Раневая_инфекция_интерны_ординаторы_35_слайдов

1.

Раневая инфекция
• Лекция для интернов и ординаторов
• Патогенез, клиника, профилактика

2.

Определение
• Раневая инфекция — инфекционновоспалительный процесс,
• развивающийся в поврежденных тканях
• при условии микробной инвазии и
нарушения местной резистентности

3.

Принципиальное положение
• Раневая инфекция всегда вторична по
отношению к травме.
• Без повреждения тканей инфекция
невозможна.

4.

Прямые и опосредованные
последствия травмы
• Прямые: кровопотеря, травматический
шок.
• Опосредованные: инфекция, вторичный
некроз, сепсис.

5.

Рана как патологический биотоп
• Некроз, ишемия, гипоксия, ацидоз,
• нарушение микроциркуляции,
• накопление медиаторов воспаления

6.

Патологический биоценоз
• Микрофлора + условия среды.
• Рост патогенности возможен даже у
сапрофитов.

7.

Первичное микробное
загрязнение
• Попадание микроорганизмов в момент
травмы.
• Не равно инфекции.

8.

Первичный некроз
• Ткани, погибшие в момент травмы.
• Источник токсинов и питательной среды.

9.

Вторичный некроз
• Некробиоз ишемизированных тканей.
• Аутоиммунный и ишемический механизмы.

10.

Гемостаз и начало воспаления
• Фибрин, тромбоциты, активация
комплемента,
• выделение медиаторов воспаления

11.

Роль отека
• Положительная: доставка факторов защиты.
• Отрицательная: ишемия, гипоксия.

12.

Комплемент в ране
• Активация C3a, C5a.
• Хемотаксис, лизис, анафилотоксины.

13.

Фагоцитоз
• Нейтрофилы: быстрый, но
кратковременный эффект.
• Выделение протеаз и свободных
радикалов.

14.

Макрофаги
• Ключевые клетки раневого процесса.
• Фагоцитоз + медиаторная функция.

15.

Макрофагально-лимфоцитарный
комплекс
• Запуск иммуноцитогенеза.
• Регуляция воспаления.

16.

«Полезное» нагноение
• Фаза самоочищения раны.
• Удаление некроза и загрязнения.

17.

Когда начинается раневая
инфекция
• Инвазия микроорганизмов в живые ткани
• с клиническими признаками воспаления.

18.

Клеточные популяции гнойной
раны
• Нейтрофилы, макрофаги,
• лимфоциты, тучные клетки,
• эндотелиоциты, фибробласты

19.

Гипоксия и анаэробиоз
• Снижение pO2.
• Рост облигатных анаэробов.
• Угнетение фагоцитоза.

20.

Роль хирургической обработки
• Удаление некроза.
• Снижение микробной нагрузки.
• Профилактика сепсиса.

21.

Общесоматические факторы
• Шок, гипоксия, ацидоз,
• гормональные и метаболические сдвиги

22.

Кишечник при тяжелой травме
• Ишемия стенки.
• Нарушение барьера.
• Транслокация микрофлоры.

23.

Эндотоксикоз
• ЛПС + цитокины.
• Активация системного воспаления.

24.

Системные медиаторы
• Цитокины, интерфероны,
• простагландины, гормоны

25.

SIRS
• Гипервоспалительная реакция.
• Предтеча сепсиса.

26.

CARS
• Компенсаторная антивоспалительная
реакция.
• Иммуносупрессия.

27.

Раневой сепсис
• Особая форма хирургического сепсиса.
• Ранняя генерализация инфекции.

28.

Микробиологические
особенности
• Полимикробные ассоциации.
• Аэробы + анаэробы.

29.

Контаминация vs инфекция
• Наличие микробов ≠ инфекционный
процесс.
• Решают клиника и динамика.

30.

Антибиотикорезистентность
• ESBL, MRSA, Acinetobacter,
• Pseudomonas.

31.

Профилактика
• Ранняя ПХО.
• Адекватная интенсивная терапия.
• Контроль источника.

32.

Клинические выводы
• Раневая инфекция — динамический
процесс.
• Исход определяется своевременностью и
радикальностью вмешательства.