
повреждение периферических нервов при сахарном диабете
1890г. Pryce, Auche – первое упоминание о взаимосвязи нейропатии и
язвообразовании стоп при сахарном диабете
Начало ХХ в. – нейропатия как этиологический
язвообразования и развития диабетической гангрены
фактор
1957г. Oakley и соавт. – доказали механизм влияния нейропатии при
образовании язв стоп у больных диабетом

5.

Диабетическая полинейропатия (ДПН)
составляет 30% всех нейропатий
Среди больных сахарным диабетом
частота полинейропатии
20-90%
Частота ДПН зависит от метода диагностики

6. Классификация нейропатий

• Метаболические нарушения
• сахарный диабет
• хронический алкоголизм
• уремия
• гипо- и гипертироз
• порфирия
• дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты
• синдром малабсорбции
• диспротеинемии (миелома. Плазмоцитома)
• паранеопластические синдромы (злокачественная миелома)
• Экзогенные интоксикации
• отравления (мышьяк, таллий, барбитураты, СО и др.)
• воздействие лекарственных средств :
сульфонамиды,изониазид,метронидазол, амиодарон,
симвастатин,препараты золота, антибиотики (канамицин,
полимиксин В, гентамицин, амфотерицин В)

7. Классификация нейропатий (продолжение)

• Инфекции
• эндогенные интоксикации (дифтерия, ботулизм, сепсис, брюшной
тиф, сальмонеллёз)
• параинфекционные заболевания (инфекционный мононуклеоз,
грипп, парагрипп)
• инфекции, вызывающие непосредственное поражение
периферических нервов (лепра, сифилис, tbc)
• повреждение нерва неясного генеза (ВИЧ-инфекция, герпес,
борелиоз)
• Системные заболевания (склеродермия, СКВ, ревматоидный
артрит, амилоидоз, саркоидоз)
• Аллергические нейропатии
• серологические (возникающие после иммунизации)
• связанные с реакцией на пищевые и лекарственные аллергены

8. Факторы риска развития диабетической полинейропатии

Гипергликемия
Большой стаж заболевания
Возраст пациента
Мужской пол
Высокий рост

9. Дополнительные факторы риска

Малоподвижный образ жизни
Развитие атеросклероза
Нарушения реологии крови
Нарушения липидного обмена
Длительные статические нагрузки
Курение
Злоупотребление алкоголем
Низкое поступление с пищей нейротропных
витаминов

10. Эпидемиология ДПН

• Возраст - чаще у пожилых
• Компенсация СД
• Впервые выявленный СД 1 типа -1,4%,
впервые выявленный СД 2 типа -14,5%
• Длительность заболевания

11. Распространенность диабетической полинейропатии в зависимости от длительности заболевания

5 лет - 4 -13%
10 лет - 15-38%
15 лет - 40-60%
20 лет - более 60%

12. Влияние сорбитола на развитие диабетической нейропатии

Гипергликемия
Альдозоредуктазы
Протеинкиназы-С
Истощение НАДФ
глютатиона
NO - синтетазы
Количества
свободных
радикалов
NO
Кровоснабжения
нерва
Снижение скорости проведения импульса

13. Роль недостаточности миоинозитола в патогенезе диабетической нейропатии

Гипергликемия
миоинозитола в периферическом нерве
фосфоинозитидов в
клеточной мембране
(демиелинизация)
активности
Na - K - АТФ-азы
Снижение скорости проведения импульса

14. Роль ангиопатии vasa nervorum в патогенезе диабетической нейропатии

Гипергликемия
Гликирование белков в стенках
интраневральных сосудов
Утолщение стенок
интраневральных сосудов
Ишемия нерва
Нарушение проведения импульса

