Лекция 2

1. Лекция 2

ЛЕКЦИЯ 2
Введение и общая токсикология

2.

ЭТИОЛОГИЯ ОТРАВЛЕНИЙ
- Нарушения в кормлении, уходе и содержании животных;
- неудовлетворительный контроль за соблюдением санитарных
правил по технике безопасности и при хранении,
транспортировке и применении агрохимикатов;
- недостаточный контроль за качеством растительного сырья;
- недостаточная взаимосвязь между специалистами аграрного
сектора (агро- и ветспециалисты);
- недостаточное знание специалистами сельско-хозяйственно
токсикологических свойствах ядохимикатов,
ядовитых растений, минеральных удобрений;
- недостаточная пропаганда среди населения.

3.

Характерные отличия отравлений животных
1.Внезапное развитие болезни на большой
группе животных.
2.Прослеживается связь заболевания с
кормлением или водопоем животных.
3.Массовый характер заболевания при
однообразном клиническом течении.
4.Прекращение заболевания после замены
кормов.

4. Пути проникновения ядов в организм

Основными путями поступления ядовитых веществ в
организм сельскохозяйственных животных является:
Пищеварительный
Органы дыхания
Кожные покровы
В пищеварительном тракте ядовитые вещества поступают:
1) загрязнение кормов токсическими веществами
2) завышение количества кормов, добавок (соль,
карбамид, жмых )
3) поедание ядовитых растений
4) поение загрязненной водой
5) у молодняка при облизывании загрязненных предметов
Всасываются ядовитые вещества, в основном в тонком
отделе кишечника.

5. ПУТИ ПРОНИКНОВЕНИЯ ЯДОВ В ОРГАНИЗМ

Per os
Укусы насекомых
оболочки
Дыхательные пути
Медикаментозный вид
Кожа и слизистые

6.

Пути поступления яда в организм и
выведение
Пероральный
Желудочнокишечный
тракт
печень
Ингаляционный
Легкие
Кровь
и лимфа
Альвеолы
Почки
Желчь
Выдыхаемый
воздух
Кал
Внутривенный
Мочевой
пузырь
Моча
Накожный
Подкожный
Внутримышечный
Внутриперитонеальный
Внутриполостной

7.

Внеклеточная жидкость
Экзокринные железы кожи
Пот
Клетки крови
Мягкие
ткани
Кости
Жировая
ткань

8. Пути проникновения ядов в организм

Чаще всего яд попадает через рот при поедании
животными ядовитых растений, при приёме кормов, воды,
загрязнённых ядохимикатов, недоброкачественного
корма.
Иногда яд проникает через кожу, особенно пораженную
(дерматит, ссадины).
Яд быстро поступает в организм животных при укусах
змеи или ужалениях насекомыми.
При неправильной купке животных в ваннах.
Яды могут поступать через дыхательные пути в виде газов,
паров, аэрозолей.
Завышение доз сильнодействующих лекарственных
веществ.

9. Действие ядов на организм животных

В зависимости от действия: Механизмы воздействия ядов на
организм и их типы три основных типа преимущественного
действия токсических веществ — местное, рефлекторное,
резорбтивное.
Примером местного действия может служить влияние
раздражающих и прижигающих веществ на слизистую оболочку дыхательных путей, полости рта, желудка, кишок и на
кожу. На месте соприкосновения кислот, щелочей, раздражающих газов и жидкостей с тканями возникают ожог,
воспалительная реакция, некроз тканей. При местном
воздействии возникает множество рефлекторных реакций,
может происходить всасывание ядов и токсичных веществ,
образующихся в результате деструкции тканей.

10.

