Занятие 5 (2)

1. Патофизиология системы внешнего дыхания

2. Различают:

- внутреннее дыхание — газообмен между кровью и тканями
и утилизация кислорода клетками;
- внешнее дыхание — совокупность процессов в легких,
которые обеспечивают газообмен между внешним воздухом
и кровью. Таких процессов три: вентиляция альвеол
(газообмен между внешним воздухом и альвеолярным);
диффузия О2 и СО2 через альвеолярно-капиллярную
мембрану (или аэрогематический барьер);
перфузия легких — легочный кровоток

3.

4. Дыхательная недостаточность

— это такое состояние аппарата (системы) дыхания, которое не
обеспечивает нормальное напряжение О2 и СО2
в артериальной крови (РаО2 и РаСО2) в покое или при
физической нагрузке, или когда газовый гомеостаз в крови
поддерживается благодаря включению компенсаторных
механизмов

5. Дыхательную недостаточность классифицируют:

• По этиологии —
• Первичную ДН ( легочную) могут вызвать нарушения
проходимости дыхательных путей, поражение паренхимы
легких, нарушения перфузии легких и т.п.
• Вторичную ДН (внелегочную) вызывают нарушения
центральной и периферической нервной системы, функции
дыхательных мышц, деформации грудной клетки, тяжелые
формы ожирения, болевой синдром (щадящее дыхание) и др.

6. Дыхательную недостаточность классифицируют:

По течению различают ДН:
• острую (минуты, часы)
• подострую (сутки, недели)
• хроническую (месяцы и годы)

7. Дыхательную недостаточность классифицируют:

По степени компенсации ДН может быть:
- компенсированная (газовый гомеостаз поддерживается
в покое благодаря компенсаторным механизмам)
- декомпенсированная (в покое наблюдаются все признаки ДН)

8. Дыхательную недостаточность классифицируют:

По патогенезу — в зависимости от того, какой из процессов
внешнего дыхания нарушен, различают ДН:
- вентиляционную (при нарушении вентиляции легких,
нарушении центральной регуляции дыхания);
- диффузионную (когда у больного уменьшается площадь
диффузии или удлиняется путь и затрудняется прохождение
газов через аэрогематический барьер);
- перфузионную;
- смешанную.

9. Проявления и признаки дыхательной недостаточности

Клинические проявления ДН: одышка, сердцебиение, цианоз
(или серая бледность).
Объективными признаками ДН принято считать изменения
газового состава и рН крови:
• при гипервентиляционном синдроме — гипоксемия,
гипокапния и респираторный алкалоз;
• при гиповентиляционном синдроме — гипоксемия,
гиперкапния, респираторный + метаболический ацидоз

10. Нарушения вентиляционной функции легких оценивают по результатам спирометрии или спирографии, пневмотахометрии, теста «петля

Нарушения вентиляционной функции легких
оценивают по результатам спирометрии или
спирографии, пневмотахометрии, теста «петля
поток–объем», измерения ООЛ и др.

11. Одышка

— это субъективное ощущение нехватки воздуха,
затруднения дыхания, сопровождающееся изменением
глубины, частоты и ритма дыхания, а также
увеличением работы аппарата дыхания.

12. Виды одышки

- инспираторная (дыхание затруднено и удлинено по времени
в фазу вдоха) наблюдается при стенозе (сужении) верхних
дыхательных путей (в области гортани и трахеи), в 1-й стадии
асфиксии, при пневмотораксе;

13. Виды одышки

- экспираторная (дыхание затруднено и удлинено по времени
в фазу выдоха) характерна для сужения нижних дыхательных
путей (бронхов и бронхиол) — например, во время приступа
бронхиальной астмы, при хроническом обструктивном
бронхите, во 2-й стадии асфиксии, при муковисцидозе, при
ХОБЛ (в ранних стадиях) и т.п.

14. Виды одышки

При общем возбуждении ЦНС, физической нагрузке,
при сердечной недостаточности, при ХОБЛ (в поздних
стадиях) одышка может быть инспираторной,
экспираторной или смешанной.

15. Сердцебиение 

Сердцебиение
- неприятное ощущение, обусловленное тахикардией,
тахиаритмией, у детей — часто брадиаритмией
- возникает для компенсации гипоксии путем активации
симпатической нервной системы (СНС), оказывающей
на сердце положительное хроно- и инотропное действие
(увеличение частоты и силы сердечных сокращений), а при
чрезмерном влиянии СНС — аритмогенное

16. Цианоз

— синюшность кожных покровов и слизистых оболочек
возникает при увеличении восстановленного гемоглобина
в капиллярной крови более 50 г/л (в ряде источников — более
40 г/л)