15. Взаимосвязь патогенетических факторов развития диабетической полинейропатии

Нарушение
коагуляции
Нарушение
реологических
свойств крови
аггрегации
тромбоцитов
Сопротивления
эндоневральных
сосудов
Гликирование
белков
Гипоксия
нерва
Атрофия
аксона
Нарушение обменных
процессов в аксоплазме
Эндоневрального
уровня глюкоза/
фруктозы
миоинозитола
Накопление
сорбитола в
нерве
Активности
Na-K-АТФ-азы
ПОЛ
Накопление
Na в нерве
Сегментарная
демиелинизация
Дисфункция
аксона
Функциональное или структурное
Повреждение нерва
Г
И
П
Е
Р
Г
Л
И
К
Е
М
И
Я
повреждение
капилляров
Кровотока в
vasa nervorum

16. Патоморфология ДПН

17. Классификация диабетической нейропатии

• Поражение центральной нервной системы
• энцефалопатия
• миелопатия
• Поражение периферической нервной системы
А. Диффузная нейропатия
1. Дистальная нейропатия
С преимущественным поражением тонких нервных волокон (сенсорная)
С преимущественным поражением толстых нервных волокон (моторная)
Смешанная (сенсо-моторная - наиболее распространенная)
2. Автономная нейропатия
• Кардиоваскулярная
Снижение вариабельности сердечного ритма
Тахикардия покоя
Ортостатическая гипотензия
Внезапная смерть (злокачественная аритмия)
• Гастроинтестинальная
Диабетический гастропарез (гастропатия)
Диабетическая энтеропатия (диарея)
Снижение моторики толстого кишечника (констипация)
• Урогенитальная
Диабетическая цистопатия (нейрогенный мочевой пузырь)
Эректильная дисфункция
Женская сексуальная дисфункция
• Судомоторная дисфункция (дистальный гипогидроз, ангидроз)
• Нарушение распознавания гипогликемий

18. Классификация диабетической нейропатии (продолжение)

Б. Мононейропатия (мононевриты различной локализации) (атипичные формы)
Изолированные поражения черепно-мозговых или периферических нервов
Мононевриты различной локализации (в том случае, если полинейропатия
исключена)
В. Радикулопатия или полирадикулопатия (атипичные формы)
Радикулоплексопатия (пояснично-крестцовая полирадикулопатия, проксимальная
моторная амиелотрофия)
Грудная радикулопатия
Недиабетические нейропатии, сопутствующие СД
• Туннельные синдромы
• Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия
• Радикулоплексопатия
• Острая болевая нейропатия с поражением тонких нервных волокон

19. Стадии диабетической полинейропатии

• 1стадия (субклиническая) диагностируется лишь при
проведении электромиографического исследования
или биопсии нерва
• 2 стадия (клинических проявлений)
диагностируется при общеклиническом обследовании
• 3 стадия (осложнений) - полная потеря всех видов
чувствительности, деформация стоп, трофические
язвы

20. Наиболее часто встречающиеся формы диабетической периферической нейропатии

• Дистальная симметричная сенсо-моторная
нейропатия
• нейропатия мелких (чувствительных) волокон
• нейропатия крупных нервных стволов
• Болевая форма
• острая болевая нейропатия
• хроническая болевая нейропатия
• Амиотрофия (проксимальная асимметричная нейропатия)
• Локальные нейропатии
• мононейропатии
• множественные мононейропатии
• тунельные синдромы
• радикулопатии, плексопатии

21. ГРУППЫ РИСКА ДПН

• Больные СД 1 типа с недостижением целевых уровней
гликемического контроля спустя 5 лет от дебюта заболевания.
• Больные СД 2 типа с момента диагностики заболевания.
Скрининг диабетической периферической нейропатии
проводится:
у всех пациентов с СД 1 типа спустя 5 лет от дебюта
заболевания
при СД 2 типа – с момента установления диагноза
Cкрининговое обследование должно проводиться ежегодно.

22. Этапность диагностики и лечения

Выявление групп риска (скрининг)
Эндокринолог
Обязательные методы исследования Эндокринолог или невролог
Определение клинической формы
нейропатии
Выбор специфического метода
лечения:
– периферической нейропатии
– автономной нейропатии
Эндокринолог или невролог
- Невролог или эндокринолог
- Эндокринолог и врачи других
специальностей (кардиолог,
гастроэнтеролог, уролог и др.)