Рефлекторное действие веществ проявляется в результате
влияния на окончания центростремительных нервов слизистых оболочек дыхательных путей и желудочнокишечного тракта, а также кожи. Это действие бывает
настолько сильным, что способно привести к спазму
голосовой щели, отеку слизистой оболочки гортани и
развитию механической асфиксии. Таким влиянием
обладают некоторые газы (хлор, фосген) хлорпикрин,
аммиак и т. п.).
Основные патологические изменения возникают в организме в результате резорбтивного действия веществ, их
влияния на органы и ткани после всасывания в кровь.
Различают яды с политропным действием, влияющие в
примерно равной степени на различные органы и ткани, и
яды с избирательным влиянием на отдельные системы и
органы. Примером веществ с политропным действием
могут служить протоплазматические яды (хинин и др.).

11.

Наркотические, снотворные, успокаивающие вещества, аналептики,
фосфорорганические соединения влияют преимущественно на
нервную систему, хлорированные углеводороды — на нервную
систему и паренхиматозные органы. Некоторые токсические
вещества (триортокреэтилфосфат, лептофос, полихлорпинен,
полихлоркамфен) обладают избирательной способностью поражать
миелиновую оболочку нервных волокон, в результате чего
развиваются парезы и параличи.
Развитие токсического процесса зависит от:
количества и свойств яда;
индивидуальных особенностей организма, с которым
взаимодействует яд (путей всасывания и особенностей
распределения, обезвреживания и выделения яда из организма;
возраста, пола, состояния питания, особенностей индивидуальной
реакции организма);
состояния среды, в которой происходит взаимодействие яда и
организма (температура, влажность, атмосферное давление и др).

12.

Примеры, иллюстрирующие механизм действия некоторых ядовитых веществ
Названия ядов Принцип действия
Механизм действия
Результат действия
1
2
3
4
Синильная
Способность
Железо цитохромоксидазы теряет способность переходить в
Блокада цитохромоксидазы ведет к
кислота и
взаимодействовать восстановленную форму, процесс
прекращению тканевого дыхания и,
цианиды
с окисленной
активации кислорода блокируется/кислород перестает
несмотря на насыщенность артериальной
формой железа
реагировать с электроположительными атомами водорода, в крови кислородом, отравившийся
цитохромоксидазы митохондриях клеток накапливаются протоны и свободные
погибает от асфиксии.
электроны, прекращается образование аденозинтрифос-форной
кислоты (АТФ).
Окись углерода Образование
Несмотря на то что железо гемоглобина после присоединения к Развивается как гемическая, так и
карбоксигемонему окиси углерода остается двухвалентным,
тканевая форма гипоксии.
глобина
карбоксигемоглобин лишен
способности транспортировать кислород от легких к тканям.
Кроме того, как показали экспериментальные исследования,
окись углерода способна также реагировать с двухвалентным
железом цитохромоксидазной системы. В результате этого
последняя так же, как при отравлении цианидами, выходит из
строя.
Окислители,
Образование
Гемоглобин превращается в метгемоглобин, содержащий
В случае образования большого коанилин и род- метгемоглобина
трехвалентное железо, и не способен переносить кислород от личества метгемоглобина развивается
ственные ему
легких к тканям
отравление вследствие гемической
соединения
гипоксии.
окислов азота,
метиленового
синего
Ионы тяжелых Специфическая
Сульфгидрильныё группы входят в состав многих ферментов,
Выраженная блокада суль-фгидрильных
металлов
особенность
происходит их выраженная блокада
групп приводит к инактивации жизненно
избирательно
важных ферментов и несовместима с
соединяться с
жизнью.
сульфгидрильными
группами белков
Карбаматы и
Типичные ферПроникая в организм, они очень быстро угнетают активность
Инактивация ацетилхолинэстеразы ведет
фосфороргаментные яды
ацетил-холинэстеразы. Фермент ацетилхолинэстераза
к накоплению медиатора ацетилхолина.
нические
обеспечивает передачу нервных импульсов в холинергических Последний вызывает вначале резкое возвещества
синапсах как центральной, так и периферической нервной
буждение всех холино-ре-активных сисистемы.
стем, которое в дальнейшем может смениться их параличом.

13.