17. Изменения газового состава и рН крови

Изменения газового состава и рН крови
В норме у человека РаО2 — 90–100 мм рт. ст., а РаСО2 — 35–
45 мм рт. ст.
В развитии острой ДН выделяют компенсированную (умеренную)
ДН, которая характеризуется умеренной гипоксемией (РаО2 80–
60 мм рт. ст.) в сочетании с гипокапнией (РаСО2 35–15 мм рт. ст.)
Для компенсации развивающейся гипоксемии возникает
гипервентиляция легких, при которой из крови быстро выводится
СО2, диффузия которого в 20–25 раз лучше, чем О2. Развивается
респираторный алкалоз.
По наблюдению врачей, при таком гипервентиляционном синдроме
больной возбужден, напряжен, негативен, агрессивен. Кожные
покровы — бледные, холодные, влажные

18. Изменения газового состава и рН крови

Изменения газового состава и рН крови
Стадия декомпенсации начинается со снижения РаО2 менее
60 мм рт. ст. и увеличения РаСО2 более 45 мм рт. ст. Тяжесть ДН
определяется степенью гипоксемии и гиперкапнии.
Тяжелая форма ДН характеризуется РаО2 от 60 до 30 мм рт. ст.,
кома — менее 30 мм рт. ст.
При гипоксемии менее 20 мм рт. ст. наступает летальный исход.
Нарастание гиперкапнии до 60–70 мм рт. ст. вызывает развитие
респираторного ацидоза, к которому может присоединиться ацидоз
метаболический, обусловленный накоплением лактата и других
кислых продуктов.

19. Изменения газового состава и рН крови

Изменения газового состава и рН крови
При гиповентиляционном синдроме больной возбужден,
говорлив, эйфоричен, недооценивает тяжесть своего состояния.
Кожные покровы гиперемированы, горячие, синюшнобагрового цвета. Характерны также гиперсаливация
и профузное потоотделение.

20. Вентиляционные формы ДН

По патогенезу принято различать 4 формы нарушения
вентиляции легких:
• обструктивную;
• рестриктивную;
• смешанную (обструктивно-рестриктивную);
• дисрегуляторную (в результате нарушения регуляции
дыхания).

21. Вентиляционные формы ДН

Обструктивные расстройства — это такая форма патологии
системы внешнего дыхания, при которой увеличено
сопротивление току воздуха в дыхательных путях (верхних или
нижних) при их закупорке или сужении

22. Бронхообструктивный синдром

— это основное проявление бронхиальной астмы,
обструктивного хронического бронхита, бронхоэктатической
болезни, экспираторного стеноза, стенотического
ларинготрахеита, муковисцидоза и других заболеваний.

23. Обструктивные легочные расстройства

Причины обратимых обструктивных нарушений дыхания:
- нарушение дренирования мокроты, обтурация дыхательных путей
рвотными массами, инородными телами, пеной при отеке легких,
спазм гладких мышц бронхиол, сдавление трахеи и главного бронха
увеличенными лимфатическими узлами, загрудинным зобом,
опухолью средостения;
- отек слизистой оболочки дыхательных путей при воспалении
и аллергии (анафилактический шок, анафилаксия, бронхиальная
астма);
- отравление (передозировка) медикаментами (холиномиметиками,
β-адреноблокаторами)

24. Обструктивные легочные расстройства

Необратимая обструкция возникает при развитии хронической
обструктивной болезни легких (ХОБЛ) в процессе
ремоделирования дыхательных путей, которое сопровождается
утолщением слизистой оболочки и хрящей, гиперплазией
и гипертрофией эпителиальных и гладкомышечных клеток,
фиброзом и т.п.

25. ХОБЛ

Хроническая обструктивная болезнь легких — нозологическая
форма болезни, которая формируется на основе первичных
обструктивных нарушений различной этиологии, осложненных
развитием вторичной эмфиземы легких и признаками
ремоделирования легких и дыхательных путей.

26. Бронхиальная астма

— это хроническое воспалительное заболевание нижних
дыхательных путей, сопровождающееся приступами удушья
Различают несколько видов БА: атопическая, инфекционноаллергическая, астма физического напряжения, кашлевая
форма БА, аспириновая астма (пример псевдоаллергии)
и другие

27. Аллергическая бронхиальная астма

Начинается с развития сенсибилизации организма к какому-то
аллергену (антигену), в результате которой на тучных клетках
(мастоцитах) в тканях (слизистые оболочки, соединительная ткань),
а также на клетках крови (базофилах, эозинофилах и др.)
появляется огромное количество антител — IgE.
При повторном попадании аллергенов в организм происходит их
соединение с IgE. Образовавшиеся иммунные комплексы вызывают
специфическую дегрануляцию мастоцитов с высвобождением
медиаторов преформированных (гистамин, хондроитинсульфат,
химаза, триптаза, ФХЭ, ФХН), а затем и новообразованных (ФАТ,
простагландины, ЛТ, различные цитокины)

28. Аллергическая бронхиальная астма

Выброс большого количества медиаторов вызывает спазм
гладких мышц бронхиол, отек слизистой оболочки нижних
дыхательных путей и гиперсекрецию слизи, что приводит
к обструкции нижних дыхательных путей и приступу удушья
с экспираторной одышкой и РЭЗДП

29. Аллергическая бронхиальная астма