23.

24. ОЦЕНКА СИМПТОМОВ ПЕРИФЕТИЧЕСКОЙ ПОЛИНЕЙРОПАТИИ

25. ОЦЕНКА СИМПТОМОВ ПЕРИФЕТИЧЕСКОЙ ПОЛИНЕЙРОПАТИИ

Следует выяснить наличие жалоб у пациента, свидетельствующих о
симптоматической нейропатии:
жжение, жгучая или острая боль в стопах
покалывания
онемения
ощущение «ползания мурашек»
судороги в икроножных мышцах
усиление симптомов ночью и в покое
прогрессирование симптоматики

26. Дифференциальный диагноз болевого синдрома

НЕЙРОПАТИЯ
ОККЛЮЗИЯ МАГИСТРАЛЬНЫХ
АРТЕРИЙ
возникновение боли
в состоянии покоя (в 100% случаев)
при физической нагрузке - ходьбе (в 100%
случаев)
преимущественно в вечернее и ночное
время (в 93,3% случаев)
преимущественно в дневное время (в 100%
случаев)
влияние физической нагрузки на болевые ощущения
уменьшение боли (в 100% случаев)
усиление боли (в 100% случаев)
опущенное положение стопы
боль не изменяется (в 100% случаев)
уменьшается (в 64,3% случаев)

27. Для диагностики ДПН можно использовать диагностические шкалы

• Шкала симптомов нейропатии (Neuropathy Symptom Score, NSS).
Сумма баллов >5 - наличие выраженной нейропатии
• Визуально-аналоговая шкала (для оценки болевого синдрома).
• Мичиганский опросник для скрининга нейропатии (The Michigan
Neuropath Screening Instrument, MNSI). Сумма баллов >2 позволяет
подозревать наличие нейропатии
• Опросник DN4 для диагностики болевой нейропатии. Сумма баллов
>4 свидетельствует о нейропатическом характере боли.

28. Шкала балльной оценки симптомов нейропатии (NSS -Neuropathy Symptom Score)

Название симптома
Баллы
Жжение, онемение, покалывание
2
Утомляемость, судороги, боли
1
Локализация:
- стопы
- икры
–другая
2
1
0
Время возникновения:
-только ночью
-ночью и днем
-днем
-сразу после пробуждения
2
1
0
1
Уменьшение симптоматики:
-при ходьбе
-стоя
-лежа
2
1
0
Сумма баллов
Интерпретация результата:
• 3 – 4 балла – умеренная
нейропатия
• 5 – 6 баллов – выраженная
нейропатия
• 7 – 9 баллов – тяжелая
нейропатия.

29. Визуальная аналоговая шкала (ВАШ)

0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
ВАШ представляет собой прямую линию длиной 10 см, начало которой
соответствует отсутствию боли – «боли нет», конечная точка на шкале
отражает мучительную невыносимую боль – «нестерпимая боль».
Пациентам предлагается опросник, где необходимо сделать отметку,
соответствующую интенсивности испытываемых им на данный момент
болей. Расстояние между началом линии («нет болей») и сделанной больным
отметкой измеряли в сантиметрах и округляли до целого. Каждый
сантиметр на визуальной аналоговой шкале соответствует 1 баллу.

30. Мичиганский опросник для скрининга нейропатии (The Michigan Neuropath Screening Instrument, MNSI)