Отравлению непосредственно предшествует контакт организма с ядом, во время которого происходит
проникновение последнего через барьеры слизистых
оболочек и кожных покровов.
Среди возможных путей поступления ядовитых веществ в
организм следует помнить о попадании их на слизистые
оболочки глаз, полости рта, носоглотки, органов дыхания и
пищеварения, на кожные покровы. В практике чаще приходится сталкиваться с отравлениями, вызванными поступлением яда в желудок. Возможны также отравления
вследствие вдыхания паров ядовитых веществ или их
проникновения через кожные покровы.

14.

Скорость проникновения различных веществ в организм
зависит от факторов и в первую очередь от химического
строения и связанных с ним физико-химических свойств
соединений. Так, сильно ионизированные соединения плохо
проникают через слизистые оболочки желудка и кишечника.
Вещества с низкой относительной молекулярной массой
быстрее проникают через слизистые оболочки. Для
преодоления кожного барьера вещество должно обладать
высокой растворимостью в липидах и малой летучестью.
Ионы и плохо растворимые в липидах вещества проникают
через кожные покровы очень медленно.

15.

Выведение ядов из организма
Пути и способы естественного выведения
чужеродных соединений из организма
различны. По практическому значению «они
располагаются следующим образом:
почки — кишечник — легкие — кожа.
Если включено несколько путей экскреции
(почечные и внепочечные), то тотальный
клиренс составляет их сумма.

16.

Основной путь выведения ядов или их метаболитов через почки и печень,
летучих- через легкие. Некоторые гидро- и липофильные выделяются с
молоком.
Через почки выделяются соли, соединения некоторых металлов,
алкалоиды, эфирные масла и другие.
Через желудочно-кишечный тракт и печень - соединения тяжелых
металлов, мышьяк, некоторые органические вещества, антибиотики. При
этом может отмечаться энтеропеченочная и энтерожелудочная
циркуляция.
Через легкие- эфирные масла, углеводороды, синильная кислота, арсин,
алкоголь, альдегиды и др.
С молоком - ХОС, ФОС, соединения мышьяка, ртути, антибиотики и др.
Выделение токсикантов и их метаболитов с молоком представляет
большую опасность для подсосного молодняка или для других
потребителей.
Не исключается возможность выделения токсинов с секретами слюнных,
потовых и половых желез.

17.

При многократном, длительном поступлении токсикантов возможна кумуляция.
Различают ее виды:
1. Материальная - накопление ядов вследствие их повторного поступления и
медленного выведения, т.е. скорость поступления превышает скорость
выведения. Чаще хроническое отравление тяжелыми металлами, гликозидами
наперстянки.
2. Функциональная - накапливается не сам токсикант, а происходит суммация
измененной функции. Токсикант быстро выделяется из организма, но функция
органов не приходит в норму и при повторном его поступлении происходит
усугубление отравления. Например, алкоголь легко окисляется до СО2 и Н2О, но
довольно длительно остаются функциональные изменения.

18. Основные патологические синдромы при отравлениях животных:

Неврологический синдром
-коматозное состояние
- вегетативные расстройства,
-судорожные явления,
-периферические полиневриты и параличи,
-гипотермия или гипертермия,
- астеническое состояние.
-явления ригидности и мышечной атонии,
-парез сфинктеров,
-падение артериального давления,
-нарушение сердечной деятельности и дыхания.
-сомато- вегетативные нарушения: симметричные изменения величины
зрачков,
расстройство потоотделения, нарушение секреции слюнных и бронхиальных
желез.

19.

СИНДРОМЫ НАРУШЕНИЯ ДЫХАНИЯ
Расстройство дыхания наблюдается при всех тяжелых интоксикациях, особенно
в случае развития коматозных состояний и является одной из самых частых
причин гибели животных.
Нарушение дыхания может возникнуть от одной или нескольких причин
В клинической картине острых отравлений принято выделять следующие формы
нарушения дыхания.
Аспирационно-обтурационная наблюдается в состоянии комы при закупорке
воздухоносных путей вследствие
- западения языка,
-аспирации рвотных масс,
- выраженной бронхореи
-саливации.

20.

Центральная форма
протекает на фоне паралича дыхательной мускулатуры( часто встречается при
отравлениях фосфорорганическими пестицидами).
Легочная форма,
возникает в результате острой пневмонии, отека легких, трахеобронхита.
Гипоксическая форма,
Наблюдается при:
-гемолизе,
-карбоксигемоглобинемии,
-метгемоглобинемии,
-а также при блокаде ферментов дыхательной цепи.

21.

Кровяная (гемическая) гипоксия может быть обусловлена:
-гемолизом эритроцитов(при воздействии мышьяковистого водорода, сапонинов,
змеиного яда)
-связыванием гемоглобина (воздействие метгемоглобинобразователей
- нитриты, вещества образующие карбоксигемоглобин – угарный газ)
Сердечно – сосудистая гипоксия
несоответствие кровотока потребностям тканей в кислороде из-за
недостаточности деятельности сердца, снижения тонуса сосудов или нарушения
микроциркуляции
Различают три типа этого вида гипоксии.
-Центральный - развивается при воздействии цианидов.
-Сосудистый - развивается при воздействии гистамина, соединений мышьяка.
-Сердечный - развивается при воздействии сердечных гликозидов, аконита.
Стадии клинического развития гипоксемии

22.

СИНДРОМЫ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫХ РАССТРОЙСТВ
Основные признаки нарушения деятельности
пищеварительного аппарата:
-рвота,
-запор, понос,
-понижение или потеря аппетита,
- колики;
Рвота - непроизвольное выбрасывание из полости желудка
содержимого. Регистрируется у животных с однокамерным
желудком, в основном у плотоядных и птиц. У лошадей, в
связи с анатомо-физиологическими особенностями
сфинктеров желудка, акт рвоты не происходит.

23.

СИНДРОМЫ НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Причиной расстройства системы кровообращения могут
служить следующие факторы:
1.угнетение сосудодвигательного центра (отравление ядами,
угнетающими ЦНС ),
2.парез стенок периферических сосудов (отравления
мышьяком и хлорированными углеводородами),
3.уменьшение объема циркулирующей крови (отравление
хлором, аммиаком, фосгеном и др.),
4.прямое действие веществ на сердце (хинин и др.),
5.гипоксия,
6.нарушение водно-электролитного баланса,
7.нарушения кислотно-щелочного равновесия

24. В зависимости от органотропного действия и преобладающих патологоанатомических изменений различают следующие типы отравлений:

1. Энтеротропные отравления вызывают
преимущественные изменения в толстом отделе
кишечника, в печени и других органах
пищеварительного тракта. К ядовитым веществам
с выраженным энтеротропным действием
относятся многие минеральные яды (соли
фосфора, ртути, меди, мышьяка и др.) и
некоторые алкалоиды (морфин).

25.

2. Нефротропные отравления вызывают
паренхиматозное перерождение почечных
канальцев и изменения в
соединительнотканных элементах почек.
Такие патолого-анатомические изменения в
почках наблюдают при отравлениях
фосфором, мышьяковистыми соединениями,
солями железа, меди, ртути, и др., а также
органическими ядовитыми веществами –
эфирными маслами.
3. Гемотропные отравления вызывают
различные изменения в крови, например,
образование метгемоглобина (нитриты).

26.

4. Ангиотропные отравления вызывают
изменения в структуре стенок кровеносных
сосудов. Например, производные оксикумарина
(зоокумарин) повышают проницаемость или
тонус стенок мелких сосудов, способствуя
появлению кровоизлияний.
5. Остеотропные отравления вызывают
остеопороз (при отравлении ртутью) или
интенсивный рост костной ткани (фосфор, фтор).
6. Дерматотропные отравления вызывают
токсические сыпи (хлор, фосфор и некоторые
растительные корма – гречиха, клевер и др.)

27.