А. Анамнез
Ответьте на следующие вопросы, отметив "да = 1" или "нет = 0" на основании своих обычных ощущений
1. Бывает ли у вас ощущение онемения в ногах и
стопах?
Да
Нет
2. Испытывали ли вы когда-либо жгучую боль в ногах
или стопах?
Да
Нет
3. Ваши стопы очень чувствительны к прикосновению? Да
Нет
4. У вас были судороги мышц ног или стоп?
Да
Нет
5. Вы отмечали когда-либо ощущение покалывания в
ногах или стопах?
Да
Нет
6. Вызывает ли у вас болезненные ощущения
прикосновение постельного белья или одеяла к коже?
Да
Нет
7. Когда вы входите в ванну или в душ, можете
определить, холодная вода или горячая?
Да
Нет
8. Была ли у вас когда-либо незаживающая рана на
коже стоп?
Да
Нет
9. Говорил ли вам когда-либо лечащий врач, что у вас
диабетическая нейропатия?
Да
Нет
10. Ощущаете ли вы общую слабость большую часть
времени?
Да
Нет
11. Усиливаются ли ваши симптомы в ночное время?
Да
Нет
12. Болят ли у вас ноги во время ходьбы?
Да
Нет
13. Вы чувствуете свои стопы во время ходьбы?
Да
Нет
14. Кожа ваших стоп настолько сухая, что появляются
трещины?
Да
Нет
15. Были ли у вас ампутации нижних конечностей?
Да
Нет
Сумма баллов:

31. Мичиганский опросник для скрининга нейропатии (The Michigan Neuropath Screening Instrument, MNSI).

Б. Физикальное обследование
1. Внешний вид стоп
Правая
Левая
а) Нормальный Да = 0 Нет = 1
а) Нормальный Да = 0 Нет = 1
б) Если нет, отметьте все нарушения, которые есть у пациента
б) Если нет, отметьте все нарушения, которые есть у пациента
Деформации
Да
Нет
Деформации
Да
Нет
Сухая кожа,
омозолелости
Да
Нет
Сухая кожа, омозолелости
Да
Нет
Инфицирование
Да
Нет
Инфицирование
Да
Нет
Трещины
Да
Нет
Трещины
Да
Нет
Другое
Да
Нет
Другое
Да
Нет
Укажите, какие именно
изменения отмечаются
помимо, перечисленных
Укажите, какие именно изменения отмечаются помимо,
перечисленных
Правая
Левая
2. Изъязвления
Нет = 0
Есть = 1
Нет = 0
Есть = 1
3. Ахиллов рефлекс
Вызывается = 0
Вызывается при помощи приема Ендрассика =
0,5
Отсутствует = 1
Вызывается = 0
Вызывается при помощи приема Ендрассика = 0,5
Отсутствует = 1
4. Вибрационная чувствительность у основания 1 пальца
Нормальная = 0
Снижена = 0,5
Отсутствует = 1
Нормальная = 0
Снижена = 0,5
Отсутствует = 1
5. Тактильная чувствительность
Нормальная = 0
Снижена = 0,5
Отсутствует = 1
Нормальная = 0
Снижена = 0,5
Отсутствует = 1
Сумма баллов:
Cумма баллов: >2 - позволяет подозревать наличие нейропатии

32.

33. Определение клинических признаков поражения периферических нервов

34. Определение клинических признаков поражения периферических нервов

Осмотр
выявить сухость кожи
атрофию мышц
характерную деформацию пальцев (молоткообразная
деформация)
Оценка состояния периферической чувствительности
оценка нарушений чувствительности
оценка двигательных нарушений

35. Оценка нарушений тактильной чувствительности

Касание монофиламентом (массой 10 г) подошвенной поверхности стопы в проекции
головок плюсневых костей и дистальной фаланги 1 пальца:
Чувствительность не нарушена, если пациент ощущает более 2 прикосновений из 3-х
Чувствительность нарушена, если пациент чувствует менее 2 прикосновений из 3-х

36. Оценка нарушений температурной чувствительности

Касание теплым / холодным предметом (ТипТерм)

37. Определение болевой чувствительности

Чувствует более 2
покалываний из 3-х – нет
снижения
чувствительности,
Чувствует менее 2
покалываний из 3-х –
чувствительность снижена

38. Определение вибрационной чувствительности

Обязательный метод:
Градуированный камертон (128 Гц) на
медиальной поверхности головки 1-й плюсневой
кости
Дополнительный метод
Биотензиометр
6-7 баллов норма
4-5 баллов легкое нарушение
3-4 балла среднее нарушение
<4 баллов –грубое нарушение
10-25 В – умеренная нейропатия
>25 В – выраженная нейропатия

39. Определение проприоцептивной чувствительности

Пассивное сгибание в суставах пальцев стопы в положении
больного лежа с закрытыми глазами

40. Определение двигательных нарушений

Мышечная слабость
Мышечная атрофия
Обязательные методы
Определение сухожильных
рефлексов (ахиллова, коленного)
с помощью неврологического
молоточка
Дополнительные методы
Электронейромиография

41. Острая форма болевой нейропатии

Невропатия малых волокон (синдром Элленберга)
болевой синдром (9-12 мес), потеря массы тела,
депрессия, у мужчин импотенция
Острая гипергликемическая нейропатия - болевой
синдром на высоте гипергликемии (несколько дней –до
2-3недель)
Нейропатия, связанная с быстрой нормализацией
уровня гликемии (до 10-12 мес.)

42.

Локальные нейропатии -25% ДПН
• мононейропатии
• множественные мононейропатии
• тунельные синдромы
• радикулопатии, плексопатии
Длительность болевого синдрома от
нескольких недель до 4 месяцев

43.

• Проксимальная асимметричная ДПН
(болевой синдром + двигательные
нарушения)
• Амиотрофия
асимметричный прогрессирующий паралич
нижней конечности и тазовой группы мышц
+ потеря веса,
болевой синдром 2-6 месяцев
восстановление функций в течение 3 лет

44. Принципы лечения ДПН

• Этиотропная терапия (достижение и поддержание
индивидуальных целевых показателей гликемического
контроля)
• Симптоматическая терапия болевого синдрома
• Патогенетическая терапия (улучшение метаболизма в
периферических нервах)

45. ЛЕЧЕНИЕ БОЛЕВОЙ ФОРМЫ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕЙРОПАТИИ

• Основа успешного лечения диабетической нейропатии достижение и поддержание индивидуальных целевых
показателей гликемического контроля.
• Оптимизация гликемического контроля позволяет
предотвратить или отсрочить развитие полинейропатии у
пациентов с СД 1 типа и замедлить ее прогрессирование у
больных СД 2 типа

46. Медикаментозная терапия болевой ПНП

Класс препаратов
Механизм действия
Препараты (средняя терапевтическая доза)
Антиконвульсанты
Модулирование электрического
потенциала кальциевых каналов
Прегабалин (150–600 мг/сутки)
Габапентин (300–3600 мг/сутки)
Антидепрессанты:
селективные ингибиторы
обратного захвата
серотонина и
норадреналина
Высокоспецифичное
ингибирование обратного захвата
серотонина и норадреналина
Дулоксетин (60 -120 мг/сутки)
Антидепрессанты:
трициклические
антидепрессанты
Ингибирование обратного захвата Амитриптилин (25–150 мг/сутки)
серотонина и норадреналина
Опиаты
Блокада μ-опиоидных рецепторов
Трамадол (100–400 мг/сутки)
Препараты местного
действия
Местно-раздражающее
Местно-обезболивающее
Капсаицин
Лидокаин

47. СТАДИИ НЕЙРОПАТИИ

Раннее лечение нейропатии позволяет сохранить нервные
волокна
I
II
III
IV
Раздражение Повреждение Дегенерация
Некроз
парестезия
гибель
клеток
онемение,
нарушение
рефлексов
структурные
изменения
нерва
профилактика
обратимо
47
необратимо
ТОЧКА НЕОБРАТИМОСТИ

48. АЛК (ТОК): МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

Уменьшение
инсулинорезистентности
Усиление функции
антиоксидантных
систем
Снижение уровня
сахара крови
Антитоксическое действие
(в т.ч. снижение липо и
глюкозотоксичности)
Восстановление энергетического
баланса клеток
Увеличение
эндоневрального
кровотока

49.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ALADIN
Улучшение симптомов, баллы.
-тиоктовая к-та -тиоктовая к-таплацебо
1200 мг
600 ьг
1.2
Плацебо контролируемое
двойное слепое
исследование
0.6
600 мг в\в - оптимальная
суточная доза для лечения
ДПН.
0
боль
жжение
парестезии онемение
Побочные эффекты
сопоставимы с плацебо.
Ziegler et al, 1995,
Подтверждено Метаанализ среди 1258 пациентов в 2003г.