Эмбриотоксическое действие-нарушение
эмбрионального развития под воздействием токсич в-в
Тератогенное- способность вызывать развитие
врожденных уродств
Гонадотоксическое -в исследованиях на животных у
потомства вызывает аномалии развития, снижение
подвижности сперматозоидов у самцов, фертильности
у самок
Мутагенное-повреждения наследственного аппарата
клеток (генов, хромосом) различных тканей,
проявляющаяся в изменении генотипа их потомства.
Канцерогенное- факторы окружающей среды,
воздействие которых на организм человека или
животного повышает вероятность возникновения
злокачественных опухолей

28. Распределение и накопление

токсических веществ в органах и тканях зависит
от следующих факторов:
1) степени кровоснабжения органа;
2) физико-химических свойств ядовитых веществ,
обуславливающих растворение и сорбцию их в
соответствующих тканях и органах;
3) биохимического родства ядовитых веществ с
соответствующими тканями и органамимишенями избирательного действия ядовитых
веществ.

29. ДИАГНОСТИКА ОТРАВЛЕНИЙ

1.Анамнестическая:
- сбор анамнестических
данных
3.Патологоморфологическая
- вскрытие павших животных
2. Клиническая:
- симптомы отравлений
4. Биохимическая
- исследование крови,
мочи, продуктов
животноводства и др.

30.

Диагностика отравлений животных химическими
веществами, ядовитыми растениями,
недоброкачественными кормами должна быть
комплексной и основанной на:
1) анамнестических данных;
2) анализе клинических симптомов отравления,
морфологических и биохимических изменений крови и
результатов патологоанатомических исследований;
3) результатах обнаружения и количественного
определения ядовитых веществ в органах и тканях
отравленных животных в случае их падежа или
вынужденного убоя;
4) результатах обнаружения и количественного
определения ядовитых веществ в кормах, воде, на
пастбище и других объектах внешней среды, с которыми
имели контакт пострадавшие животные.

31.

Важное значение для диагностики
отравлений животных имеют:
1. правильное взятие и пересылка проб для
исследования,
2.строгое соблюдение сроков
исследований и обоснованная оценка
результатов химико-аналитического
исследования.

32. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

1. Этиотропная терапия:
- симптоматическая
- антидоты
- слабительные
- руминаторные
- диуретические
- вливание солевых растворов
- адсорбирующие
- вяжущие
2. Патогенетическая терапия:
- лекарственные средства,
направленные на укрепление
организма при определенных
интоксикациях органов и систем

33. План лечения при отравлениях

1) устранение причины заболевания (изъятие
подозрительных кормов проветривание помещения при
подозрении на отравление через дыхательные пути);
2) смывание ядовитых веществ с кожных покровов
животных;
3) удаление ядовитых веществ из желудка и кишечника
(промывание желудка, клизмы, слабительные, в
отдельных случаях рвотные средства);
4) связывание и обезвреживание ядов в желудке и
кишечнике (активированный уголь, белая глина,
применение натрия карбоната при отравлении кислотами
и др.);
5) выведение из организма уже всосавшихся ядов
(внутривенные введения изотонических растворов,
применение диуретических, потогонных, слабительных
средств, кровопускания с последующим введением
замещающих жидкостей);

34.

6) специфическая (антидотная) терапия,
направленная на обезвреживание уже
всосавшегося яда в гуморальной среде организма
путем химических реакций, использования
антиметаболитов, применения реактиваторов,
использования фармакологического антагонизма и
др.);
7) патогенетическая и симптоматическая терапия,
направленная на повышение защитных сил
организма, нормализацию обмена веществ,
активизацию сердечно-сосудистой, дыхательной и
других систем.
При появлении даже единичного случая
отравления необходимо подозрительный материал
(корма, воду, медикаменты и др.) срочно направить
на токсикологическое исследование в
лабораторию.

35.