50. Нейротропные витамины

• Мильгамма (раствор для инъекцийя) 2мл
в/м №10-20, затем по 1табл.3 раза в течение 4-6 недель
• Нейромультивит 1табл. 3 раза в течение 4-6 недель

51. Автономная нейропатия

• Кардиоваскулярная
Снижение вариабельности сердечного ритма
Тахикардия покоя
Ортостатическая гипотензия
Внезапная смерть (злокачественная аритмия)
• Гастроинтестинальная
Диабетический гастропарез (гастропатия)
Диабетическая энтеропатия (диарея)
Снижение моторики толстого кишечника (констипация)
• Урогенитальная
Диабетическая цистопатия (нейрогенный мочевой пузырь)
Эректильная дисфункция
Женская сексуальная дисфункция
• Судомоторная дисфункция (дистальный гипогидроз, ангидроз)
• Нарушение распознавания гипогликемий

52. Кардиоваскулярная автономная нейропатия (КАН)

Кардиоваскулярная автономная нейропатия (КАН) – одна из
форм диабетической автономной нейропатии, при которой
происходит нарушение регуляции сердечной деятельности и
тонуса сосудов вследствие повреждения нервных волокон
вегетативной нервной системы, иннервирующих сердце и
кровеносные сосуды.
КАН является независимым ФР сердечно-сосудистой
смертности и сердечно-сосудистых событий.
Распространенность КАН у больных СД составляет 25%.

53. Факторы риска развития КАН

СД 1 типа
• Высокие значения
гликированного гемоглобина
• Гипергликемия
• Артериальная гипертензия
• Дистальная диабетическая
полинейропатия
• Диабетическая ретинопатия
СД 2 типа
• Возраст
• Длительность СД
• Ожирение
• Курение

54. Клинические проявления КАН

• «Немая» ишемия миокарда
• Тахикардия покоя
• Ортостатическая гипотензия (ОГ) - снижение САД ≥ 20 мм рт.ст. или
ДАД ≥ 10 мм рт.ст.
• Синдром постуральной ортостатической тахикардии (СПОТ):
прирост ЧСС в первые 10 минут после перемены положения из
горизонтального в вертикальное – увеличение ЧСС> 30уд/мин или
достижение абсолютного ЧСС не менее 120 уд/мин
• Снижение переносимости физических нагрузок
Стадии КАН
начальная (доклиническая) стадия
стадия клинических проявлений

55. Диагностика КАН «Прикроватные» тесты являются золотым стандартом диагностики КАН

Название теста
Описание теста
ЧСС в покое
ЧСС более 100 уд./мин в покое характерно для КАН
Вариация ЧСС
ЭКГ-мониторирование: ЧСС в покое лежа при медленном глубоком дыхании (6
дыхательных движений в мин). Норма – разница более 15 уд./мин. Патологическая
разница <10 уд./мин. Нормальное соотношение интервалов R–R на выдохе к R–R на
вдохе >1,17 у лиц 20–24 лет. С возрастом показатель снижается: возраст 25–29 - 1,15;
30–34 - 1,13; 35–39 - 1,12; 40–44 - 1,10; 45–49 - 1,08; 50–54 - 1,07; 55–59 - 1,06; 60–64 1,04; 65–69 - 1,03; 70–75 - 1,02
Реакция ЧСС в ответ
на ортостатическую
пробу
При мониторирования ЭКГ интервалы R–R измеряются через 15 и 30 ударов сердца
после вставания. В норме рефлекторную тахикардию сменяет брадикардия, а
отношение 30:15 составляет более 1,03. При отношении 30:15 менее 1,0
диагностируется КАН
Проба Вальсальвы
При мониторировании ЭКГ пациент в течение 15 с дует в мундштук, соединенный с
манометром, поддерживая давление 40 мм рт.ст. В норме ЧСС увеличивается с
последующей компенсаторной брадикардией. Наиболее длинный интервал R–R
после нагрузки делят на самый короткий R–R во время нагрузки, при этом
высчитывается коэфф. Вальсальвы. Норма > 1,20. Показатель < 1,20 - наличие КАН.
Не проводить при наличии пролиферативной ретинопатии - риск кровоизлияний

56. Диагностика КАН ( продолжение) «Прикроватные» тесты являются золотым стандартом диагностики КАН

Название теста
Описание теста
Реакция АД в ответ АД измеряется в положении лежа, затем через 3 мин после вставания.
на ортостатическую Снижение САД на 20 и более мм рт.ст. и/или ДАД на 10 и более мм рт.ст.
пробу
свидетельствует о КАН. Для пациентов с исходно повышенным АД в
положении лежа (САД 150 мм рт.ст. и выше и/или ДАД 90 мм рт.ст. и выше)
снижение САД на 30 мм рт.ст. и/или ДАД на 15 мм рт.ст.
Реакция
диастолического
АД в ответ на
изометрическую
нагрузку (проба с
динамометром)
Пациент сжимает ручной динамометр до максимального значения. Затем
рукоятка сжимается на 30% от максимума и удерживается в течение 5 мин.
В норме ДАД на другой руке повышается > 16 мм рт.ст.
Повышение ДАД < 10 мм рт.ст. говорит о КАН

57. Диагностика КАН ( продолжение) «Прикроватные» тесты являются золотым стандартом диагностики КАН

Два и более патологических тестов позволяют установить диагноз
КАН.
Показатели вариабельности сердечного ритма позволяют выявить
КАН на ранней доклинической стадии, однако применение данного
метода требует соответствующего технического оснащения.
Удлинение интервала QT на ЭКГ ≥ 460 мс у женщин и ≥ 450 мс у
мужчин - высокочувствительный, но низкоспецифичный признак в
диагностике КАН, т.к. длительность интервала QT может меняться в
зависимости от различных причин (электролитные нарушения,
гипогликемия, прием лекарственных препаратов).
Пациенты с СД 2 типа должны обследоваться на предмет выявления
КАН сразу при постановке диагноза и далее 1 раз в год, а больные СД
1 типа – спустя 5 лет после начала заболевания и далее 1 раз в год.

58. Дифференциальная диагностика при КАН

Симптом
Признаки
Другие состояния
Тахикардия
покоя
ЧСС более 100 ударов в анемия, тиреотоксикоз, лихорадка, нарушения ритма
минуту
сердца (ФП/ТП и др.), дегидратация, надпочечниковая
недостаточность, действие лекарств(препараты
содержащие симпатомиметики – бронхолитики при
БА и препараты для лечения простуды, содержащие
эфедрин и псевдоэфедрин, некоторые БАД, имеющие в
составе алкалоиды эфедры и др.), кофеина, алкоголя,
никотина, ряда наркотических веществ (кокаин,
амфетамин, метамфетамин и др.).
Ортостатическая
гипотония
снижение САД ≥ 20
или ДАД ≥ 10 мм рт.ст.
надпочечниковая недостаточность, уменьшение ОЦК
(острая кровопотеря, дегидратация), беременность и
послеродовой период, ССЗ (аритмии, СН, миокардиты,
перикардиты, клапанные пороки сердца), алкоголь,
лекарственные препараты (антиадренергические,
антиангинальные, антиаритмические,
антихолинергические препараты, диуретики, иАПФ и
БРА, седативные препараты, нейролептики,
антидепрессанты), наркотические средства.