ПРИНЦИПЫ
оказания первичной доврачебной помощи при острых отравлениях
1. Удаление (обезвреживание)
ядовитых веществ из организма:
- назначение антидотов
(противоядий)
- промывание желудка теплой водой,
раствором KMnO4 ,солевыми
слабительными (сульфаты натрия,
калия, магния)
- рвотные (п/к апоморфин)
- адсорбенты (уголь или древесный
уголь)
- слизистые или обволакивающие
(молоко, яичный белок, крахмал,
отвары крупы, льна, алтейного корня)
- руминаторные средства (настойка
белой черемицы)
- в/в 0,9% изотонические растворы
NaCl
2. Улучшение общего состояния
организма:
- стимулирование функции ССС
(кофеин, кордиамин)
- стимулирование функции ЦНС при
угнетении: стрихнин, кофеин; при
возбуждении: бромиды
- стимулирование органов дыхания:
любелин, цититон
- диуретические: меркузал
- противосудорожные (барбитураты,
соли магния)
- анальгетики (анальгин, амидопирин)
- витамины из группы «В»
- антибиотики из группы
пенициллинового или цефазолинового
ряда по необходимости

36.

При отравлениях ФОС и карбонатными пестицидами применяют
атропина сульфат, тропацин, фосфолитин, дипироксим, диэтексим,
токсогонин, изонитрозин и др.
При отравлениях ХОС – токоферол ацетат (витамин Е).
При отравлениях мышьяком и ртутными соединениями: унитиол,
тетацин Са, динатриевая соль ЭДТУК, пеницилламин.
При отравлении цианидами (синильная кислота): натрия
тиосульфат, натрия нитрит, амилнитрит.
При отравлении фтором: известковая вода, 10% раствор CaCl.
При отравлении карбамидом: формалин медицинский.
При отравлении нитрито-нитратами: метиленовая синь,
аскорбиновая кислота с глюкозой, CaCl, тиосульфат Na
внутривенно.
При отравлении селеном: тиосульфат Na.
При отравлении NaCl: 10% CaCl.
При отравлении ядовитыми растениями, содержащими алкалоиды:
0,2% раствор танина внутрь.
При отравлении фотосенсибилизирующими растениями: 30%
раствор тиосульфата натрия внутривенно.
При отравлении зоокумарином: витамин К (викасол).

37.

38. Основные параметры токсикометрии ядовитых веществ.

Lim ac - минимальная пороговая доза токсического вещества мг/кг
при однократном введении внутрь или подкожно, вызывающих у
животных нарушение жизнедеятельности организма, выходящие за
пределы приспособленных физиологических реакций, т.е. порог
однократного (острого) действия.
ЛД– максимально переносимая доза ядовитого вещества в мг/кг при
однократном введении внутрь или подкожно, вызывающий
токсический эффект без летального исхода в течение последующего
2-х недельного наблюдения.
ЛД50 – смертельная доза токсического вещества в мг/кг , вызывающая
гибель 50% животных при однократном введении внутрь или
подкожно в течение 2-х недель наблюдения.
ЛД100 –смертельная доза токсического вещества, вызывающая гибель
всех подопытных животных при тех же условиях.
Cl50 и Cl100 - летальные концентрации токсического вещества в
воздухе в мг/м3, вызывающие гибель соответственно 50 и 100%
подопытных животных при температуре 200С и экспозиции 2 часа.
ПДК – предельно допустимой концентрации вещества в воздухе в
мг/м3 не вызывающая токсических явлений у подопытных животных.

39.

ОБУВ – ориентировочный безопасный уровень вещества в воздухе в
мг/м3
МДУ – максимально допустимый уровень химического вещества в
нормах для сельскохозяйственных животных в мг/кг массы корма,
при котором вещества не оказывает отрицательного влияния на
организм и не может содержаться в продуктах питания, полученных
от животного, в количествах выше признанных допустимыми.
МДУ, выраженный в мг/кг массы корма, соответствует понятию
р.р.m.- parts per million (частей на миллион), принятому за рубежом.
НД – макс. недействующая доза
НК – макс. недействующая концентрация
ДД – миним. действ. доза- пороговая доза
ДК – миним. действ концентрация

40. Следующая лекция Отравления фосфорорганическими соединениями

1. Классификация ФОС.
2. Патогенез. Клиника отравлений.
3. Патоморфология. Течение и прогноз.
4. Диагностика. Лечение. Профилактика.