59. Профилактика КАН

В основе профилактики развития КАН лежит тщательный контроль
гликемии и сердечно-сосудистых ФР:
Достижение и поддержание индивидуальных целевых показателей
гликемического контроля.
Ранний контроль гликемии позволяет предотвратить или отсрочить
развитие КАН и рекомендован пациентам с СД 1 типа.
Для пациентов с СД 2 типа, помимо достижения оптимального
гликемического контроля, рекомендовано оказывать влияние и на
другие ФР и модификацию образа жизни:
• физические нагрузки (регулярные, аэробные)
• отказ от курения
• достижение индивидуальных целевых значений АД
• достижение индивидуальных целевых значений липидного спектра

60. Лечение КАН

• Применение различных терапевтических подходов, направленных
на патогенез КАН, при развитии симптомов заболевания не
приводит к желаемому результату.
• Главным образом, в лечении КАН следует воздействовать на
выраженные клинические проявления. КАН в этой стадии
практически необратима и лечение носит симптоматический
характер.
• Рекомендовано применение кардиоселективных бета-блокаторов с
целью коррекции тахикардии покоя при КАН

61. Лечение ортостатической гипотонии Лечение ОГ вызывает затруднения и требует применения комплексного подхода

Основные
подходы к
лечению ОГ
Перечень мер
Комментарий
Тщательный
контроль
гликемии и
сердечнососудистых ФР
Немедикаментоз избегание провоцирующих ситуаций
ные методы
резкая смена положения тела, резкое вставание
физические упражнения и поощрение
физической активности
детренированность усиливает ОГ и ухудшает течение
КАН
позиционные маневры перед вставанием
перекрещивание ног, сидение на корточках, сокращения
мышц нижних конечностей и живота
употребление достаточного количества
жидкости и поваренной соли при отсутствии
противопоказаний
«болюсное» питье перед вставанием с постели –
подготовить 480мл воды комнатной температуры, в
течение 5 минут пациент выпивает, сколько может
соблюдение режима питания
избегать приема горячей пищи и напитков, больших
порций

62. Лечение ортостатической гипотонии Лечение ОГ вызывает затруднения и требует применения комплексного подхода

Основные подходы к
лечению ОГ
Перечень мер
Комментарий
Немедикаментозные
методы
(продолжение)
избегание приема ряда
лекарственных средств,
которые могут усиливать
гипотонию
трициклические антидепрессанты, психотропные и
противопаркинсонические препараты,
миорелаксанты, средства для лечения эректильной
дисфункции и другие
ношение компрессионного
трикотажа
эластическое белье 2-го класса компрессии на всю
длину ног и/или плотно прилегающий к животу и
тазу пациента эластический пояс
мидодрин (периферический
селективный агонист
альфа1-адренорецепторов)
в начальной дозе 2,5 мг 2–3 р/день с постепенным
увеличением до максимальной дозы 10 мг 3 р/день.
Назначается с рекомендацией больше сохранять
положение стоя или сидя с целью минимизировать
повышение АД в положении лежа
Флудрокортизон
(минералокортикостероид)
начальная доза 0,05 мг вечером с последующей
титрацией до максимально допустимой суточной
дозы 0,2 мг. Прием данного препарата увеличивает
риск развития АГ в положении лежа
Медикаментозная
терапия

63. Гастроинтестинальная форма

Гастроинтестинальная
Диабетический гастропарез (гастропатия)
Диабетическая энтеропатия (диарея)
Снижение моторики толстого кишечника (констипация)
Опрос и осмотр (дисфагия, боли в животе, чередование диареи и
запоров; ночная диарея; ощущение переполнения желудка; боли и
тяжесть в правом подреберье, тошнота)
Обследование
Рентгенография желудочнокишечного тракта
Эзофагогастродуоденоскопия
Сцинтиграфия желудка
Электрогастрография

64. Урогенитальная форма

Урогенитальная
Диабетическая цистопатия (нейрогенный мочевой пузырь)
Эректильная дисфункция
Женская сексуальная дисфункция
Опрос и осмотр (отсутствие позывов к мочеиспусканию,
проявления эректильной дисфункции; ретроградная
эякуляция)
Обследование
• Урофлоуметрия
• УЗИ мочевого пузыря (объем остаточной мочи)
• УЗДГ и дуплексное сканирование сосудов полового члена

65. Другие формы автономной диабетической нейропатии

• Судомоторная дисфункция (дистальный гипогидроз,
ангидроз)
• Нарушение распознавания гипогликемий